Nefroottisen oireyhtymän turvotus

Naiset

Jätä vastaus 2,700

Tiettyjen merkkien yhdistelmä, kun on ilmennyt nefroottista turvotusta, joka voi esiintyä munuaisten glomerulien suurella läpäisevyydellä plasman proteiineihin munuaisten tulehdussa, on nefroottinen oireyhtymä. Tällöin ilmenee proteiiniuria (virtsan proteiini) ja hypoproteinemia (veren proteiinin puuttuminen). Taudin usein esiintyvät satelliitit - hyperlipidemia ja Lipuria - lisäävät rasvaa veren ja virtsan. Nefroottisen oireyhtymän turvotus muodostaa nesteen kerääntymisen kudoksissa ja kouruonteloissa. Tämän seurauksena kudosten määrä kasvaa, edematoosikudosten toiminnot turhautuvat. Turvotus on osoitus vakavista patologisista prosesseista elimissä, verenkiertohäiriöissä, munuaissairauksissa ja muissa vedenantorajärjestelmissä.

Mikä on edemaattinen nefroottinen oireyhtymä?

loading...

Nefroottinen turvotus, edemaattinen oireyhtymä - yksi sairauden ilmenemismuodoista munuaisten tulehduksessa. Hänellä on merkittävä proteinuria, hypoproteinemia sekä hyperkolesterolemia (hyppy veren kolesterolissa). Albumiinien taso tässä taudissa vähenee. Tässä tapauksessa munuaisten verenkierto pysyy muuttumattomana. Natrium ja vesi absorboivat paljon enemmän, joten diureesi laskee. Lisää painea laskimoissa.

Munuaisten tulehdus, kuten muut sairaudet, antaa nefroottisen oireyhtymän. Diagnoosin määrittämiseksi ja taudin ennusteiden saamiseksi on tarpeen tehdä munuaisbiopsi. Vaara turvotuksessa - nestettä niellään ihon läpi halkeamien läpi, mikä aiheuttaa vakavaa dehydraatiota. Nykyään lääkärit kykenevät estämään pitkäaikaisen turvotuksen säilymisen potilailla. Koska lääke on siirtymässä eteenpäin, potilaat eivät usein kärsi nefroottisista kriiseistä (vatsakipu, irto-uloste, oksentelu)

Syyt oireyhtymään ja patogeneesi

Nefroottisen oireyhtymän lajikkeita, jotka aiheuttavat munuaisten tulehdusta. Nefroottisen turvotuksen kliininen kuva ja mekanismi sekä patogeneesi voivat poiketa toisistaan. Virtaus, jossa on morfologisia muutoksia munuaisissa, on myös muuttuva. Nefroottisen oireyhtymän pääasiallinen syy on glomerulonefriitti (taudin krooninen muoto ja subakuutti) sekä muita nefriittityyppejä. Muissa tapauksissa tämä nefriittinen turvotus johtaa seuraaviin:

  • diabetes mellitus;
  • amyloidoosi (sisäisten elinten dystrofia häiriintyneen proteiinimateriaalin taustalla);
  • heikko verenkierto munuaisissa, mikä johtuu lisääntyneestä paineesta munuaisten laskimoissa;
  • tromboosi paritetun elimen laskimoissa.

Lisäksi nefroottinen oireyhtymä voi liittyä lupus erythematosus, raskauden nefropatia, plasmacytoma, syfilis, constrictive perikardiitti, jotkut myrkytys. Puffiness ilmenee ensin kasvoille sekä jaloille, sukupuolielinten alueella, vyötäröllä, etupään vatsan seinälle. Se voi siirtyä, jos muutat kehon sijaintia pitkään.

Munuaisten tulehduksen turvotus voi alkaa johtuen natriumin retentioista ja lisääntyneestä vasopressiinin vapautumisesta, ja se voi myös olla seurausta onkotoksipaikasta (veden jakautumisessa imusolmukkeiden ja veren välillä) veriplasmassa. Nefroottisen turvotuksen esiintyminen voi olla paikallista, kun nesteiden tasapaino häiriintyy. Jos turvotus on yleistä, veden tasapaino kehossa häiriintyy.

Nefroottisen oireyhtymän diagnosointi

loading...

Virtsaan, henkilöllä, jolla ei ole munuaisten tulehdusta ja sen kanssa nefroottista oireyhtymää, vapautuu proteiini, joka on 200 mg päivässä. Nefroottisessa oireyhtymässä, kun munuaisten tulehdus ja turvotus ovat nefriitissa, sen määrä kasvaa 20 grammaan päivässä, harvoin - korkeampi. Erilaisilla päivillä proteiinimäärä voi vaihdella. Oireyhtymää on kahta tyyppiä:

  • Ensimmäisessä tapauksessa proteiinimäärä on suurempi kuin nefronin absorptiokapasiteetti.
  • Toisessa tapauksessa munuainen ei salli normaalien proteiinien kulkua, mutta ei patogeenisiä proteiineja.

On tarpeen määrittää, mikä primaarinen sairaus johti nefroottisen oireyhtymän alkamiseen ja sen patogeneesiin. Vahvasti selvittää, missä ensimmäisessä turvotuksessa (kasvojen, ääripäiden) paikallistettiin, missä olosuhteissa ilmestyi, missä elimessä. Olipa oire aiheutunut allergiasta, sydämen tai muiden elinten sairauksista, on hengenahdistus (tai oli), onko alkoholia kulutettu.

Oireyhtymän hoito

loading...

Taudin hävittäminen onnistuneesti turvotuksen aiheuttaneen taustalla olevan sairauden asianmukaisella hoidolla. Tapauksissa, joissa se on laaja, potilaan on noudatettava sängyn lepoa. Ruokavalio on pakollinen, jossa suolaisten elintarvikkeiden rajoitus otetaan käyttöön. Kun jadeöljyä on rajoitettava. Glomerulonefriitin akuutissa vaiheessa ruokavalio on määrätty tiukemmin, mutta ei niin kauan. Tällainen pitkäaikaisen käytön suolassa ja vedessä tapahtuva rajoitus voi aiheuttaa aineenvaihduntahäiriöitä ja myöhemmin luultavasti atsotemian puhkeamisen ja suolan hidastumisen. Juomaveden rajallisuuden vuoksi potilaan on saatava lisäproteiinia. Tapauksessa, jossa on keahtava edeema (riittämätön ruoan saanti elimistöön), on syytä määrätä B1-, C- ja P-vitamiineja.

Hoidettaessa oireyhtymää ja turvotusta nefriitissa on välttämätöntä käyttää lääkkeitä, jotka poistavat nestettä elimistöstä. Diureetit määrätään erikseen annoksen laskemisen jälkeen. On tarpeen seurata jatkuvasti diureesia hoidon aikana, sinun on seurattava potilaan painoa. Diureetteja käytetään yhdessä muiden lääkkeiden kanssa - etakrynaattihappo, "klortalidoni", "klopamid". Nämä lääkkeet eivät saa aiheuttaa kaliumin katoamista.

Hoito toteutetaan myös valmisteilla, jotka säästävät kaliumia, koska diureetit pystyvät pesemään tämän elementin ulos kehosta. Ruokavalion sisältämässä tuotteessa on runsaasti näitä hivenaineita, joskus määrätään kaliumsuoloja. Jos potilaalla on maksakirroosi, tämän puuttuessa maksan enkefalopatia saattaa esiintyä. Tapauksissa, joissa potilas on vähentänyt kolloidista osmoottista painetta, on mahdollista antaa tällaisia ​​lääkkeitä "albumiini" tai "polyglukiini".

Jade ja turvotus

loading...

Munuaissairaudet vaikuttavat sekä virtsaan että kehoon kokonaisuutena. Esimerkkinä tästä on nefroottinen turvotus, joka syntyy eri genesien munuaissairauksista, joka ilmenee ensin kasvoille ja sitten koko keholle. Syynä tämän tilan kehittymiseen on aineenvaihduntahäiriö, joka johtaa proteiinien ja rasvojen tasapainoon, jotka kuuluvat alusten pääasiallisiin komposiittiseiniin.

Mitä kutsutaan edematoon nefroottisiksi oireyhtymiksi?

loading...

Tulehduksellisten, autoimmuunisten ja traumaattisten genesisien taudit ilmenevät yhden tärkeimmistä prosessista munuaisissa: suodatus, reabsorptiota ja eritys. Nefroottinen oireyhtymä on oireiden yhdistelmä, joka esiintyy virtsan proteiinien huomattavan vähenemisen taustalla, proteiinin ja rasvan aineenvaihdunnan ristiriitaisuutta, joka ilmenee turvotuksen ja verenpaineen nousun vuoksi.

Tapahtumapaikat

loading...

Nefroottisen oireyhtymän syyt:

  • erilaiset jade - munuaisten tulehdukset;
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • munuaisten amyloidoosi - tärkkelyksen kerrostuminen;
  • diabetes mellitus;
  • nefriitti raskaana oleville naisille;
  • vaskuliitin verenvuotosairaus - mikroverisuonten tulehdus;
  • allergiset tilat;
  • myrkyllinen munuaisvaurio;
  • onkologiset sairaudet.
Takaisin sisältöön

Edenin patogeneesi

Nefroottisen turvotuksen mekanismi liittyy proteiinien nefronien glomeruluksen heikentyneeseen läpäisevyyteen. Lisääntynyt läpäisevyys johtaa siihen, että albumiinit ja globuliinit kulkevat munuaisten esteen läpi ja erittyvät virtsaan. Näiden indikaattoreiden määrä veressä vähenee merkittävästi. Proteiinien menetykset aiheuttavat sisäisen paineen vähenemistä, säänneltyä proteiinitasoa.

Tämän patologian avulla proteiini erittyy virtsaan ja vesi natriumin kanssa viivästyy edeeman muodossa.

Paineen lasku vuorostaan ​​ilmenee vapauttamalla alusta nestettä ja vähentämällä verenkierron tilavuutta, joka ilmenee edeeman kehittymisen myötä. Vähentynyt veren tilavuus on kehon kriittinen ehto, joten sympaattinen hermo- ja reniini-angiotensiinijärjestelmä aktivoidaan. Vastauksena Na: n ja vesi-ionien viivästyminen on lisääntynyt, mikä lisää edemaattisen oireyhtymän tason.

Kasvaneen verenpaineen patogeneesi perustuu siihen tosiasiaan, että verenkierron määrän väheneminen johtaa verisuonen seinämän lihaksissa olevan refleksin vähenemiseen ja kiertämisen keskittämisen aktivointiin. Ja myös sympaattisen hermoston stimulointi adrenaliinin ja norepinefriinin vapautumisen myötä lisää verenpainetta.

Miten nefroottista turvotusta diagnosoidaan?

loading...

Hampun oireyhtymää tutkitaan laboratoriomenetelmillä:

  1. Yleinen verikoe - munuaisten tulehdus, leukosyyttien muutokset lisääntymiseen, leukosyyttisen kaavan neutrofiilinen muutos vasemmalle, ESR: n kasvu.
  2. Laskimoveren biokemiallinen tutkimus - proteiinien kokonaismäärän väheneminen alle 50 g / l, albumiinipitoisuuden aleneminen - 30 g / l ja alempi, albumiinien ja globuliinien välisen suhteen rikkominen. Kolesterolin, alhaisen ja hyvin matala-tiheyden omaavien lipoproteiinien, triglyseridien indeksit ovat normaalia korkeammat.
  3. Virtsan yleinen analyysi - proteiinin määrä yli 3,5 grammaa analyysissä, joka vastaa proteiinien menetystä 30-45 g / vrk, vahamaisten sylinterien, limaa ja rasva-inclusions. Virtsan akuuttisen virtsan nefriitissa on leukosyyttejä, erytrosyyttejä ja bakteereja.
Lisäksi sairaus pahenee, ilmenee ruumiin turvotuksesta ja korkeasta valtimopai- neesta.

Vahvistaaksesi, että turvotus on ilmennyt munuaisten rikkomisen kautta, sinun on kerättävä yksityiskohtainen historia ja suoritettava ensisijainen tutkimus. Kanteluiden selventämiseksi sinun on kiinnitettävä huomiota siihen, onko edematoos-oireyhtymä ilmaantunut kasvoihin aamulla, laskee päivän toiselle puoliskolle tai tulee lähes näkymätöntä. Taudin edelleen kehittymiselle on tunnusomaista koko kehon turvotus verenpaineen nousun taustalla.

Kun tutkitaan turvotusta, sinun on kiinnitettävä huomiota niiden symmetriaan, rakenteeseen ja väreihin. Tämä on tärkeää, koska nefroottisen oireyhtymän turvotus näille ominaisuuksille on erilainen kuin sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet. Nämä manipulaatiot eivät vie paljon aikaa ja auttavat määrittämään turvotuksen lähteen.

Miten hoidetaan?

loading...

Nefroottisen oireyhtymän hoito riippuu sairaudesta, joka aiheutti sen. Tärkeimmän hoidon taustalla on tarpeen säätää juomaveden hoitoa ja keittosuolan käyttöä. Neste on otettava usein ja pieni määrä, ja päivittäisen tilavuuden on oltava kohtalainen. Hoidon ajanjakson aikana ei ole suositeltavaa käyttää suolaa tai vähentää sen määrää mahdollisimman pieneksi.

Varten poistamalla vettä on kertynyt solujen väliseen tilaan ja provosoi nefroottinen turvotus, käytetyt diureetit "Furosemide" ja "Hypothiazid" - tyypillinen tämän ryhmän edustajia, onnistuneesti taistelevat turvotus oireyhtymä. Ne aiheuttaa erittyminen kaliumionien, joten rinnakkain tarvetta ottaa "Asparkam" tai "Panangin", joka johtaa kuvion muotoon.

Hyvä lisä on käyttömaksujen käyttö, joka parantaa munuaisten toimintaa. Näihin kuuluvat tee puolukka, bearberry ja erityisen monimutkainen munuaisten keräys.

Jos turvotuksen väheneminen ei vaikuta verenpaineeseen, konservatiivista hoitoa täydennetään verenpainelääkkeillä, jotka voivat palauttaa normaalin painostason. Tätä varten sovelletaan "Propranololia", "Capropril", "Verapamil". On tärkeää, että hoito on lääkärin valvonnassa, koska turvotuksen torjuminen voi alkaa vasta, kun niiden ulkonäön lähde tunnetaan.

Nephroottinen oireyhtymä: patogeneesi, oireet, diagnoosi, miten hoidetaan

loading...

Nefroottinen oireyhtymä - epäspesifinen monimutkainen kliiniset ja laboratorio oireet ilmaantuvat munuaistulehdus ja ilmentää turvotusta, proteiinia virtsassa ja sen alhainen pitoisuus veriplasmassa. Oireyhtymä on kliininen merkki munuaisten vajaatoiminnasta tai itsenäisestä nosologiasta.

Termi "nefroottinen oireyhtymä" vuonna 1949 korvasi "nefroosin" määritelmän. Mukaan tilastot, patologia vaikuttaa useammin lapsiin 2-5-vuotiaille ja aikuisille 20-40-vuotiaille. Moderni lääketiede tuntee vanhusten ja vastasyntyneiden oireyhtymät. Miehen tai naisen sukupuolen yleisyys sairastuvuuden rakenteessa riippuu patologiasta, joka tuli syndrooman syyksi. Jos se esiintyy autoimmuunisairauksien taustalla, naiset ovat vallitsevia potilaiden keskuudessa. Jos oireyhtymä kehittyy kroonisen keuhkosairauden tai osteomyeliitin taustalla, suurin osa miehistä on sairas.

Nefroottinen oireyhtymä liittyy erilaisiin urologisiin, autoimmuunisiin, tarttuviin ja aineenvaihduntasairauksiin. Tässä tapauksessa potilaiden vaikutus munuaisten glomerulaariseen laitteistoon vaikuttaa ja proteiini-lipidien metabolia häiriintyy. Proteiinit ja lipidit virtsaan imeytymisen jälkeen imeytyvät nefreeniseinän läpi ja vahingoittavat ihon epiteelisoluja. Tämän seurauksena on yleistynyt ja perifeerinen turvotus. Proteiinin menetyksen virtsaan tapahtuu vaikean munuaisten vajaatoiminnan seurauksena. Tärkeä rooli taudin kehityksessä on myös autoimmuunireaktioita.

Nefroottisen oireyhtymän diagnoosi perustuu kliinisiin ja laboratoriotietoihin. Potilailla on munuaisten ja ekstrearaalisia oireita, eri paikoissa on edema, ihon dystrofia ja limakalvot kehittyvät. Jalat ja kasvojen turvotus kasvaa vähitellen useiden päivien ajan. Yleistynyt turvotus etenee anasarkan tyypin ja soseutuneiden onkaloiden edeman mukaan.

Veressä ne havaitsevat hypoalbuminemiaa, dysproteiemiaa, hyperlipidemiaa, kohonnutta veren hyytymistä, virtsan - massiivisessa proteiinurian hoidossa.

Diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan munuaisbiopsian tietoja ja biopsia-näytteen histologista tutkimusta. Konservatiivisen sairauden hoito on tiukan ruokavalion noudattaminen, vieroitus, immunosuppressiivinen, eteotrooppinen, patogeeninen ja oireinen hoito.

etiopatologioissa

loading...

Primaarinen nefroottinen oireyhtymä kehittyy suoraan vahingoittamalla munuaisia. Sen syyt ovat:

  • Munuaisten glomeruliin liittyvä tulehdus,
  • Tubulaarisen munuaisen systeemin bakteeri-tulehdus,
  • Amyloidiproteiinin kertyminen munuaiskudokseen,
  • Myöhäinen raskauden toksisuus - nefropatia,
  • Munuaissairaudet.

Oireyhtymän synnynnäinen muoto on geneettisen mutaation aiheuttama, peritty, ja hankittu muoto voi kehittyä milloin tahansa.

Oireyhtymän toissijainen muoto on monien somaattisten patologioiden monimutkaisuus:

  1. kollagenozov
  2. Reumaattiset vauriot,
  3. Diabetes mellitus,
  4. syöpä patologia,
  5. Maksan tai munuaisten laskimotukosten tromboosi,
  6. Purulentti-septiset prosessit,
  7. Veren taudit,
  8. Bakteeri- ja virusinfektiot,
  9. Parasetiat,
  10. allergiat,
  11. granulomatoosin
  12. Maksan sairaudet,
  13. Kroonisen luonteen sydämen vajaatoiminta,
  14. Päihtymys raskasmetallien tai joidenkin lääkkeiden kanssa.

On oireyhtymän idiopaattinen versio, jossa syy on edelleen tuntematon. Se kehittyy pääasiassa lapsilla, joilla on heikko immuniteetti ja jotka ovat alttiimpia erilaisille sairauksille.

Nefroottisen oireyhtymän patogeneettiset mekanismit ovat pitkään olleet epäselviä. Tällä hetkellä tutkijat tunnistavat immunologisen teorian. Se on oireyhtymän patogeneesin perusta. Tämä johtuu siitä, että taudin korkea esiintyvyys on potilailla, joilla on allergisia immunologisia sairauksia. Lisäksi immunosuppressiivisten lääkkeiden hoidossa on hyvä terapeuttinen vaikutus.

Vasta-aineiden ja endogeenisten ja eksogeenisten antigeenien vuorovaikutuksen tuloksena syntyy immuunikomplekseja, jotka liikkuvat veressä ja asettuvat munuaisiin, vahingoittaen epiteelikerrosta. Tulehdus kehittyy, glomerulaarinen mikrokytkentä häiriintyy, veren koaguloitavuus lisääntyy. Glomerulaarinen suodatin menettää läpäisevän kykynsä, heikentää proteiinin imeytymistä ja joutuu virtsaan. Näin muodostuu proteinuria, hypoproteinemia, hypoalbuminemia ja hyperlipidemia. Hypovolemia ja vähentynyt osmoosi johtavat edeeman muodostumiseen. Tärkeää tässä prosessissa on aldosteronin ja reniinin hyperproduktori sekä lisääntynyt natriumin uudelleenabsorptio.

Oireyhtymän kliinisten oireiden vakavuus riippuu etiopatogeenisten tekijöiden vaikutuksesta ja kestosta.

oireiden

loading...

Huolimatta oireyhtymän etiologiasta, sen kliiniset oireet ovat samoja ja tyypillisiä.

  • Proteinuria on patologian johtava mutta ei ainoa oire. Suurin osa menetetystä proteiinista on albumiini. Niiden määrä veressä vähenee, elimistössä on nesteretentiota, joka kliinisesti ilmenee erilaisen paikallistumisen ja esiintyvyyden edema, vapaiden transudataattien kertyminen onteloihin. Päivittäinen diureesi on alle 1 litra.
  • Potilailla on tyypillinen ulkonäkö: niillä on vaalea, pastörointiset kasvot ja turvonnut silmäluomet, kielen peite, vatsan turvotus. Ensimmäinen turvotus ilmestyy silmien ympärille, otsaan, poskeihin. Muodostaa ns. "Nefroottinen kasvot". Sitten ne laskeutuvat alaselälle, raajoille ja levitetään koko ihonalaiseen kudokseen, venyttämällä ihoa. Turvotus rajoittaa potilaiden liikkuvuutta, vähentää niiden toimintaa, estää virtsaamisprosessia ja aiheuttaa silmien jatkuva repiminen.
  • Merkkejä astenasta ovat: heikkous, letargia, liikunnan puute, suun kuivuminen, jano, epämukavuus ja raskaus alhaalla, suorituskyvyn heikkeneminen.
  • Akuutti nefroottinen oireyhtymä ilmenee lisääntyneestä kehon lämpötilasta ja myrkytysoireista.
  • Degeneratiiviset ja dystrofiset muutokset ihossa - kuivuus, kuoriutuminen, halkeamien ilmeneminen, jonka kautta neste voidaan vapauttaa.
  • Dyspeptisiä ilmiöitä ei aina esiinny. Näihin kuuluvat epigastrinen kipu, ruokahaluttomuus, oksentelu, ilmavaivat, ripuli.
  • Kipu-oireyhtymä - päänsärky, myalgia ja niveltulehdus, selkäkipu.
  • Vaikea krooninen nefroottinen oireyhtymä ilmenee kliinisesti parestesiasta ja kouristuskohtauksista.
  • Hydrotarax ja hydroperikardium ilmentävät hengenahdistusta ja rintakipua.
  1. itsepintainen Onko sairauden yleinen muoto, jolle on ominaista hidas ja hidas suunta. Jopa jatkuva hoito ei anna stabiilia remissioa. Patologian tulos on munuaisten vajaatoiminnan kehitys.
  2. toistuva - spontaaneja pahenemisvaiheita ja remissioita, jotka saavutetaan lääkehoidon avulla.
  3. episodimainen - kehittyy taustalla olevan taudin alussa ja päättyy pysyvään remissioon.
  4. etenevä - patologian nopea kehitys, joka johtaa munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen 1-3 vuoden ajan.

Lisäksi on olemassa 2 tyyppistä oireyhtymää riippuen herkkyydestä hormonihoitoon - hormoniresistentti ja hormoniherkkä.

komplikaatioita

loading...

Koska ajankohtaista ja riittävää hoitoa ei ole, nefroottinen oireyhtymä johtaa vaikeiden komplikaatioiden ja epämiellyttävien seurausten kehittymiseen. Näitä ovat:

  • Tartuntataudit - keuhkokuume, peritoneumi, pleura, sepsis, furunculosis. Antimikrobinen hoito voi viivästyttää potilaan kuolemaa.
  • Veren, PE: n, flebotromboosin, munuaisvaltimotukosten veren hyydättyminen.
  • Aivojen häiriö aivojen verenkierrossa.
  • Hypokalsemia, luun tiheyden väheneminen.
  • Aivojen turvotus ja verkkokalvo.
  • Keuhkopöhö.
  • Hyperlipidemia, ateroskleroosi, akuutti sepelvaltimotauti.
  • Raudan puutosanemia.
  • Ruokahaluttomuus.
  • Raskaana olevien naisten eklampsia, ennaltaehkäisevä abortti, ennenaikainen syntymä.
  • Hypovoleminen sokki.
  • Romahtaa.
  • Epäonnistunut lopputulos.

Diagnostiikkatoimenpiteet

loading...

Nefroottisen oireyhtymän diagnosointi alkaa valitusten käsittelystä ja anamneesin keräämisestä. Asiantuntijat selvittävät potilaan vakavien somaattisten sairauksien - diabeteksen, lupuksen, reumatismin - esiintymisen. Diagnostisesti merkittäviä ovat seuraavat tiedot: Onko perheenjäsenillä munuaissairaus? ensimmäisen turvotuksen esiintymisen aika; Mikä hoito oli potilas?

  1. Vaalea, "helmi", kylmä ja kuiva iho,
  2. Tiheä plakki kielellä,
  3. Turvonnut vatsa,
  4. Lisääntynyt maksa,
  5. Perifeerinen ja yleistynyt turvotus.

Homoperikardiaalista auskulointia on merkitty sydämen äänien hiljentämisellä ja hydrothoraxilla - pienillä kuplivilla röyheillä keuhkoissa. Positiivinen oire Pasternatsky - potilailla, joilla on effleurage, tuntuu jonkin verran arkuutta.

  • Hemogrammi - leukosytoosi, lisääntynyt ESR, eosinofilia, trombosytoosi, erytropenia, anemia;
  • Veren biokemia - hypoalbuminemia, hypoproteinemia, hyperkolesterolemia, hyperlipidemia;
  • Koagulogrammi - DVS-oireyhtymän merkit;
  • Virtsa - proteiinissa leukosyytit, sylinterit, kolesterolikiteet, erytrosyytit, suuri ominaispaino;
  • Zimnitskyn tutkimus on virtsan määrän väheneminen ja sen tiheyden lisääntyminen johtuen munuaisputkissa olevan käänteisen imeytymisen lisääntymisestä;
  • Nechiporenko-testi - sylinterien, erytrosyyttien ja leukosyyttien lisääntynyt määrä 1 ml: ssa virtsaa;
  • Virtsan kiehuus - patogeenisen mikrofloorin tyypin ja määrän määrittäminen, joka aiheutti patologisen prosessin virtsajärjestelmässä. Bacteriuria - bakteerien määrä 1 ml: ssa virtsaa on yli 105.

Hyperlipidemian vuoksi veren ominaisuudet ovat tyypillisiä: seerumi on värjätty valkoiseksi.

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät:

  1. Sähkökardiografia - sydämen rytmin hidastuminen, dystrofiset muutokset sydänlihassa.
  2. Munuaisten ultraäänitutkimus - rakenteen määrittely ja munuaisten lokalisointi, rakenteellisten patologioiden esiintyminen elimistössä.
  3. Munuaisvalmisteiden Dopplerography - paljastaa niiden kapenemisen ja tukoksen, tutkii munuaisten verenkierron.
  4. Alaspäin laskimonsisäinen urografia on munuaisten kyvyttömyys täysin erittää radioaktiivinen aine.
  5. Nephroscintigraphy on arvio munuaistoiminnasta ja verenkierrosta. Injektoitava säteilevä aine kyllästää munuaisten kudoksen ja erikoislaitteet suorittavat skannauksen.
  6. Munuaisen biopsia on munuaiskudoksen aita myöhempää mikroskooppista tutkimusta varten.

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät antavat lääkärille mahdollisuuden tunnistaa nopeasti ja oikein munuaisten vajaatoiminta ja diagnosoida. Jos nämä laboratorio- ja instrumentaalimenetelmät eivät riitä, niitä täydennetään immunologisilla ja allergologisilla tutkimuksilla.

Video: nefroottisen oireyhtymän testit

Healing toimenpiteet

loading...

Patologian hoito suorittavat urologit ja nefrologit kiinteissä olosuhteissa. Kaikille potilaille on esitetty suolatonta ruokavaliota, nesteiden rajoittumista, lepoaikoja, etiotrooppista ja oireellista hoitoa.

Dietoterapia on tarpeen normalisoimaan aineenvaihdunta, palauttamaan vuorokausivaihtelu ja estämään edeema. Potilaiden tulee kuluttaa noin 2700-3000 kaloria päivässä, ottaa ruokaa viisi tai kuusi kertaa päivässä pieninä annoksina, rajoittaa nestemäisen ja pöydän suolan määrää 2-4 grammaan ruokavaliossa. Ruoan tulee olla runsaasti proteiineja, hiilihydraatteja, vitamiineja ja kaliumia. Lihan ja kalan vähärasvaiset lajit ovat sallittuja, rasvaton maito ja raejuusto, viljat ja pastat, raa'at vihannekset ja hedelmät, hyytelöt, kompotit, teet. Kiellettyjä suolakurkkuja ja marinadeja, savustettuja tuotteita, mausteita, makeisia, pullia, paistettuja ja mausteisia ruokia.

  • Jos oireyhtymä on autoimmuunisairauden ilmenemismuoto, määritä glukokortikosteroidit - "Prednisoloni", "Betametasoni". Glukokortikosteroideilla on anti-inflammatoriset, antiedematoottiset, antiallergiset ja anti-shock-vaikutukset. Steroidien immunosuppressiivinen vaikutus on estää vasta-aineen muodostumisen prosessi, CEC: n muodostuminen, munuaisten verenvirtauksen ja glomerulusuodatuksen paraneminen.
  • Hormonirefraktorisiksi nefroottinen oireyhtymä tuntematon etiologia käsiteltiin tsitostatikami- "Syklofosfamidi", "metotreksaatti", "klorambusiili." Ne heikentävät solujen jakautumista, joilla ei ole selektiivistä kykyä ja jotka vaikuttavat kaikkiin elimiin ja kudoksiin.
  • Jos patologian syy on bakteeri-infektio, potilaille määrätään antibiootteja - "kefatsoliini", "ampisilliini", "doksisykliini".
  1. Diureetit vähentämään turvotusta - Furosemidi, hypo- thiazidi, Aldactone, Veroshpiron.
  2. Valmisteet kaliumista - "Panangin", "Asparka".
  3. Desensitisoivia aineita ovat Suprastin, Tavegil ja Cetrin.
  4. Sydänglykosidit - "Strofantin", "Korglikon", "Kardiamiini".
  5. Antikoagulantit tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi - "Hepariini", "Fraksiparin".
  6. Infuusioterapia - albumiinin, plasman, reopolygluksiinin laskimonsisäinen injektio bakteerikondensaation normalisoimiseksi, rehydraatio, kehon detoksifikaatio.
  7. Verenpainetta alentavat verenpainelääkkeet - "Kapoten", "Lizinopril", "Tenorik".

Vaikeissa tapauksissa suoritetaan hemosorptiota ja plasmapheresiaa. Akuuttien ilmiöiden vähentämisen jälkeen ennaltaehkäisevä hoito määrätään Pohjois-Kaukasuksen tai Crimean rannikon lomakohteissa.

Perinteisellä lääkkeellä ei ole merkittävää terapeuttista vaikutusta. Asiantuntijat voivat suositella homeen diureetteja ja decoctions valmistettu bearberry, kataja, persilja, puolukka.

Nefroottinen oireyhtymä on tappava sairaus, joka usein johtaa aivojen, sydämen, keuhkojen toimintahäiriöiden kehittymiseen. Nefroottisen oireyhtymän asianmukainen hoito ja asiantuntijoiden kaikkien kliinisten suositusten noudattaminen mahdollistavat munuaisten toiminnan normalisoinnin ja vakaan remission saavuttamisen.

Ehkäisevät toimenpiteet

loading...

Ehkäisevät toimenpiteet oireyhtymän kehittymisen estämiseksi:

  • Lyhytkestoinen havaitseminen ja munuaissairauksien asianmukainen hoito,
  • Nefrotoksisten lääkkeiden huolellinen ottaminen lääkärin valvonnassa,
  • Kroonisen infektion,
  • Nefroottisen oireyhtymän,
  • Kliininen seuranta nefrologissa,
  • Psykoemotionaalisen stressin, stressin,
  • Fyysisen ylijännitteen eliminointi,
  • Ajoittaisen synnynnäisen sairauden,
  • Oikea ja tasapainoinen ravitsemus,
  • Lääkärin lääkärintarkastuksen vuosittainen kulku,
  • Sukupuolella tehty analyysi, jossa arvioitiin munuaisten ja ekstrarenaalisten sairauksien arviointia.

Syndrooman ennuste on epäselvä. Se riippuu etiopatogeneettisistä tekijöistä, potilaan iästä ja yksilöllisistä ominaisuuksista, hoitoon. Tämän taudin täydellinen elpyminen on lähes mahdotonta. Potilailla on ennenaikaisesti tai myöhemmin harvinaisuus patologiassa ja sen nopeassa etenemisessä. Oireyhtymän tulos tulee usein munuaisten krooniseen toimintahäiriöön, atsotiaaliseen uremiaan tai potilaan kuolemaan.

Nefroottinen oireyhtymä: oireet ja hoito

loading...

Nefroottinen oireyhtymä - tärkeimmät oireet:

  • päänsärky
  • heikkous
  • kouristukset
  • huimaus
  • pahoinvointi
  • Sydämen sydämentykytys
  • Hengenahdistus
  • Ruokahaluttomuus
  • oksentelu
  • ripuli
  • Kuiva suu
  • Hiustenlähtö
  • Ihon kuivuus
  • Ihon kuorinta
  • Vahva jano
  • kalpeus
  • Hiustenlähtö
  • Lisääntynyt mahalaukun tilavuus
  • Yleinen turvotus
  • Virtsaamishäiriöt

Nefroottinen oireyhtymä - toimiva munuaisten häiriö ominaista vakava menetys proteiinia, joka erittyy virtsaan, vähentynyt veren albumiinia ja häiriintynyt aineenvaihdunta proteiineja ja rasvoja. Mukana vesipöhötaudille kanssa lokalisoinnin koko kehon ja veren hyytymistä valmiudet. Diagnoosi tehdään pohjalta tietojen muutokset veren ja virtsan testejä. Hoito on monimutkainen ja koostuu ruokavalion ja lääkehoidon.

Tauti voi olla täysin missä iässä tahansa, mutta on yleisin nefroottinen oireyhtymä vuotiaiden lasten neljään vuoteen, enimmäkseen poikia tyttöjä useammin, ja aikuiset jopa neljäkymmentä vuotta. Patogeneesiin taudin muodostuu siitä, että virtsan ihmisen kertyy suuri määrä proteiinien ja lipidien, joka valuu ihon solut, niin että on olemassa sellainen oire kuten turvotus, ominainen sekä akuuttien ja kroonisten muotojen tauti. Ilman asianmukaista hoitoa tauti voi johtaa komplikaatioihin, jotka ovat vaarallisia ihmisen terveydelle ja elämälle.

syyoppi

loading...

Taudin puhkeamisen syitä ei täysin ymmärretä, mutta tiedetään, että ne voivat olla ensisijaisia ​​ja toissijaisia. Ensisijaisia ​​lähteitä ovat:

  • perinnöllinen alttius;
  • synnynnäiset patologiset rakenteet ja munuaisten toiminta;
  • virtsajärjestelmän sairaudet ja erityisesti munuaiset. Näitä ovat pyelonefriitti, amyloidoosi, nefropatia raskaana oleville naisille ja niin edelleen.

Toissijaiset syyt ovat:

  • elimistössä esiintyvät virusinfektiot, mukaan lukien aids ja hepatiitti;
  • diabetes mellitus;
  • pre-eklampsia tai sen monimutkainen muoto - eklampsia;
  • verenmyrkytys;
  • tuberkuloosi;
  • krooninen endokardiitti;
  • tiettyjen lääkeaineiden väärinkäyttö, jotka vaikuttavat munuaisen tai maksan toimintaan;
  • erilaiset allergiset reaktiot;
  • kroonisen luontaisen sydämen vajaatoiminta;
  • myrkyttää kehoa kemiallisilla yhdisteillä;
  • autoimmuunisairaudet;
  • lupus;
  • munuaisten onkologiset kasvaimet.

Joissakin tapauksissa, mutta useimmiten lapsilla, on melko vaikea määrittää taudin puhkeamisen syy, mutta tämä johtuu lapsen heikosta immuniteetista ja suuresta altistumisesta monenlaisiin sairauksiin. Taudin patogeneesi riippuu suoraan etiologisista tekijöistä.

laji

loading...

Kuten yllä mainittiin, nefroottinen oireyhtymä voidaan luokitella:

  • ensisijainen - aiheutuu erilaisista munuaissairauksista. Hän puolestaan ​​voi olla perinnöllinen tai hankittu. Jos ensimmäinen näkymä kaikki on selvää, se periytyy lähiomaisille, kun toinen henkilö on syntynyt terveellistä, mutta elämän huonosti eri sairauksien munuaiset, joka aiheuttaa ulkonäkö nefroottinen oireyhtymä;
  • toissijainen - jossa tauti muodostuu kehon muiden tulehdusprosessien taustalla;
  • idiopaattinen - syyt, joiden vuoksi se on äärimmäisen vaikeaa tai mahdotonta. Tämä tyyppi on hyvin yleinen lapsilla.

On olemassa useita erilaisia ​​nefroottisia oireyhtymiä, jotka luokitellaan sen mukaan, kuinka paljon he reagoivat hormonihoitoon:

  • hormonille herkkä - hyvin hoidettavissa;
  • ei tunne hormoneja - tässä tapauksessa käytä muita lääkkeitä, joilla pyritään tukahduttamaan patologisen prosessin voimakkuus.

Veren määrä veressä, joka liikkuu alusten läpi:

  • hypervolemic tyyppi - tilavuus kasvaa;
  • hypovoleemisille - merkittävä veren tilavuuden lasku.

Oireiden ilmenemisen asteella:

  • terävä nefroottinen oireyhtymä - merkit ilmenevät kerran;
  • krooninen - patogeneesi ilmaantuu remission ja pahenemisjakson kanssa. Usein esiintyy aikuisilla johtuen epäasianmukaisesta tai puutteellisesta hoidosta lapsuudessa.

oireet

loading...

Nefroottisen oireyhtymän turvotus on taudin tärkein oire. Ensimmäisessä vaiheessa esiintyy kasvot, erityisesti silmäluomet, sitten levitä sukupuolielimiin ja alaselän. Tämän jälkeen eksudaatti kertyy vatsan onteloon, vapaiden tilojen välissä kylkiluiden ja keuhkojen, perikardium, ja usein myös koko ihonalaisen kudoksen. Muita nefroottisen oireyhtymän merkkejä ovat:

  • kehon yleinen heikkous;
  • kuivumisen tunne suussa, huolimatta janoista;
  • vaikeat päänsäryt ja huimaus;
  • raskaus alaselkässä;
  • pahoinvointi ja oksentelu;
  • ripuli;
  • takykardia;
  • virtsan tuoton rikkominen. Päivittäinen tilavuus putoaa yhteen litraan. Harvoin, mutta voi olla veren sekoitus;
  • lisääntynyt vatsan määrä;
  • vähentynyt ruokahalu;
  • dyspnea ei vain liikkuessa vaan myös levossa;
  • iho vie vaalean sävyn ja kuivuu, miksi se hiutuu pois;
  • Kouristuksia ja kouristuksia;
  • hauraus ja hiustenlähtö;
  • naulalevyjen kuorinta.

Jos nefroottinen oireyhtymä on siirtynyt krooniseen muotoon, oireet ovat vähäisemmät, kun taas akuutissa oireyhtymässä oireet ovat voimakkaammat.

komplikaatioita

loading...

Nefroottisen oireyhtymän ennenaikainen tai riittämätön hoito lapsilla ja aikuisilla voi johtaa seuraaviin seurauksiin:

  • infektio, joka hyökkää erityisen heikentyneenä tärkeimmän sairauden hoidon ajan, koskemattomuuden. Tämä johtuu siitä, että hoidon aikana vältetään epätoivottuja suojaushäiriöitä (määrätä erityisillä lääkkeillä);
  • nefroottinen kriisi - jossa elimistön proteiinit putoavat kriittiseen arvoon ja verenpaine nousee. Joissakin tapauksissa se aiheuttaa potilaan kuoleman;
  • aivojen turvotus - johtuu nesteen kerääntymisestä ja lisääntyneestä paineesta kallonsisäisessä laatikossa;
  • keuhkojen turvotus;
  • sydänkohtaus, jolle on tunnusomaista sydänkudoksen kuolema;
  • verihyytymien muodostuminen keuhkojen valtimoissa;
  • verisuonien veritulppa, joka tulee vauhdittamaan verenkiertohäiriöitä;
  • Ateroskleroosi - jossa sisäelimiin toimitetaan riittämätön veri;
  • veren lisääntynyt kyky hyytyä, minkä seurauksena trombiin muodostuu;
  • ruokahaluttomuus.

Jos nefroottista oireyhtymää diagnosoidaan raskaana olevalle naiselle, hänelle ja vastasyntyneelle se on täynnä lisäkomplikaatioita:

  • gestosis, eli monimutkainen raskauden aikana. Potilas kehittyy eklampsiaan voimakkailla oireilla, jotka voivat johtaa vauvan kuolemaan ja äidin koomaan tilaan.
  • synnynnäisen nefroottisen oireyhtymän ilmaantuminen vauvassa;
  • raskauden keskeyttäminen;
  • ennenaikainen syntymä.

Taudin komplikaatioita voi esiintyä paitsi kroonisessa kurssissa myös akuutissa.

diagnostiikka

Nefroottisen oireyhtymän erilainen diagnoosi koostuu joukosta toimenpiteitä:

  • kerätään tietoja taudista - tehdään kroonisen tai akuutin vuotamisen määrittämiseksi;
  • potilaan tutkiminen;
  • laboratoriotutkimukset;
  • potilaan laitteistotutkimus.

Kerätessään täydellisen historian taudin perustuu sen patogeneesiä, asteen olisi oireiden ja niiden ilmentymisaika olivat siellä havaitsemistapauksia samankaltaisen taudin sukulaisia, onko potilaalla jokin käsittely on tapahtunut, mitä se perustui sekä menetelmät toteutetaan.

Diagnoosi suoritetaan urologissa. Tutkiessaan potilasta hän määrittää potilaan yleisen tilan, tutkii ihon ja oireyhtymän tunnetta, jolle on tunnusomaista muutamia ominaisuuksia:

  • iho vaalean värin turvotuksen sijasta;
  • pehmeä tiheys;
  • paikannuspaikka riippuu häiriön vaiheesta;
  • päivänvaloisin ja pudota kohti iltaa.

Potilaan veri- ja virtsatutkimukset suoritetaan laboratoriodynamiikalla, jonka aikana suoritetaan yleisiä ja biokemiallisia tutkimuksia. Nefroottiselle oireyhtymälle on ominaista proteiinien virtsan havaitseminen ja veressä proteiinien, albumiinin ja kolesterolin alentunut tai korotettu taso. Myös munuaisten kyky suodattaa. Virtsan analyysi suoritetaan Nechiporenko- ja Zimnitsky-testien mukaan.

Jotta verta ja virtsa osoittaisivat luotettavia tuloksia, kannattaa kokeilla aamulla tyhjään vatsaan alkoholin ja tupakoinnin lopettamisen jälkeen. Veri otetaan ulnar-laskimosta ja virtsa kerätään välittömästi yöunen jälkeen.

Potilaan laitteistotutkimus koostuu:

  • munuaisten biopsia, jonka aikana näytteestä otetaan pieni osa testikappaleista;
  • Munuais-ultraääntä käytetään pahanlaatuisten kasvainten - kystien tai onkologisten kasvainten - läsnäolon määrittämiseen;
  • skintigrafia kontrastin kanssa. Munuaisten kyky suodattaa käyttöön otettu aine määritetään;
  • EGC - määrittää sykkeen, nefroottisen oireyhtymän ominaispiirre on sen vähentyminen;
  • Keuhkojen radiografialla voidaan havaita nesteen kerääntyminen tällä alueella ja verihyytymien esiintyminen.

Kun kaikki diagnostiset tulokset on saatu, erikoislääkäri määrää hoitoa. On myös tärkeää suorittaa täysin erilainen diagnoosi, sulkea pois samankaltaiset sairaudet ja nimittää asianmukainen hoito.

hoito

Nefroottisen oireyhtymän hoito, samanlainen kuin diagnoosi, ei rajoitu yhteen ainoaan korjaustoimeen. Potilasta kohdistetaan:

  • glukokortikosteroidilääkkeet - ne vähentävät turvotusta, ovat anti-inflammatorisia ja antiallergisia ominaisuuksia;
  • sytostaattiset aineet - estää patologisten solujen määrän kasvua;
  • immunosuppressantit - määrätään immuniteetin keinotekoiseksi laskemiseksi, jota pidetään tavanomaisena tämän häiriön hoitamiseksi;
  • diureettiset lääkkeet ovat erinomainen tapa lievittää turvotusta;
  • Tietyn tilavuuden ja pitoisuuden erityisratkaisujen syöttäminen verenkiertoon, joka lasketaan kullekin henkilölle erikseen. Niistä albumiinia, plasmaa korvaavaa ainetta ja plasmaa, vain tuorejäähdytetyssä muodossa;
  • antibiootteja, joissa on erilainen annos lapsille ja aikuisille.

Joissakin tapauksissa potilas voi joutua sairaalaan, on tarpeen:

  • määrittää taustalla oleva tauti, joka aiheutti oireyhtymän;
  • jos hengityselinten toiminta on heikentynyt;
  • komplikaatioiden hoitoon.

Lisäksi potilaille on määrätty ruokavalio, mutta vain eräitä eri diagnoosimenetelmiä:

  • selkeä edeema;
  • riippuen virtsan proteiinipitoisuudesta;
  • munuaisten kyky suodattaa.

Ruokavalio koostuu aineenvaihdunnan normalisoinnista ja turvotuksen ehkäisystä. Tämä hoitomenetelmä käsittää:

  • käytä enintään kolme tuhatta kilokaloria päivässä;
  • ateriat tulisi ottaa pieninä annoksina kuusi kertaa päivässä;
  • paistettujen ja mausteisten ruokien poissulkeminen;
  • suolan rajoittaminen. Pienennä sen lisäystä ruokaan (enintään 4 grammaa päivässä);
  • ruoan rikastuttaminen proteiinilla, hiilihydraateilla ja kaliumilla;
  • vähentäen nesteen saanti yhdeksi litralta.

Tuotteita, joita voi ruokailla missä tahansa määrin ruokavaliossa:

  • leipää leseistä;
  • Vähärasvainen kala ja liha, höyrytetty tai uunissa paistettu;
  • maito ja maitotuotteet, mutta vain vähäinen rasvapitoisuus;
  • puuroa ja pastaa;
  • öljy;
  • vihannekset ja hedelmät, missä tahansa muodossa paitsi paistetut;
  • tuoreet hedelmät, hevoset, kasviperäiset ja marjatuotteet;
  • hilloa, sokeria ja hunajaa.

Ruokavalion aikana on välttämätöntä kieltäytyä:

  • leipomotuotteet, jotka valmistettiin lisäämällä suolaa;
  • rasvaiset ja paistetut elintarvikkeet;
  • kova juusto ja rasvaton maitotuotteet;
  • margariini;
  • palkokasvit;
  • konditoriatuotteet;
  • suolakurkkua;
  • sipulit ja valkosipuli;
  • maustetut kastikkeet ja mausteet;
  • makeat hiilihapot juomat;
  • voimakas tee ja kahvi.

ennaltaehkäisy

Nefroottisen oireyhtymän ehkäisevät toimenpiteet ovat:

  • ajankohtainen diagnoosi synnynnäiseen sairauteen, etenkin ennen kuin nainen päätti tulla raskaaksi;
  • täysipainoinen hoito ja infektioiden ehkäisy;
  • munuaissairauden varhainen hoito;
  • terveellisen elämäntavan säilyttäminen;
  • ravitsemuksen rationalisointi. On välttämätöntä rikastuttaa ruokaa proteiineilla ja kaliumilla sekä noudattaa edellä esitettyä ruokavaliota;
  • läpäisee ennaltaehkäisevät tutkimukset lääkäreiden kanssa useita kertoja vuodessa.

Jos luulet, että sinulla on Nefroottinen oireyhtymä ja tämän taudin tyypillisiä oireita, voit auttaa lääkäreitä: nefrologia, urologia.

Suosittelemme myös online-diagnoosipalvelua, joka oireiden perusteella valitsee todennäköiset sairaudet.

Jadea lääkkeessä kutsutaan koko joukoksi erilaisia ​​tulehdussairauksia munuaisissa. Kaikilla niillä on erilainen etiologia sekä kehityksen mekanismi, oireet ja patomorfologiset piirteet. Tässä ryhmässä lääkärit viittaavat paikallisiin tai yhteisiin prosesseihin, joissa munuaiskudoksen proliferaatio, osittainen tai täydellinen tuhoaminen.

Sairaus, jolle on tunnusomaista keuhkoputken akuutin, kroonisen ja toistuvan tulehduksen ilmaantuminen, kutsutaan tuberkuloosilääkkeeksi. Tällä taudilla on erityispiirre kehon infektioon tarttuvan tuberkuloosin viruksen kautta. Usein pleurisyytesi ilmenee, jos henkilöllä on taipumus keuhkojen tuberkuloosiin.

Cardiitti on erilaisten etiologioiden tulehdussairaus, jossa sydämen kalvot ovat vahingoittuneet. Kardiomilla kärsivät voivat olla sekä sydänlihasta että muista organiskuista - perikardiaalista, epikardiumista ja endokardiumista. Sydämembraanien systeeminen moninkertainen tulehdus sopii myös patologian yleiseen nimeen.

Hyponatremia on yleisin vesi-elektrolyyttitasapainon häiriö, kun veren seerumin natriumpitoisuuden kriittinen väheneminen tapahtuu. Koska ajantasaista apua ei ole, tappavan tuloksen todennäköisyys ei ole suljettu pois.

Arseeni-myrkytys on patologisen prosessin kehittyminen, joka aiheutuu myrkyllisen aineen ruiskuttamisesta kehoon. Tällaisen henkilön tilaan liittyy voimakas oireyhtymä ja ilman erityistä hoitoa voi johtaa vakavien komplikaatioiden kehittymiseen.

Fyysisten harjoitusten ja itsekontrollin avulla useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkkeitä.

Sisätaudit / Lääketieteelliset laitokset / Luennot / SELECTED luennot (c) Matriisi. Neo / nefroottinen oireyhtymä

Lääketieteellisen tutkinnon hakija V.N. Kochegurov

nefroottinen oireyhtymä (HC) on kliinisessä laboratoriossa oire kudottu pois massiivinen proteinuria on yli 3 g / päivä (nopeudella 50 mg), hypoalbuminemiaa, dysproteinemia, hyperlipidemia, lipidurii ja esiintyvät tietyssä vaiheessa turvotuksen kunnes luodaan anasarca ja dropsy vakavien onteloiden. Termi "nefroottinen oireyhtymä" otettiin WHO: n sairauksien nimikkeistöön vuonna 1968.

Verestä. NA-oireyhtymä on jaettu ensisijai- seen ja toissijaiseen. Ensisijainen HC kehittyy munuaissairauksien kanssa: kaikki morfologiset glomerulonefriittityypit (GN), Bergerin tauti (IgA-nefriitti), primäärisen amyloidoosin nefropatinen muoto ja eräät muut sairaudet. Ne edustavat NS: n yleisimpiä syitä terapeuttisessa ja nefrologisessa käytännössä (75% tapauksista).

Toissijainen kansallinen edustajakokous on harvinaisempi (noin 25% tapauksista) ja esiintyy erilaisten sairauksien taustalla:

kollagenoosit (systeeminen lupus erythematosus, reumatismi, nivelreuma, nodulaarinen periarteriitti, systeeminen skleroderma);

infektoivien luonto-tautien (infektiivinen endokardiitti, osteomyeliitti, keuhkoputken tulehdus, krooninen keuhkosepsa, tuberkuloosi, syfilis) 

loiset (malaria, trypanosomiasis);

veritaudit (lymphogranulomatosis, myelooma, sirppisoluanemia);

verisuonten ja valtimoiden verisuonisto, aortta, huonompi vena cava;

eri lokalisoinnin kasvaimet;

allergiset (atopiset) taudit (pölytys, ruokaa idiosynkraasi, esimerkiksi maito);

huumeiden suvaitsemattomuus (vismutin, elohopean, kullan jne. valmisteet);

diabetes mellitus (diabeettinen glomeruloskleroosi).

Patogeneesi. Suurin osa taudin aiheuttavista sairauksista ilmenee immuunijärjestelmää, eli koska laskeuma elimissä, erityisesti munuaisessa, immuunikompleksien, täydentävät jakeet, tai seurauksena vuorovaikutus vasta-aineiden antigeenien kanssa kapillaari tyvikalvon glomerulusten kanssa mukana heikentynyt soluvälitteinen immuniteetti. Immuunimekanismit aktivoitu humoraalisen ja soluvälitteisen yhteyksiä tulehdusreaktio lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, solujen migraatio, fagosytoosi, degranulaation leukosyyttien vapauttamaan lysosomaalisten entsyymien kanssa, jotka vahingoittavat kudoksen rakenne.

Erityisen tärkeä immunokompleksin HC prosessissa on kehon kyvyttömyys poistaa munuaisista immuunikomplekseja, jotka on talletettu niihin mesangiumin toiminnallisen riittämättömyyden vuoksi.

Vaikkakin immunologinen konsepti soveltuu suurimmalle osalle nefropatioista, joiden hoito on monimutkainen NS: llä, se on enemmän merkitsevää nefropatioiden patogeneesiin kuin NS: hen. Samanaikaisesti kaikki immunokompetentit nefropatiat, kuten GV, eivät liity NS: n kanssa, vaan vain lievästi ilmentyneet virtsa-oireyhtymät.

Tällä hetkellä muotoiltu aineenvaihduntaan tai fysikaalis-kemialliseen käsitteeseen HC: n patogeneesi. Se johtuu siitä, että normaali munuaiskeräsen kalvo on negatiivisesti varautunut, sekä plasman proteiineihin, vastaavasti, lisäksi puhtaasti anatomisten esteiden läpi kerässuodatusta ja proteiinien on sähkökemiallinen, koska kuten maksut hylkäävät. Vaikutuksen alaisena immuunijärjestelmän prosesseja (kerrostumisen positiivisesti varautuneita immuunikompleksien) ja muita mekanismeja ei ole ainoastaan ​​lisätä huokoisuutta kerässuodatusta mutta pääasiassa muutoksen sähköstaattisen varauksen, etenemästä kaikki kerrokset jopa podosyytit. Viime kädessä tämä johtaa massiivisen proteinurian syntyyn ja HC: n muodostumiseen.

Tärkeimpien oireiden patogeneesi. proteinuria - Lyijy ja alkuperäinen oire NA. HC: llä vapautuneet proteiinit ovat plasmasta peräisin olevia, mutta ne eroavat niistä kvalitatiivisesti ja kvantitatiivisesti. Jos virtsaan pääosin määräytyvät hienojakoiset proteiinit (albumiinit jne.), Proteiinia kutsutaan valikoiva. Ei-selektiivinen proteiiniriuru kehittyy tapauk- sissa, joissa kaikki plasman proteiinit havaitaan virtsaan ilman eroa molekyylipainossa. Uskotaan, että ei-selektiivinen proteinuria osoittaa vaikeampaa munuaisvaurioita ja sitä pidetään epäedullisena prognostisena merkkinä.

hypoproteinemia kehittyy pääasiassa massiivisen proteinurian takia ja on NA: n jatkuva oire. Veren kokonaisproteiini vähenee 40-30 g / l: iin ja pienempi, ja siksi veriplasman onkotispaine putoaa. Lisäksi hypoproteinemian alkuperä on tärkeä:

lisääntynyt proteiinin katabolia;

proteiinien liikkuminen ekstravaskulaariseen tilaan (suurella turvotuksella - jopa 30 g);

proteiinisynteesin alentaminen;

proteiinien menetykset suolen limakalvon läpi.

dysproteinemiajoka aina seuraa gipoproteinemiä, ilmenee jyrkästi albumiinipitoisuuden alenemisessa veriseerumissa ja lisääntyy2-,-globuliinit ja fibrinogeeni. Taso-globuliinia alennetaan usein, mutta sitä lisätään amyloidoosissa, SLE: ssa ja nodulaarisessa periarteriitissa, jolla on differentiaalinen diagnostinen arvo.

hypoalbuminemiaa- hypoproteinemian keskeinen merkki, joka vuorostaan ​​vähentää seerumin kokonaisproteiinia. Tällä on ratkaiseva merkitys onkotispaineen laskussa. Lisäksi albumiinipitoisuuden väheneminen heikentää niiden kuljetusfunktion vähenemistä suhteessa useisiin aineisiin, mukaan lukien lääkkeet, ja sillä on myös negatiivinen vaikutus detoksifikaatioon, Albumiinit sitovat toksisia vapaita ja rasvahappoja.

hyperlipidemia- kansalliskokouksen kirkas, mutta ei pakollinen merkki. Ei ole 10-15% potilaista, joilla on akuutti ja subakuutti glomerulonefriitti ja jokin muu nefropatiitti, CRF: n läsnä ollessa. Hyperlipidemia esiintyy kuitenkin usein ja ilmaistaan ​​eriasteisina. Luonnollinen lisäys seerumin kolesterolin, triglyseridien, fosfolipidien sisällössä. Yleensä HC: n hyperlipidemia liittyy useisiin syihin:

tehostettu synteesi ja viivästyminen lipoproteiinien verisuonten pinnassa suurimolekyylisiksi aineiksi;

kohonnut kolesterolin synteesi maksassa;

veren entsyymien voimakas lasku, halkeilevat lipoproteiinit ja kolesteroli, koska ne menettivät virtsan;

joka rikkoo munuaisten lipidisäätelytoimintaa.

Hyvin lähellä hyperlipidemiaa on oire lipidurii, mikä määräytyy rasva-sylinterien läsnäollessa virtsasta, joskus vapaasti valehtelevasta rasvasta putkien lumenissa tai ejaculated-epiteelin sisällä.

Nefroottinen turvotus johtuvat useista patofysiologisista mekanismeista. Tämän seurauksena,massiivinen ja pitkittynyt proteinuriahypoprostenemia kehittyy ja ennen kaikkea,hypoalbuminemiaa, joka vuorostaan ​​johtaaveren seerumin onkotispaineen lasku, lisätä verisuonten läpäisevyyttä (johtuen hyaluronidaasiaktiivisuutta, gistaminemii mukopolysakkarideille depolymerointi solunväliainetta kudoksissa, aktivointi kalium Krein-kiniinijärjestelmä), ja lopulta -verenkierron määrän vähenemiseen. Jälkimmäinen mekanismi puolestaan ​​sisältää volumoreceptoreja intravaskulaarisen tilavuuden säilyttämiseksi lisääntyneen lisämunuaisen alveosterin muodostumisen kanssa (toissijainen aldosteronismi), joka johtaanatriumin ja veden säilyttäminen.Hypoproteinemian vuoksi vesi ei voi jäädä vaskulaariseen kerrokseen ja jättää kudokset ja kouruontelot.

Näin ollen kansalliskokouksessa, esilämpöjaksolla ja epäilemättä vaikeampaa -edematous.

On korostettava, että kansalliskokouksessa on ehdottomasti mukana hypercoagulable veri, joka voi vaihdella pienestä paikasta paikalliseen ja levitettyyn koagulaatiokriisiin. Hyperkoagulaatiossa HC: hen vaikuttavat tekijät ovat proteinaasi-inhibiittoreiden väheneminen ja päinvastoin tärkein antiplasmiini-α2-makroglobuliini sekä verihiutaleiden liimaominaisuuksien parantaminen. Kaikki nämä mekanismit johtavat häiriöitä mikroverenkiertoa glomerulusten hiussuonia, vähentää munuaisten toiminta ja läpi muutoksen nerezorbirovannogo hyaline fibriinin glomerulaarinen skleroosi ja kehittämisen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan.

Kliiniset ilmiöt. UA: n potilaiden valituksetepäspesifinen: heikkous, ruokahaluttomuus, jano, suun kuivuminen, pahoinvointi, oksentelu, päänsärky, raskaus lannerangan alueella, kipu lihaksissa, laihtuminen, turvotus ja joskus kouristukset johtuu hypokalsemiaan.

Ensimmäinen kliininen oire näkyy potilaalle ja muille turvotusta.He voivat kehittyä vähitellen tai väkivaltaisesti saavuttaen anasarkan yhden yön aikana. Yleensä ne eivät ole havaittavissa, ne näkyvät ensin silmäluomissa, kasvojen, lannerangan ja sukupuolielinten silmissä.

Eteenpäin, turvotus leviää ihonalaiseen rasvaan, venyttämällä ihoa, kunnes muodostuu striaedistensae. Tällöin useimmilla potilailla on verensoseissa esiintyviä transudataatioita: yksi- ja kaksipuolinen hydrothorax, ascites, harvemmin hydroperikardium. Nefroottinen turvotus on löysä, liikkuu helposti ja jättää kuoppaan painettaessa sormella. Suurella turvotuksella on ihon ja sen appendyyppien dystrofian merkkejä: kuivuminen, ihon kuoriminen, karvan ja kynsien karkaaminen.

Askitesien kehittymisen aikana potilaan tila heikentyy dramaattisesti: turvotus, kohtuuton ripuli, pahoinvointi, oksentelu syömisen jälkeen ja vähentynyt diureesi. Hydrothoraxin ja hydroperikardiumin kasvun myötä dyspnoa kiinnittyy liikuntaan ja sitten lepoon.

kehitys anemiavoi johtaa takykardiaan ja systolisen murheen ilmenemiseen sydämen kärkeen ja Botkinin kohdalla.

Jos ei ole ascites, on mahdollista palpata suurentunut maksapyöreällä reunalla pehmeä-elastinen sakeus.

Koska edeeman lähentyminen tulee ilmeiseksi luustolihaksen atrofia.

NA: n merkkien kehittyminen voi pahentaa ja laajentaa sen edeltävän sairauden kliinistä kuvaa, mutta joskus taudin aiempien oireiden vaimennusta havaitaan. NS: n kliinisessä kuvassa vaikuttaa myös sen kestoon, munuaisten toimintaan, komplikaatioiden esiintymiseen tai puuttumiseen.

Vuonna kliininen verianalyysiNA: llä on jatkuva merkkiESR, joskus 70-85 mm / tunti, mikä johtuu pääasiassa hypo- ja disproteinemiaan. Lähes jatkuvastianemia, joka edeten CRF: n kasvavan asteella. Se liittyy ruoansulatuskanavan raudan imeytymisen rikkoon sekä virtsa-transferriinin ja erytropoietiinin menettämiseen.

virtsapotilaat vähentävät munuaisten keskittymistä on hyvinkorkea suhteellinen tiheys(joskus jopa 1030-1050) johtuenmassiivinen proteinuria.Virtsatieto on usein emäksistäelektrolyyttien siirtymisen yhteydessä ja ammoniakin tehostuneen poistamisen yhteydessä.hematuriapääasiassa nefropatian luonteen vuoksi.leukosyturiavoi olla merkittävä, mutta ei aina liittynyt munuaisten bakteeritulehdukseen.

NS: n kolme muunnosta on jaettu nykyiseen suuntaan:

episodimainen,jotka johtuvat taustalla olevan taudin alkaessa remission tuloksella, taipalindromisiaVaihtoehtoisesti, kun kansalliskokous pahenemisvaiheita akuutin nefropatia (jopa 9-13 kertaa) vuorottelevat toipumis-, joka joskus kestää useita vuosia (noin 20%: lla potilaista, joilla HC). Tämän virtauksen myötä munuaisten toiminta pysyy pitkään.

pysyvä variantti(noin 50% potilaista), kun NS pysyy 5-8 vuoden ajan aktiivisesta hoidosta huolimatta. 8-10 vuoden kuluttua HC: n kehittymisestä näillä potilailla krooninen munuaisten vajaatoiminta muodostuu asteittain, so. tämä vaihtoehto kantaa vain suhteellisen hyvää laatua.

progressiivinen muunnosNA: n kulku siirtymällä 1-3 vuoden ajan CRF-vaiheessa (esiintyy 30 prosentissa tapauksista).

NA esiintyy usein komplikaatioita.Ne johtuvat turvotus aivojen ja silmän verkkokalvon silmänpohjan, nefroottinen (hypovoleeminen) sokki, perifeerinen flebothrombosis, bakteeri-, virus-, sieni-infektiot eri lokalisointi. Erityisen usein esiintyy keuhkokuume, keuhkoputkentulehdus (usein keuhkopussia), joka muuttuu toistuvasta hydrothoraxista, joka joskus päättyy keuhkopussin keuhkoihin.

peritoniittion erotettava toisistaanvatsan nefroottisessa kriisissä - yksi hypovolemisen sokin ilmenemismuotoista. Nefroottiselle kriisille on ominaista anoreksia, oksentelua ja vatsakipua anasaran ja vaikean hypoproteinemian läsnäollessa. Kehittämällä hypovoleemisille ja toissijainen hyperaldosteronismin johtaa kehitystä verenkierron vajaatoiminta: plasmassa oleva tilavuus pienenee 1,5 litraa, ja tilavuus solunulkoisen nesteen on suurempi kuin 20 litraa. Se olihypovolemiaon nefroottisen kriisin tärkein patofysiologinen yhteys. Usein silloin, kun havaitaan nefroottista kriisiärukiin kaltaisen muuttoliikkeen erythemareisien alueella, vatsan ja lannerangan sivuilla, harvemmin kyynärvarret. Ytimessä nefroottisen kriisien muuttavien punoitus suuri rooli kuuluu aktivoinnin kiniinijärjestelmä, kertyminen bradykiniinin ja histamiinia, jotka lisäävät verisuonten läpäisevyyttä ja toimimaan kipureseptorijärjestelmään.

Vakava vaara on paikallinen tai levitetty intravaskulaarinen koagulaatio, jotka edellyttävät myös erilainen diagnoosi nefroottisten kriisien ja peritoniitin kanssa. Suurin ero on "äkillinen" kehittämistä ylijännitesuoja, jossa jatkuvasti kehittää heikkous, vatsakipu, lannerangan alueella, jyrkkä verenpaineen lasku (jopa 80/50 mm Hg. V.), takykardia, oligoanuria laskivat nopeasti glomerulussuodosta ja nousu veren typpiset kuonat. Ominaista ulkonäkö iholla vartalon ja raajojen purppuraa, hemoglobiiniarvon lasku joskus kehittää oksentelu "kahvinporot", nenäverenvuoto, usein uloste verta (melena). Nämä ovat toissijaisen fibrinolyysin kliinisiä oireita. Differentiaalisen diagnoosin pääasiallinen laboratoriomenetelmä on koagulogrammi (verrattuna edelliseen).

Kansalliskokouksen ennakoivasti vaarallisia komplikaatioita ovat mm sydän- ja:sydäninfarkti, PE, munuaisten valtimoiden tromboosi, sydäninfarktien, aivohalvausten, perifeerisen flebotromboosin kehittymisen myötä.

Ottaen huomioon HC: n potentiaalisen reversiivisyyden, varhainen diagnoosi ja sairaalahoito munuaissairauden nosologisen muodon selventämiseksi sekä munuaisten toiminnallisen tilan määrittäminen ovat tärkeitä.

Hoito. Primaarisessa ja erityisesti toissijaisessa HC: ssä potilaan hoidossa on tarkoitus toimia taustalla olevien taustatekojen ja taustatekojen hoitamiseksi, jotka ovat etiologisia kansalliskokouksen kehitykselle.

järjestelmäpotilas sairaalassa tulee annostella moottori (koska liikunnan puute vaikuttaa tromboosien kehittymiseen) ja siihen kuuluu harjoitushoito, kehon hygienia, infektio-infektio.

ruokavalionormaaleilla munuaisten toiminnoilla, määrätä suolatonta, kaliumia sisältävää, proteiinikiintiötä suurempi 1,5-2,0 g / painokilo. Päivittäisen nesteen tilavuus ei saa ylittää diuresis-tilavuutta + 200-300 ml.

Laskimonsisäinen antaminen proteiiniliuoksiasovelletaan pääasiassa diureettien tehostamiseen. Tarkoituksenmukaisempi on poistetun albumiinin ja reopolygluksiinin käyttöönotto.

HC: n hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden arsenal on melko rajallinen, niiden valinta riippuu nefropatian ja munuaisten toiminnan tilasta. Koska hypoalbuminemia, joka johtaa lääkkeen sitomiseen, lääkeannosten tulee olla puolitoista tai puolta, jakautuvat jakautuneina koko päivän ajan.

NS: ssä sovelletaan:

1) glukokortikoidien(prednisoloni, prednisoni, polkortoloni, urbatsoni, deksatoni, triamsinoloni jne.). Prednisolonia on määrätty annoksella 1 mg / kg ruumiinpainoa päivässä (ilman edeemaa painoa) jaettuna enintään 4-6 viikoksi, mitä seuraa hidas lasku. Positiivisen vaikutuksen tapauksessa ylläpitoannos säilyy 1,5 vuodessa.

Glukokortikoidit on tarkoitettu huumeiden, atooppisen, lupus- ja membraani-nefropatian hoitoon.

Ne ovat vasta-aiheisia diabetes-, kasvain- ja tromboottisten nefropatioiden, infektioiden, amyloidoosin, hemorrhagisen oireyhtymän ja vaikean HC: n suhteen.

2) Sytotoksiset aineet(Azathioprine nopeudella 2-4 mg / kg kehon paino, syklofosfamidi ja leykeran - 0,2-0,4 mg / kg ajaksi 6-8 kuukautta tai enemmän) annettuna vasta kortikosteroideja tai niiden tehottomuuteen.

Ne näkyvät UA potilaalla on nodulaarinen nodosa, lupusnefriittiin Hodgkinin tauti, sarkoidoosi, Wegenerin oireyhtymät, Goodpasturen.

Sytotoksiset lääkkeet ovat vasta-aiheisia munuaiskivulle ilman merkkejä aktiivisuudesta, raskaudesta, keskushermoston läsnäolosta, onkologisesta perinnöllisyydestä, sytopeniksestä.

antikoagulantit - hepariinia 10-60 tuhannella yksiköllä. laskimoon tiheästi tai subkutaanisesti etupuolella vatsan seinämään 6-8 viikon ajan, usein yhdistettynä erilai- seen curantylumiin annoksella 220-330 mg päivässä. Kun hepariinin annos pienenee, epäsuoran vaikutuksen antikoagulantteja (pelentaani, fenyyliniini jne.) Lisätään hyperkoaguloitavan kriisin estämiseksi.

Ne on terävässä GN, nefroottinen, kohonnut verenpaine, ja pahanlaatuiset sekamuotoja krooninen GN, ja nefriitti tuloksista raskauden nefropatia, sepsis, munuaisten shokki, pre-eklampsia, lupus nefriitti.

Anti-inflammatoriset lääkkeet (fenyylietikkahapon johdannaiset: ortofaani, diklofenaakki jne.) annoksella 2-3 mg / kg päivässä.

Merkinnät: akuutti glomerulonefriitti pitkittyneen HC, nefroottinen ja sekamuotoja krooninen glomerulonefriitti, lupus nefriitti ja vähemmän raskaana NA nefropatia.

Myös asiantuntijat eivät ole samaa mieltä siitä, onko NA: ssa käyttöä tarkoituksenmukaista anaboliset steroidit.

Kaikkien lääkehoitomuotojen tehokkuus on noin 25%. alkaen oireenmukaista hoitoasuuri rooli kuuluu diureetteihin. Saluretics (hypothiazide, furosemide, triampur, brinaldix) on määrätty yhdessä aldactone tai veroshpiron.