Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet ja hoito

Virtsarakon tulehdus

Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) on kummankin munuaisten toiminnan äkillinen häiriö, joka johtuu munuaisten verenvirtauksen vähenemisestä ja glomerulaarisuodatuksen ja tubulatiivisen reabsorption prosessien hidastamisesta. Tämän seurauksena myrkyllisten aineiden erittyminen elimistössä ja happo-emäs, elektrolyytti ja vesitasapaino häiriintyy tai loppuu kokonaan.

Oikealla ja oikea-aikaisella hoidolla nämä patologiset muutokset ovat palautuvia. Lääketieteen tilastojen mukaan ARF-tapaukset kirjataan vuosittain noin 200 henkilöllä miljoonasta.

Jäteventtiilien muodot ja syyt

Riippuen siitä, mitä prosesseja on johtanut akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkamiseen, erottuvat prerenal-, munuais- ja postivaaliset muodot.

Läpäisevien alkuaineiden muoto

OPN: n Prerenal-muotoon on ominaista merkittävä väheneminen munuaisten verenkierrossa ja glomerulusten suodatusnopeuden väheneminen. Tällaiset loukkaantumiset munuaisten toiminnassa liittyvät verenkierron verenkierron yleiseen vähenemiseen elimistössä. Jos elimen normaalia verenkiertoa ei palauteta mahdollisimman lyhyessä ajassa, iskeeminen tai munuaiskudoksen nekroosi on mahdollinen. Tärkeimmät syyt prerenal ARF: n kehittymiselle ovat:

  • vähentynyt sydämen tuotanto;
  • keuhkovaltimon tromboembolisuus;
  • toiminta ja vammat, joihin liittyy merkittävä verenhukka;
  • laajat palovammat;
  • dehydraatio ripuliin, oksentelu;
  • diureetit;
  • äkillinen lasku verisuonten ääni.

Häiriöiden munuaisten muoto

OPN: n munuaisten muodossa vaikuttaa munuaisten parenkyymiin. Se voi johtua tulehdusprosesseista, myrkyllisistä vaikutuksista tai munuaisastioiden patologeista, jotka johtavat kehon riittämättömään verenkierrosta. Munuais- nivelreuma on seurausta munuaisten tubulusten epiteelisolujen nekroosista. Tämän seurauksena putkien rehellisyys ja niiden sisällön vapautuminen ympäröivään munuaisten kudokseen häiriintyvät. Seuraavat tekijät voivat johtaa niveltulehduksen munuaisten muodon kehittymiseen:

  • myrkytys eri myrkkyillä, lääkkeillä, radioaktiivisilla yhdisteillä, raskasmetalleilla, käärmepaloilla tai hyönteillä jne.;
  • munuaissairaudet: interstitiaalinen nefriitti, akuutti pyelonefriitti ja glomerulonefriitti;
  • munuaisten vaurioita (tromboosi, aneurysma, ateroskleroosi, vaskuliitti jne.);
  • munuaisten trauma.

Tärkeää: Pitkäaikainen lääkitys, jolla on nefrotoksinen vaikutus, kuulematta ensin lääkäriä, voi johtaa pidättimeen.

Hätäpysäyttimet

Akuuttia nivelkipu kehittyy virtsan läpikulun akuuttien häiriöiden seurauksena. Tämän OPN-muodon avulla munuaistoiminta säilyy, mutta virtsan vapautuminen on vaikeaa. Ehkä munuaiskudoksen iskemian ilmaantuminen, koska virtsaan ylivuotuneet pelletit alkavat puristaa ympäröivää munuaisen kudosta. Syövät postrenaalisen ARF: n esiintymistä ovat:

  • virtsarakon sulkijalihaksen kouristus;
  • virtsankarkailun umpinaisten tukkeutuminen;
  • virtsarakon, eturauhasen, virtsarakon kanavien, lantion elinten tuumorit;
  • trauma ja mustelmat;
  • virtsaputken tai virtsarakon tulehdussairaudet.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaiheet ja oireet

Akuutin verenpainetautin oireet kehittyvät hyvin nopeasti. Potilaan yleisen tilan heikkeneminen ja munuaisten vajaatoiminta heikkenevät voimakkaasti. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliinisessä kuvassa tunnistetaan vaiheet, joista jokaiselle on ominaista tiettyjä ominaisuuksia:

  • alkuvaiheessa;
  • oligoanurian vaihe;
  • polyuria;
  • elpyminen.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ensimmäisessä vaiheessa oireet määräytyvät taudin syyn perusteella. Se voi olla merkki päihtymisestä, sokkasta tai jonkin sairauden ilmenemisestä. Niinpä tartuntakykyinen munuaisten vajaus, kuume, päänsärky, lihasheikkous on huomattava. Suoliston infektiota, oksentelua ja ripulia esiintyy. Myrkyllisiä munuaisvaurioita, keltaisuutta, anemiaa ja kouristuksia ovat yleisiä. Jos akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy on akuutti munuaisten glomerulonefriitti, virtsa erittyy veren ja kipujen lieventämisellä lannerangan alueella. Ensimmäisen vaiheen valtimopaineessa on tyypillistä verenpaineen aleneminen, kalpeus, nopea pulssi, diuresisihoidon vähäinen väheneminen (jopa 10%).
ARF: n oligoanurian vaihe on vakavin ja edustaa suurinta vaaraa potilaan elämälle. Sillä on seuraavat oireet:

  • voimakas väheneminen tai virtsa-annoksen lopettaminen;
  • myrkytys typpi-aineenvaihdunnan tuotteilla, ilmenee pahoinvointi, oksentelu, ihon kutina, nopea hengitys, ruokahaluttomuus, takykardia;
  • kohonnut verenpaine;
  • sekavuus ja tajunnan menetys, kooma;
  • ihonalaisen kudoksen turvotus, sisäelimet ja ontelot;
  • kehon painon nousu johtuen liiallisen nesteen esiintymisestä kehossa;
  • yleinen vakava tila.

ARF: n jatkokurssi määräytyy hoidon menestyksellä toisessa vaiheessa. Suotuisan lopputuloksen myötä polyuria ja sitä seuraava elpyminen saavat aikaan. Ensinnäkin havaitaan asteittaista diuresisian lisääntymistä, ja sitten polyuria kehittyy. Ylimääräinen neste poistuu kehosta, turvotus vähenee, veri poistuu myrkyllisistä tuotteista. Polyuria-vaihe voi olla vaarallista kuohumisen ja heikentyneen elektrolyyttitasapainon (esim. Hypokalemia) esiintymisen vuoksi. Noin kuukauden kuluttua diuresis palaa normaaliksi, ja elpyminen alkaa, joka voi kestää jopa yhden vuoden.

Jos hoito valittiin väärin tai tehtiin liian myöhään ja oli tehoton, niin ARF: n terminaalivaihe kehittyy suurella todennäköisyydellä kuoleman. Siitä on tunnusomaista:

  • hengenahdistus, nestettä kerääntyvä yskä keuhkoissa;
  • ysköksen purkautuminen veren sekoittimella;
  • ihonalaista verenvuotoa ja sisäistä verenvuotoa;
  • tajunnan menetys, kooma;
  • kouristukset ja lihaskrampit;
  • vakavia sydämen rytmihäiriöitä.

Vihje: Jos diuresiasta on lievä väheneminen, etenkin jos on munuaissairauksia tai muita sairauksia, ota välittömästi yhteyttä nefrologistiin. Tällaiset poikkeavuudet voivat olla akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen alku.

Häiriöiden diagnoosi

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa taudin diagnoosi suoritetaan sekä laboratorio- että instrumentaalimenetelmillä. Laboratoriokokeissa on seuraavia poikkeamia normaalista:

  • Yleisverikokeelle on ominaista hemoglobiinin pitoisuuden lasku, leukosyyttien pitoisuuden kasvu, ESR: n kasvu;
  • virtsaproteiinin, sylinterien, tiheyden, erytrosyyttien ja leukosyyttien lisääntyneen pitoisuuden, verihiutaleiden määrän vähenemisen;
  • päivittäisestä virtsanalyysistä on ominaista merkittävä väheneminen diureesissa;
  • veren biokemiallisessa analyysissä havaitaan kohonneena kreatiniinipitoisuutena ja ureana sekä kaliumpitoisuuden lisääntyminen ja natriumin ja kalsiumin pitoisuuden pieneneminen.

Instrumentaalisista diagnoosimenetelmistä käytetään:

  • EKG, jota käytetään sydämen toiminnan seurantaan, joka voi olla hyperkalemiaa häiritsevä;
  • Ultrasound, voit arvioida munuaisten kokoa, verenkierron tasoa ja estämistä;
  • munuaisbiopsi;
  • keuhkojen ja sydämen röntgen.

Hoito ja kiireellinen hoito ARF: n kanssa

Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa hätäapu muodostuu henkilön nopeasta toimittamisesta sairaala-sairaalaan. Tässä tapauksessa potilaan on tarjottava lepoa, lämpöä ja vaakasuoraa kehon asemaa. On parasta soittaa ambulanssiin, koska tässä tapauksessa pätevät lääkärit voivat toteuttaa kaikki tarvittavat toimenpiteet suoraan paikalle.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta hoidetaan ottaen huomioon taudin vaihe ja sen aiheuttamat syyt. Etiologisen tekijän poistamisen jälkeen on tarpeen palauttaa munuaisten homeostaasi ja eritysfunktio. Ottaen huomioon häiriön syyt, saatat tarvita:

  • tarttuvien tautien antibioottien vastaanottaminen;
  • nesteiden tilavuuden lisääminen (verenkierron määrän väheneminen);
  • diureettien käyttö ja nesteen rajoittaminen vähentämään turvotusta ja lisäämään virtsatuotantoa;
  • Sydämen huumeiden vastaanoton sydämen vajaatoiminnan yhteydessä;
  • lääkkeiden käyttö alentaa verenpainetta, jos se lisääntyy;
  • operatiivinen interventio vahingoittuneen vaurioituneen munuaiskudoksen korjaamiseksi traumasta tai esteiden poistamiseksi, jotka häiritsevät virtsan ulosvirtausta;
  • huumeita parantamaan verenkiertoa ja verenvirtausta nefreoneissa;
  • organismin detoksifikaatio myrkytyksen yhteydessä (mahahuuhtelu, antidoottien antaminen jne.).

Myrkyllisten tuotteiden poistamiseksi verestä käytetään hemodialyysiä, plasmapereesia, peritoneaalidialyysiä, hemosorptiota. Happo-emäs- ja vesi-elektrolyyttitasapaino palautetaan tuomalla kalium-, natrium-, kalsium-, jne. Suolaliuokset. Näitä menetelmiä käytetään väliaikaisesti, kunnes munuaisten toiminta palautuu. Oikea-aikaisella hoidolla OPN: llä on suotuisa ennuste.

Mutta ehkä on oikeampaa kohdella ei seurausta, vaan syy?

Suosittelemme Olga Kirovtsevan tarinan lukemista, kuinka hän paransi vatsaansa. Lue artikkeli >>

Akuutti munuaisten vajaatoiminta

Akuutti munuaisten vajaatoiminta, lyh. OPN on sairauksien monimutkaisuus, joka kehittyy kaikkien munuaisten toimintojen heikkenemisen seurauksena.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy

Kaikki munuaisten vaurioitumisen syyt voidaan jakaa munuaisten ja ekstrarenaaliksi. Määritelmästä on selvää, että ensimmäisessä ryhmässä on ne syyt, jotka aiheuttavat muutoksia munuaisissa, suoraan heitä vastaan. Alukset sisältävät erilaisia ​​munuaishyökkäyksiä, tiettyjä lääkkeitä sekä munuaissairauksia (tulehduksellinen ja ei-tulehduksellinen) ja niiden trauma.

Extrarenal-syitä ovat erilaiset veren ja verenkierron patologiat, sokkot ja eräät systeemiset sairaudet.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan ja sen seurausten kehittymisen mekanismit

Akuutti munuaisten vajaatoiminta on toissijainen sairaus, jolle on tunnusomaista taustalla olevan patologian ilmentymät, joita seuraa munuaisten oireet.

Taudin patogeneesin perusta on munuaisten iskeeminen. Sen syy on munuaisen toisiintuminen veri: verisuonten jukstaglomerulaaristen Shunttijärjestelmä alipaineessa glomerulaarisen valtimoissa alle kuusikymmentä millimetriä elohopeaa. Tämä johtaa munuaisten kortikaalisen kerroksen iskeemiseen.

Sitten katekoliamiinien vapautuminen veren, aktivointi reniini-aldosteroni-järjestelmä, kehittäminen antidiureettisen hormonin, verisuonten supistuminen iskeemisen munuaistiehyen epiteelin, lisääntynyt kalsiumin konsentraatio ja siinä olevien vapaaradikaali-.

Samanaikaisesti tubulusten iskemian kanssa endotoksiineja vaurioituu.

Tubulaarisen epiteelin nekroosi johtaa infiltraatin poistumiseen kudoksiin, jolloin muodostuu turvotusta. Se myös lisää munuaisiskemiaa ja vähentää glomerulussuodatusta. Kalsium tunkeutuu niiden sytoplasmaan solun mitokondrioihin, tämä siirtyminen vaatii runsaasti energia-amitransferaasimolekyylejä. Energian puute puolestaan ​​johtaa myös tubulusolujen nekroosiin, niiden tukkeutumiseen ja anuriaan.

Tämä on yleinen mekanismi akuutin munuaisten vajaatoiminnan muodostumiselle.

Mutta on myös erillisiä munuaisten vajaatoimintamuotoja, jotka ovat ominaisia ​​tälle tai tuolle patologialle.

Esimerkiksi DIC-oireyhtymä, yhdessä munuaisten aivokuoren kerroksen nekroottisen vaurion kanssa, esiintyy synnytyksen patologiassa, sepsiksessä, erilaisissa sokkavoissa, systeemisessä lupus erythematosuksessa.

Myelooman ja hemolyysin myötä munuaisten iskeeminen kehittyy, kun tubulaarinen proteiini sitoutuu myoglobiiniin ja hemoglobiiniin.

Munuaisten toimintahäiriön patogeneesi kihtiin selitetään kiteiden kertymisellä tubulusten lumenissa. Sulfanyyliamidivalmisteiden ja joidenkin muiden lääkkeiden yliannostuksella on samanlainen patologian muodostumisen mekanismi.

Krooninen nekroottinen papilliitti kehittyy diabetes mellituksen, alkoholismin, anemian, nefropatian taustalla. Tässä taudissa akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu virtsahyytymien ja nekroottisten papilloiden virtsahappojen tukkeutumisesta.

Märkivän pyelonefriitin kanssa akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy papillitis taustalla ja johtaa uremiaan. Usein se liittyy munuaisten turvotukseen, apostematoosiin ja bakteerivaurioon.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syitä ovat usein munuaisten valtimoiden sairaudet ja niiden tulehdus. Nekroottisen arteriitin hoidossa on ominaista useiden aneurysmien ilmaantuminen, munuaisastioiden tromboottinen mikroangiopatia, arteriolonecrosis. Se esiintyy pahanlaatuisessa verenpainetaudissa, skleroderma munuaisissa, tromboottinen trombosytopeeninen purppura.

Munuaisten vajaatoiminnan syistä riippumatta nefronien suodatuskyky alenee ensin. Tämä johtaa päivittäisen diuresismin vähenemiseen ja verenkierron lisääntymiseen. Sitten on vettä ja elektrolyyttejä epätasapainossa veressä. Näin ollen munuaistoiminnan rikkominen vaikuttaa koko ihmiskehon tilaan. Pahanlaatuinen munuaisten vajaatoiminta johtaa potilaan kuolemaan.

Akuutin munuaisten vajaatoiminta ja klinikka

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaihe.

Tässä vaiheessa, kun munuaisten toiminnan muutokset ovat vähäisiä, vain vähäinen diureesi-määrän pieneneminen (eristetyn nesteen suhde nesteen suhde) osoittaa munuaisten vajaatoiminnan uhkan. Tämä seikka on otettava huomioon, etenkin jos se ilmenee taudin taustalla.

Oligoanurian vaihe.

Tässä vaiheessa munuaisten toimintahäiriö on havaittavissa. Yhteensä diureesia vähennetään vähintään 75%: lla. Myrkyllisten aineiden lisääntyminen veressä aiheuttaa hengitysliikkeiden (tachypnea) ja sydämen lyöntien (takykardia) lisääntymisen. Virtsan määrän vähentäminen ja näin ollen nesteen lisääntyminen elimistössä johtavat edeemon ilmenemiseen ja verenpaineen nousuun.

Hoidon puuttuessa diuresis nopeasti pienenee arvoon 0 ja ARF kulkee seuraavaan vaiheeseen, mikä voi hyvin usein johtaa kuolemaan.

Polyurasian vaihe.

Massa kuolemia nephrons, kuten putkimainen, veriplasmaa alkaa siirtyä virtsan kanavat (koska se ei ime tiehyessä), mikä johtaa voimakkaaseen kasvuun diureesi on merkittävästi korkeampi kuin normaali. Tätä kutsutaan polyuriaksi, joka oli tämän vaiheen nimi.

Polyuria Lisäksi on takykardia 120-150 lyöntiä minuutissa, tachypnea 30 tai enemmän, hengityselinten, ihon kuivumista ja sen lisääntynyt hilseily, masennus tajunnan, kooma, kunnes kehitys.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireita

Munuaisvaurion muodostumisen alussa esiintyy taustalla esiintyvän sairauden oireita, mikä johtaa akuutin iskeemian kehittymiseen. Näihin kuuluvat seuraavat:

  • merkkejä myrkytyksestä,
  • sokki,
  • ensisijaisen sairauden ilmenemismuoto.

Edellä kuvattuihin merkkeihin lisätään munuaisten oireita: diureesi laskee neljän sadan millilitran virtsaan päivässä, eli kehittyy oliguria. Ja tulevaisuudessa diuresis saavuttaa viisikymmentä millilitraa päivässä kehittämällä anuria.

Tämän seuraa pahoinvointi, ruokahaluttomuus, oksentelu. Sitten oireyhtymä kasvaa ja patologiset kliiniset oireet ilmenevät:

  • uneliaisuus,
  • uneliaisuus,
  • heikentynyt tietoisuus,
  • kouristukset,
  • hallusinaatiot
  • kuiva iho,
  • lievä verenvuoto,
  • turvotus,
  • syvä, usein hengittävä,
  • takykardia,
  • rytmihäiriö,
  • verenpainetauti,
  • turvotus,
  • ripuli.

diagnostiikka

Kliinisessä verianalyysissä on ilmaantunut anemia, leukosytoosi ja ESR: n kasvu. Taudin alkaessa anemia on hyvin suhteellinen, mutta virtsateiden akuutin tulehduksen kehittymisen myötä veren indikaattorit muuttuvat ominaisuuksiksi. Akuutti munuaisten vajaatoiminta seuraa immuniteetin väheneminen, mikä johtaa vakavien komplikaatioiden liittämiseen - keuhkokuumeeseen, haavojen kypsymiseen katetrien asennuspaikassa.

Virtsan - proteiinin, sylinterien, yleisen analyysin mukaan pienentynyt tiheys. Tämä on tyypillistä oliguria-ajanjaksolle. Virtsatäytteen elvyttämisprosessissa säilytetään pieni virtsantiheys, kuten proteiiniuria, leukosyturia, sylinteria, erytrosyturia.

Seuraavat laboratoriomittarit ovat tärkeitä laboratoriodiagnostiikalle:

  • kreatiniini,
  • urea,
  • veren - kaliumin ja natriumin elektrolyytit.

Suorittaa myös biokemiallinen kontrolli maksassa, koaguloi verta. Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa leimaavat levitetyn verisuonten hyytymisen oireyhtymä.

He tutkivat sydämen työtä: he rekisteröivät ja dekoodaavat EKG: tä ja määrittävät siten kaliumin määrän sydänlihassa. Munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla rytmihäiriöille on ominaista myöhempi hyperrefleksi ja sydämenpysähdys.

Kun munuaisten ultraäänitutkimus määrittää munuaisten koon, estää sen esiintymisen, verenkierron elimiin.

Apuvälitutkimusmenetelmät ovat rinnassa röntgentutkimus, erityisesti keuhkot ja sydän.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

Kuten missä tahansa patologiassa, aina kun se on mahdollista, hoidon pitäisi alkaa syyn poistamisella. Yleensä tällainen on munuaisten vajaatoiminnan niin sanottu positiivinen syy. Esimerkiksi virtsateiden tukkeutuminen. Tätä tarkoitusta varten rakon katetrointi, patenttisuojan leikkaus jne.

Jos munuaisten vaurioituminen tapahtuu, ensimmäisissä vaiheissa ne alkavat antaa lääkkeitä, jotka parantavat verenkiertoaan ja verenvirtausta nefreoneissa. Tällaisia ​​lääkkeitä ovat :. Euffilin, dopamiini, seos 10% ja 20% liuos, jossa oli glukoosia ja insuliinia, drotaverine, papaveriini, jne kokonaismäärä laimennusaineen huumeita pistämällä pitäisi olla minimaalinen.

Siinä tapauksessa, milloin akuuttien munuaisten vajaatoiminnan syyt katetaan verenkierron ja veripatologian vastaisesti infuusion määrä on lähes rajoittamaton. Lisäksi munuaisten vajaatoiminnan hoitoon käytetään edellä mainittujen lääkkeiden lisäksi myös diureetteja. Tämä on furosemidi, mannitoli, glyseroli.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kesto riippuu hoidon aloittamisen syistä ja vaiheesta.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta

Akuutti munuaisten vajaatoiminta - potentiaalisesti palautuva, äkillinen heikentynyt tai munuaisten toiminnan lopettaminen. Jokainen ominaisuus rikkoo kaikkia munuaisten toimintoja (eritys, erittyminen ja suodatus), voimakkaat veden ja elektrolyyttitasapainon muutokset, nopeasti kasvava atsotemia. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen yhteydessä tunnistetaan 4 peräkkäistä vaihetta: alku-, oligo-anuria-, diureetti- ja toipumisaika. Diagnoosi suoritetaan kliinisten ja biokemiallisten veren ja virtsan testien sekä virtsajärjestelmän instrumentaalisten tutkimusten mukaan. Hoito riippuu akuutin munuaisten vajaatoiminnan vaiheesta. Se sisältää oireenmukaista hoitoa, ekstrakorporaalisia hemokorvausmenetelmiä, optimaalisen verenpaineen ylläpitoa ja diureesia.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta

Akuutti munuaisten vajaatoiminta on potentiaalisesti palautuva, äkillinen heikentynyt tai munuaisten toiminnan lopettaminen. Jokainen ominaisuus rikkoo kaikkia munuaisten toimintoja (eritys, erittyminen ja suodatus), voimakkaat veden ja elektrolyyttitasapainon muutokset, nopeasti kasvava atsotemia.

Määritä seuraavanlaiset pidättimen muodot:

  • hemodynaaminen (Prerenaaliset). Saattaa aiheuttaa akuutteja hemodynaamisia häiriöitä.
  • parenkymaalinen (Munuaisten). Syynä on munuaisen parenkyynin myrkyllinen tai iskeeminen vaurio, harvemmin akuutin tulehdusprosessin munuaisissa.
  • tukkiva (Postrenaa-). Se kehittyy akuutin virtsateiden tukkeutumisen vuoksi.

syyoppi

PRENALAL OPN: n etiologia

Pre-munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta voi tapahtua olosuhteissa, jotka on liitetty sydämen minuuttitilavuuden lasku lähtö (keuhkoembolia, sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, sydämen tamponaatio, sydänperäinen shokki). Usein syy on ekstrasellulaarisen nesteen määrän väheneminen (ripuli, dehydraatio, akuutti verenvuoto, palovammat, maksakirroosin aiheuttamat askites). Saattaa johtua bakteerikoosin tai anafylaktisen sokin aiheuttamasta voimakkaasta vasodilataatiosta.

Munuaisvaltimon hypertension etiologia

Tapauksissa, joissa on myrkyllisiä vaikutuksia lannoitteiden, myrkyllisten sienten, kuparin, kadmiumin, uraanin ja elohopean suolojen parenkyymiin. Se kehittyy hallitsemattomasti ottamalla vastaan ​​nefrotoksisia lääkkeitä (kasvainten vastaisia ​​lääkkeitä, useita antibiootteja ja sulfonamideja). Röntgenvarjoaineet ja tavalliset annostukset, jotka on määrätty tavanomaisessa annostuksessa, voivat aiheuttaa munuaisten argektomia potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta.

Lisäksi tämä muoto ARF tapahtuu, kun verenkierto suuria määriä myoglobiinin ja hemoglobiinin (ilmaistuna makrogemaglobinurii, yhteensopimaton verensiirto, pitkittynyt puristus kudosten trauman aikana, huumeiden ja alkoholin kooma). Harvemmin munuaisten arytmioiden kehittyminen johtuu tulehduksellisesta munuaissairaudesta.

Postrenaalisen verenpainetaudin etiologia

Se kehittyy mekaanisesti virtsan kulkeutumisen kanssa kahdenvälisten kivien estämiseksi virtsateiden. Harvemmin tapahtuu eturauhasen tuumoreita, virtsarakon ja virtsanjohtimen, tuberkuloottinen vaurioita, virtsaputken ja periuretritah, dystrofisissa vaurioita vatsakalvontakainen rasvaa.

Vaikeissa yhdistetyissä traumoissa ja laaja-alaisissa kirurgisissa toimenpiteissä akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu useista tekijöistä (sokki, sepsis, verensiirto, nefrotoksisten lääkkeiden hoito).

Artriitin oireet

Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa on neljä vaihetta:

Potilaan tila määräytyy sen taustalla, joka aiheuttaa niveltulehdusta. Kliinisesti alkuvaihetta ei tavallisesti havaita johtuen ominaisten oireiden puuttumisesta. Tässä vaiheessa esiintyvä verenkiertohäiriö on erittäin lyhyt, joten se jää huomaamatta. Artriitin epäspesifiset oireet (uneliaisuus, pahoinvointi, ruokahaluttomuus, heikkous) peittävät taustalla olevan taudin, trauman tai myrkytyksen ilmentymät.

Anuria esiintyy harvoin. Vapautuneen virtsan määrä on alle 500 ml päivässä. Tyypillisiä ovat voimakas proteinuria, atsotemia, hyperfosfatemia, hyperkalemia, hypernatemia, metabolinen asidoosi. Ripuli, pahoinvointi, oksentelu. Keuhkojen turvotus hyperhydraatiosta, hengenahdistus ja märkä hengityksen vinkuminen ilmestyvät. Potilas on jarrutettu, uninen, voi joutua koomaan. Usein perikardiaasi kehittyy, ureminen gastroenterokoliitti monimutkaistaa verenvuodot. Potilas on altis infektioille vähentyneen immuniteetin vuoksi. Mahdollinen haimatulehdus, stomatiitti parotitis, keuhkokuume, sepsis.

Oligoanurisen faasin OPN kehittyy kolmen ensimmäisen päivän kuluessa altistuksen jälkeen. Myöhemmin oligoanurisen faasin kehitystä pidetään prognostisesti epäedullisena piirteenä. Tämän vaiheen keskimääräinen kesto on 10-14 päivää. Oliguria-aikaa voidaan lyhentää useita tunteja tai se voidaan pidentää 6-8 viikkoon. Pitkä oliguria esiintyy useammin iäkkäillä potilailla, joilla on samanaikainen vaskulaarinen patologia. Kun tarrain oliguric vaihe, joka kestää yli kuukauden, on tarpeen suorittaa ylimääräisiä ero diagnoosin jättää etenevä glomerulonefriitti, munuaisten vaskuliitti, munuaisvaltimon tukos, diffuusi aivokuoren nekroosi munuaisiin.

Diureettivaiheen kesto on noin kaksi viikkoa. Päivittäinen diureetti kasvaa asteittain ja saavuttaa 2-5 litraa. Vesi-elektrolyyttitasapainon asteittainen palauttaminen havaitaan. Mahdollinen gipokaliemia johtuen merkittävistä kaliumin tappioista virtsaan.

Munuaisten toiminta on toipunut edelleen 6 kuukauden ja 1 vuoden välillä.

Jäteventtiilien komplikaatiot

Munuaisten vajaatoiminnalle tyypillisten häiriöiden vakavuus (nesteen kertyminen, atsotemia, veden ja elektrolyyttitasapainon häiriöt) riippuu katabolian tilasta ja oligurian esiintymisestä. Ilmeisellä oliguria-alueella glomerulaarisuodatuksen taso laskee, elektrolyyttien vapautuminen, vesi ja typpi-aineenvaihdunnan tuotteet vähenevät merkittävästi, mikä johtaa suurempaan veren koostumuksen muutokseen.

Oligurian kanssa veden ja suolan ylikuormituksen riski kasvaa. Hyperkalemia akuutti munuaisten vajaatoiminta aiheuttama puutteellinen eritys kaliumia tasolla jatkaa sen vapautumisen kudoksiin. Potilailla, joilla ei ole oliguriaa, kaliumtaso on 0,3-0,5 mmol / vrk. Ankarampaa hyperkalemia näillä potilailla voi olla merkki eksogeenisia (verensiirrot, lääkitys ruokavalio elintarvikkeita runsaasti kaliumia) tai enodgennoy (hemolyysi, kudosvaurio) kalium kuormaa.

Hyperkalaemian ensimmäiset oireet ilmenevät, kun kaliumtaso on yli 6,0-6,5 mmol / l. Potilaat valittavat lihasheikkoutta. Joissakin tapauksissa kehittyy flaccid tetraparesis. EKG-muutokset havaitaan. P-aallon amplitudi pienenee, P-R-aikaväli kasvaa, bradykardia kehittyy. Merkittävä lisäys kaliumpitoisuudessa voi aiheuttaa sydämen pysähtymistä.

OPN: n kahdessa ensimmäisessä vaiheessa havaitaan hypokalsemiaa, hyperfosfatemiaa ja lievää hypermagnesiaa.

Merkittävä atsotemia seuraa erytropoieesin sortoa. Vähentää punasolujen eliniää. Normosyyttinen normokrominen anemia kehittyy.

Immuunivasteen inhibitio vaikuttaa infektiosairauksien esiintymiseen 30-70 prosentilla potilaista, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta. Tartunnan liittäminen lisää taudin kulkua ja aiheuttaa usein potilaan kuoleman. Tulehdus kehittyy postoperatiivisten haavojen, suuontelon, hengityselinten ja virtsateiden alueella. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan usein ilmaantunut komplikaatio on sepsis, joka voi olla sekä grampositiivinen että gram-negatiivinen kasvisto.

On uneliaisuus, sekavuus, disorientaatio, inhibition, vuorottelevat jännittyneiden jaksojen kanssa. Perifeerinen neuropatia esiintyy usein iäkkäillä potilailla.

  • Sydän- ja verisuonijärjestelmän komplikaatiot

OPN: n kanssa voi kehittyä kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriö, perikardiitti, valtimonopeus.

Potilaita häiritsee epämiellyttävä tunne vatsaontelossa, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus. Vaikeissa tapauksissa kehittyy ureminen gastroenterokoliitti, jota usein monimutkaistaa verenvuoto.

Häiriöiden diagnoosi

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan pääasiallinen merkkiaine on veren kalium- ja typpiyhdisteiden lisääntyminen, kun tauti on vähentänyt huomattavasti elimistön vapauttaman virtsan määrää anuria-tilaan asti. 24 tunnin virtsan määrä ja munuaisten keskittymiskyvyt arvioidaan Zimnitskyn kokeen tulosten perusteella. On tärkeää seurata veren biokemian indikaattoreita ureana, kreatiniinina ja elektrolyytteinä. Nämä indikaattorit antavat mahdollisuuden arvioida akuutin munuaisten vajaatoiminnan vakavuutta ja toteutettavien terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuutta.

ARF: n diagnosoinnin päätehtävä on sen muodon määrittäminen. Voit tehdä tämän, munuaisten ja virtsarakon ultraäänen, jonka avulla voit tunnistaa tai sulkea pois virtsateiden tukkeutumisen. Joissakin tapauksissa lantion kahdenvälinen katetrointi suoritetaan. Jos molemmat katetrit kulkeutuvat vapaasti lantion sisään, mutta virtsan erittymistä ei ole, on turvallista jättää pois akuutin munuaisten vajaatoiminnan jälkeinen muoto.

Tarvittaessa munuaisten verenvirtaus suoritetaan munuaisastioiden ultraäänellä. Epäyhtenä tubulaarisesta nekroosista, akuutista glomerulonefriitistä tai systeemisestä sairaudesta on merkkejä munuaisbiopsian suhteen.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

Hoito alkuvaiheessa

Terapia on ensisijaisesti tarkoitettu poistamaan syy, joka aiheutti munuaisten toiminnan rikkomisen. Sokkolla on tarpeen täydentää verenkierron määrää ja normalisoida verenpaine. Kun myrkytys nefrotoksisilla potilailla, vatsa ja suoli pestään. Tällaisten nykyaikaisten hoitomenetelmien urologian käyttö ekstrakorpeorisen hemokorjauksen ansiosta mahdollistaa nopean puhdistuksen toksiinien rungossa, joka aiheutti akuutin munuaisten vajaatoiminnan. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan hemosorptiota ja plasmapheresiaa. Jos on tukos, palauta virtsan normaali kulku. Voit tehdä tämän poista kivet munuaisista ja uretereistä, nopeasta poistamisesta ureteraalisten ahtaumien poistamisesta ja kasvainten poistamisesta.

Hoito oligurian vaiheessa

Diureesin stimuloimiseksi potilaalle on määrätty furosemidi ja osmoottiset diureetit. Munuaissairauksien verisuonten supistumisen vähentämiseksi dopamiinia annetaan. Injektoidun nesteen tilavuuden määrittäminen virtsaamisen, oksentamisen ja suoliston tyhjenemisen lisäksi on otettava huomioon hikoilun ja hengityksen aikana tapahtunut häviö. Potilas siirretään proteiiniton ruokavalioon, rajoittaen kaliumin saantia ruoasta. Haavojen kuivatus, nekroosipisteiden poistaminen suoritetaan. Kun valitset antibioottiannoksen, harkitse munuaisvaurion vakavuutta.

Merkit hemodialyysille

Hemodialyysi suoritetaan urean pitoisuuden nostamisella 24 mmol / l, kaliumia - jopa 7 mmol / l. Hemodialyysiin liittyvät merkit ovat uremian, asidoosin ja hyperhydraation oireita. Tällä hetkellä, jotta vältettäisiin aineenvaihdunnan häiriöiden aiheuttamat komplikaatiot, nefrologit tekevät yhä enemmän varhaista ja ennaltaehkäisevää hemodialyysiä.

näkymät

Kuolleisuus riippuu ensisijaisesti OPN: n kehittymisen aiheuttaneen patologisen tilan vakavuudesta. Taudin lopputulos vaikuttaa potilaan iän, munuaisten vajaatoiminnan asteeseen, komplikaatioiden esiintymiseen. Sellaisista potilaista, munuaisten toiminta palautuu täydellisesti 35-40 prosenttiin, osittain - 10-15 prosentissa tapauksista. 1-3% potilaista tarvitsee jatkuvaa hemodialyysiä.

Munuaisten vajaatoiminta - akuutit ja krooniset muodot, oireet ja hoito, ennuste

Pikanavigointi

Päätehtävä, jonka meidän on ratkaistava, on kertoa akut ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehityksestä, oireista ja periaatteista naisilla ja miehillä. Vaikeus on se, että prosessien epäilemättä samankaltaisuus on merkittävä ero akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan välillä.

Ei ole eroja naisten munuaisten vajaatoiminta miehistä. Munuaiset, kuten elin, eivät ole seksuaalisia eroja rakenteessa ja toiminnoissa. Siksi naiset voivat olla erityisistä syistä hänen ulkonäönsä, jota miehellä ei ole.

Esimerkiksi raskauden aikana kohtu "pakkaa" virtsajohdin, on munuaisten kupin ja lantion systeemi laajentunut ja hydronefroosi kehittyy. Mutta raskaus on lyhyt aika, ja yleensä munuaisten vajaatoiminta ei yksinkertaisesti kykene kehittymään.

Hyvin karkeasti, mutta on totta, että sairauksien krooninen sairaus voidaan verrata hieman huomaamattomaan, mutta varsin "riittävään" potilaaseen, jossa aivoinfarktin ateroskleroosi ja akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa on aivohalvaus tai aivohalvaus. Tällöin kaikki tässä on erilaisia ​​- hoito lasketaan tunnilla, kaikki potilaan hoitamisen periaatteet ja protokollat ​​ovat erityisiä. Ja näyttäisi siltä, ​​että vain krooniset loukkaukset ovat muuttuneet teräväksi.

Vaikeus on siinä, että akuutti munuaisten vajaatoiminta tai akuutti munuaisten vajaatoiminta ovat sairaus, joka ei ehkä ole yhteydessä munuaisiin ja joka syntyy heidän täydellistä terveyttään vastaan.

Miksi tämä ehto syntyy ja kehittyy, selitämme jäljempänä, mutta alussa on tarpeen kertoa hyvin lyhyesti siitä, miten normaali munuaisten toiminta toimii niin, että lisäesityksen kulku on ymmärrettävää.

Pieni fysiologia

Käytä ajatukseen, että virtsa on entinen verta, sen nestemäinen osa, ja se oli vasta äskettäin verta. Virtsan muodostuminen menee useaan vaiheeseen:

  • Munuaisen kortikaalisessa kerroksessa, nefronien glomeruluksessa (tämä on munuaisen rakenteellinen ja toiminnallinen yksikkö), veren jatkuva veren suodatus on vakio.

Sen normaali nopeus on 120 ml / min. Mutta henkilöllä ei ole varaa ylimääräisen virtsan eristykseen, koska sen tilavuus olisi noin 200 litraa päivässä. Häviöiden mukaan henkilön olisi täydennettävä samaa volyymiä koko ajan.

On selvää, että juomisen ja virtsaamisen lisäksi ihmiskunnalla ei olisi aikaa mistään, ja jopa meren pohjalle ei olisi jäänyt. Tästä syystä virtsan tulee olla keskittynyt - muilla nefronian alueilla virtsan keskittyminen 100 kertaa, ja tässä muodossa tulee ureteri.

Tietenkin, lisäksi keskittymän, kokee hyvin tärkeissä prosesseissa, kuten reabsorption tai takaisinoton ensisijainen suodos verenkiertoon monia tärkeitä yhdisteitä, kuten glukoosi, joka on yksinkertaisesti läpi pääsuodattimen. Virtsan keskittäminen edellyttää suuria energiankuluja.

Näin ollen munuaiset ovat elimiä, jotka tukevat homeostaasia, eli kehon sisäisen ympäristön pysyvyyttä. Lisäksi osallistuvat vesipitoiseen ja suola vaihto, munuaisten päättää kohtalosta satoja erilaisia ​​yhdisteitä, sekä osallistuvat kehityksen eri aineiden (esim. Erytropoietiini stimuloiva hematopoieesin).

Loppujen lopuksi saamme normaalin virtsan, joka turvaa kaiken, joka ei seuraa, eikä missään "vaje", esimerkiksi proteiinia. Kuitenkin, munuaisten vajaatoiminta, nämä mekanismit ovat rikki ja virtsasta munuaisten vajaatoiminta muistuttaa rajan, joka on säädetty huumeiden salakuljetusta ja jakelukanavan sekä suunnittelemattomia tunkeutuminen esiintyy. Mikä on munuaisten vajaatoiminta?

Eri akuutissa ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa

OPN (akuutti munuaisten vajaatoiminta) ja CRF (krooninen munuaisten vajaatoiminta) ovat vastoin munuaisten homeostaattista toimintaa. Akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa se kehittyy joskus muutamassa tunnissa tai päivissä, ja CRF: n tapauksessa se voi edistyä vuosia.

  • Suurin ero näiden valtioiden on se, että ARF munuaiset usein "syytön" - ne olivat kiinni kenet hätätilanteessa, ja he eivät pysty toteuttamaan toiminto, yksinkertaisesti "kuten kaikki" osallistuvat koko lukuisiin aineenvaihdunnan häiriöt.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta on sairaus, johon munuaiset syyllistyvät, ja esiintyy "varaustesti". Kun CRF sen hitaan kehityksen korvaamiseksi, kehittää väliaikaisia ​​toimenpiteitä sopeutua, ja sen seurauksena pitkään säilyttää munuaisten toiminta on kunnollinen, ei hengenvaarallinen.

Joten tiedetään, että munuaisissa on 2 miljoonaa munuaista. Jos jopa puolet kuolee (mikä vastaa yhden munuaisen menetystä), silloin ei voi olla merkkejä sairaudesta. Ja vain, kun munuaisissa on jäljellä vain 30% nefreoneista ja suodatusindeksi putoaa kolminkertaiseksi arvoon 40 ml / min, syntyy kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kliinisiä oireita.

  • Kuolevainen uhka elämässä tapahtuu, kun 90% nefroneista kuolee.

Seuraavaksi tarkastelen akuuttia ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa erikseen. Ensin ymmärrämme, milloin, miten ja miksi akuutti munuaisten vajaatoiminta ilmenee.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta - mitä se on?

Akuutti munuaisten vajaatoiminta oireyhtymä esiintyy yhdellä potilaalla 5000 tapausta. Tämä on vähän, kun otetaan huomioon tapahtuman spontaani luonne. Toisaalta suuressa alueellisessa tai alueellisessa keskuksessa, jossa asuu 1 miljoonaa ihmistä, on jo noin 200 potilasta vuodessa, mikä on melko paljon.

Haastattelun historiasta voidaan todeta, että 90% tapauksista ARF tapahtui keskellä 20-luvulta, rikollisen abortin komplikaationa. Tällä hetkellä OPN löytyy monilta eri lääkealueilta, ja se on useimmiten ilmiö moninkertaisen elimen toimintahäiriöiden oireyhtymästä. erottaa:

  • Prerenal ARF (eli lisämunuaiset) - 50%.

Prerenal ARF esiintyy kokonaan säilyneen munuaisten toiminnan kanssa. Mutta rytmihäiriöt, erilaiset sokkot, keuhkoembolia ja sydämen vajaatoiminta eivät yksinkertaisesti pysty tarjoamaan "paineita" munuaisjärjestelmään.

Myös OPN kehittyy vasodilataatiolla (allergisella shokilla tai anafylaksiksella, sepsiksellä). Tietenkin, jos huomattava määrä nestettä (verenvuoto, raskas ripuli) on kadonnut kehosta, tämä johtaa myös suodatustilavuuden alkuvaiheeseen.

  • Munuaiset (akuutti nefronivaurio);

Tilastojen mukaan melkein koko munuaisten arytmia johtuu joko iskeemisesta tai nefronihäiriöistä. Melkein aina tämän rikkomisen myötä on akuutti tubulaarinen nekroosi, eli virtsa-pitoisuuden laitteiden "kuihtuminen". Esimerkiksi tämän tyyppinen ARF tapahtuu, kun välitön massiivinen veren lihasten hajoamistuotteita (myoglobiinia) klo murskata oireyhtymä, oireyhtymä tai kaatuu, pian sen jälkeen poistamalla väärä puristus.

Myös se johtuu eräistä lääkkeistä (antibiootit - aminoglykosidit), tulehduskipulääkkeistä, keinoista röntgenkontrastille, kaptopriilille.

Vuonna 1998 kuvattiin tapaus, jossa kefuroksiimin (kefalosporiiniryhmän antibiootin) yhden kerran annon jälkeen potilas kehitti akuutin kahdenvälisen nekroosin. Tämän seurauksena hän asui 1,5 vuotta hemodialyysissä, ja tila parani vain munuaisensiirron jälkeen.

  • Akuutti (munuaisen jälkeinen, virtsan ulosvirtaus häiriintyy) - 5%.

Tämän tyyppinen OPN on harvinaista ja voi esiintyä potilailla, joilla ei ole tietoisuutta, vanhuksille ja psyykkisesti sairaille. Mukana anuria (alle 50 ml päivässä). Syy - kivet, adenooma, syöpä ja muut, jotka johtavat paikoilleen missä tahansa tasossa, virtsaputkesta lantion esteisiin virtsaan.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireet

OPN kehittyy vaiheittain. Suotuisasti, tämä on: ensimmäinen, oligurinen vaihe, palauttaminen diureesiin ja palautumiseen.
Akuuttia munuaisten vajaatoimintaa ei ole. Yhteisiä ominaisuuksia ovat seuraavat:

  • romahtaa tai alentaa verenpainetta;
  • oliguria (virtsan määrän väheneminen);
  • pahoinvointi, ripuli, turvotus, ruokahaluttomuus;
  • anemia;
  • hyperkalemia;
  • happamoitumisen ja veren "happamoitumisen" kehittyminen, meluisa hengitys Kussmaul.

OPN-klinikka on hyvin vaihteleva. Täten hyperkalaemia esiintyy laajoilla palovammoilla, anemialla - vakavalla hemolyysillä, kouristuksilla ja kuumalla, hikoilulla - septisellä sokilla. Näin ollen OPN etenee masennuksen alla aiheuttaneen syyn takia.

Sen tärkeimmät indikaattorit ovat veren urean kasvu, kun virtsan määrä vähenee voimakkaasti.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

On tunnettua, että 90%: ssa tapauksista on ilmennyt erilaisia ​​iskuja (kardiogeenisia, palovammoja, kipua, tarttuvaa - myrkyllistä, anafylaktista).

Siksi iskuhyökkäys mahdollistaa ja mahdollistaa OPN: n. Voit tehdä tämän täydentää verenkierron määrää, rajoittaa kaliumin saantia, verensiirtoa, antaa proteiinittoman ruokavalion. Vaikeissa tapauksissa käytetään hemodialyysiä.

Infektioissa ja sepsiksessä dialyysi yhdistetään hemosorption, UFO-veren kanssa. Niiden verisairauksien kanssa, jotka johtavat anemiaan, käytetään plasmapereesiä.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta on taidetta, koska lääkärit rajoittavat jatkuvasti kykyjään. Niin, infektiotautien - toksinen shokki, joka johti akuutti munuaisten vajaatoiminta, on tarpeen niin pian kuin mahdollista käsitellä infektio, mutta käyttö tehokkaita lääkkeitä on rajoitettu, koska munuaisten toiminta vähenee ja se on tarpeen harkita mahdollisuutta myrkyllisten vaurioiden keräsistä.

näkymät

Tyypillisesti, kun eristetty munuaisten vajaatoiminta kuolleisuus ei ylitä 10-15%, mutta se kasvaa nopeasti 70% iäkkäillä, akuuttia sydämen tai maksan vajaatoiminta, saavuttaa 100%, jos "kaikki puutteet" tai monielinhäiriö.

Niissä, jotka selviävät, munuaisten toiminta palautuu täysin eri lähteiden mukaan 30-40 prosentissa tapauksista. Jos puhumme pitkäaikaisista komplikaatioista, useimmiten esiintyy pyelonefriitti, joka liittyy virtsan stagnaatioon niveltulehduksen aikana.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta - mitä se on?

Viitaten nyt hitaasti esiintyviä CRF, joka on tulos ureeminen kooma, jossa "kellojensoitto uremika", kuten välittömästi edeltävä oire kooma. Niin kutsuttu sydänpussin karkea, kitkattomampi kitka, joka esiintyy CRF: n terminaalisessa vaiheessa potilailla.

Se johtuu siitä, että urea, joka oli muodostettu, koska hajoaminen proteiinin ei erity munuaisten ja talletetaan epäorgaanisten kiteiden koko kehon, mukaan lukien sydänpussin ontelon.

Tietenkin tällä hetkellä tällaisia ​​oireita, ja varsinkin äskettäin diagnosoituneita, ei käytännössä löydy - mutta krooninen munuaisten vajaatoiminta voi tuoda tähän. Mikä aiheuttaa CKD: n?

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syyt

CRF: hen johtavat pääasialliset sairaudet vaikuttavat munuaisten glomeruliin, jotka suodattavat primaarisen virtsan ja tubulusten. Myös munuaisten tai interstitiumin sidekudos, johon nefronit ovat veden alla, voi vaikuttaa.

Myös CRF aiheuttaa reumasairauksia, jotka vaikuttavat sidekudokseen, metabolisiin sairauksiin ja munuaisten synnynnäisiin epämuodostumiin. Sen "punkki" on tehty vaskulaarisista vaurioista ja sairauksista, joita esiintyy virtsateiden tukkeutumisen yhteydessä. Seuraavassa on joitain näistä sairauksista:

  • glomerulonefriitti, krooninen pyelonefriitti, interstitiaalinen nefriitti;
  • systeeminen skleroderma, verenvuotoinen vaskuliitti;
  • diabetes, kihti, amyloidoosi;
  • polykystinen munuainen, synnynnäinen hypoplasia;
  • pahanlaatuinen munuaisten verenpainetauti, munuaisvaltimon ahtauma;
  • hydronefroosi, urolitiasi.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan nefronivahingon perusteella riippumatta syystä on glomeruloskleroosi. Glomeruli on tyhjä, korvattiin sidekudoksella. Veressä on uremia eli roughly speaking "mochecrove".

Kiertävä ureeminen toksiinit (urea, kreatiniini, lisäkilpirauhashormoni, beeta-mikroglobuliini) myrkytyksen organismin kerääntyä elimissä ja kudoksissa.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireet

Naisten ja miesten kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireet ovat samat, ja alkavat veden ja suolan metabolian häiriöistä.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan aikana erotetaan neljä vaihetta:

1) Latentti, mikä vastaa vesisuolahäiriöiden puhkeamista.

Kaikki alkaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa:

  • Isostenuria ja hypostenuria. Munuaiset eivät voi keskittää virtsan. Virtsa "saavuttaa" vain tiheyden 1010-1012 ja hypostenurian yleensä 1008.
  • Nocturia tai yön yli virtsan yötyyppiä päivällä. Terveet nefronit ovat ylikuormitettuja ja toimivat "yövuoroissa". Tämä tapahtuu esimerkiksi, koska munuaisastioiden kouristus eliminoituu yöllä;
  • Polyuria. Virtsan määrä kasvaa, mikä kompensoi "laadun" puutetta. Munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa virtsan määrä vähenee 600-800 ml: aan päivässä, mikä on osoitus dialyysistä.

2) Korvaus, jossa munuaiset hallitsevat edelleen ja oliguria ei.

Kaikki tämä johtaa suolan ehtymiseen - on heikko, paineen aleneminen. Joillakin potilailla natriumin retentio päinvastoin aiheuttaa verenpaineen nousua. Myös nukkua häiritsee, ruokahalu vähenee.

On väsymys, päänsärky, ihon kutina, huimaus, masennus. Kehon lämpötila laskee, verenvuoto tapahtuu. Kaliumin ja magnesiumin viive aiheuttaa lihasheikkoutta, sydämen toimintahäiriöitä, uneliaisuutta.

3) Ajoittaiset (värähtelevät), jolloin oliguria-aikoja ilmenee ja ionien kertyminen plasmassa kasvaa.

Yleisimmät ovat jano, pahoinvointi, oksentelu, epämiellyttävä maku suussa, suutulehdus ja ammoniakin tuoksu suusta. Iho vaalea, kuiva ja flabby. Pienellä sormien vapina on pieni.

CRF: n kehittämässä vaiheessa esiintyy usein anemia, koska punasolujen synteesiin vaikuttava aine syntyy munuaisissa. Kliininen kuva heijastaa atsotemiaa, eli kertymistä proteiinien aineenvaihdunnan tuotteisiin.

4) Terminaali.

Enkefalopatia tapahtuu. Muisti on rikki, on unettomuutta. Lihaksissa on heikkous, portaita on vaikea nousta. Sitten on tuskallista kutinaa, parestesiaa, ihonalaista verenvuotoa, nenän verenvuotoa.

Vakavissa tapauksissa, vedenpidätyskyvyn ja "veden myrkytyksen" takia, jalkojen turvotus, krooninen sydämen vajaatoiminta, myokardiaalinen dystrofia kehittyy. Progressiivinen polyneuropatia ("indeksointi ryömii", tunnottomuus, kipu), pahentaa tai kadota haju- ja makuaistin.

Verkkokalvo vaikuttaa, mikä voi johtaa täydelliseen sokeuteen, upeaan ja uremiseen koomaan. Potilaista emittoi voimakas ammoniakin tuoksu.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan + ruokavalion hoito

Koska CRF kestää kauan, on välttämätöntä ryhtyä kaikkiin toimenpiteisiin alkuvaiheessa: ruokavalio, hoito, dialyysin mahdollisuus ja muut toimenpiteet. Potilaiden tulee vapautua fyysisestä rasituksesta (proteiinien katabolia on lisääntynyt), on suositeltavaa pysyä ulkoilmassa. Hoidon perusta on oikea ruokavalio.

ruokavalio

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito alkaa asianmukaisesti valituilla ruokavaliolla:

  • ruoka jaetaan 4-5 kertaa päivässä;
  • sen on rajoitettava proteiinia 50-70 grammaan päivässä;
  • tarjota energiaa rasva- ja hiilihydraattien avulla;
  • suolan metabolian säätely (pöydän suolan rajoittaminen).

Diabeetikoiden ruokavaliossa on Pevznerin ruokavalio nro 7. Alkuvaiheessa on riittävästi ruokavaliota nro 7 ja vakavissa sairauksissa käytetään ruokavaliota nro 7a tai 7b (20 ja 40 g proteiinia päivässä).

Ravinnossa on tarkoituksenmukaista järjestää purkamispäivät: riisi - komposti, hiilihydraatti - omena - sokeri, peruna. Perunat leikataan raakamuodoksi ja liotetaan kaliumin pitoisuuden pienentämiseksi.

Samanaikaisesti 50% vuorokausiannoksesta proteiinin tulee olla helposti sulava proteiini (rahka tai munasolu). Mutta liha, kala, siipikarja, pavut, pähkinät ja suklaa on suljettava kokonaan. Ei ole kielletty vaahtokarkkeja, pastillit, hunaja ja karamelli. Vasta-aiheiset kuivatut hedelmät (paitsi märkä), koska ne sisältävät liikaa kaliumia.

Rasva annetaan kasviöljyjen muodossa. Pöytäsuolan määrä otetaan tiukasti huomioon eikä ylitä 8 g päivässä. Ruoan ja juomien nestemäärä riippuu potilaan diureesista, eikä se saa ylittää sitä.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoitoon tarkoitetut lääkkeet

Munuaisten vajaatoiminnan hoitoon tarkoitetut lääkkeet ovat oireeton. Emme harkitse sellaisten sairauksien hoitoa, jotka johtivat krooniseen munuaisten vajaatoimintaan. Tätä varten potilaalle voidaan määrätä vakavia lääkkeitä, esimerkiksi hormoneja ja sytotoksisia lääkkeitä. Mitä tulee huumeiden korjaamiseen todellisen CRF: n korjaamiseksi, ne ovat:

  • verenpainelääkkeitä pahanlaatuisen verenpaineen läsnäollessa;
  • diureetit ja sydämen glykosidit, jotka ovat ristiriidassa sydämen pumppausfunktion ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisen kanssa;
  • natriumbikarbonaatti asidoosin helpottamiseksi,
  • anemian raudanvalmisteet;
  • antiemeettinen pahoinvointia ja oksentelua ("Tserukal");
  • Enterosorbentit atsotemian vähentämiseksi (Enteros-geeli);
  • suoliston pesu, ruiskeet.

Hoidossa kroonista munuaisten vajaatoimintaa on tällä hetkellä "pelastaa" ovat ekstrakorporeaalinen myrkynpoistomenetelmiin: hemosorbtion, plasmafereesiä, kuten auttaja menetelmiä, ja pitkäaikainen dialyysihoito, tai laitteella "keinomunuaisessa". Näin voit tallentaa elämää ja toimintaa potilaan ja odota munuaisensiirto, jos tarpeen.

Tiede ei kuitenkaan pysy paikallaan. Vuonna 2010 luotiin prototyyppi implantoitavasta keinotekoisesta munuaisesta, ja aika, jolloin on mahdollista luoda ihmisen munuaiset uudestaan ​​käyttämällä kantasolujaan sekä sidekudospohjaa, ei ole kaukana.

näkymät

Olemme analysoineet yleensä vain pinnallisia kysymyksiä, jotka liittyvät kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syihin, oireisiin ja hoitoon. Tärkeintä on muistaa, että CRF on epäspesifinen oireyhtymä, joka kehittyy monissa sairauksissa.

Ainoastaan ​​kyky kääntää perustavan taudin kulku antaa mahdollisuuden vakauttaa potilaan tilan. Lisäksi sinun on otettava huomioon ikä, samanaikainen patologia, dialyysin mahdollisuus ja munuaissiirron mahdollisuus.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta

Akuutti munuaisten vajaatoiminta (OPN) kehittyy useiden sairauksien ja patologisten prosessien komplikaationa. Akuutti munuaisten vajaatoiminta - oireyhtymä, joka kehittyy seurauksena munuaisten häiriöt prosessien (munuaisten verenkiertoa, munuaiskerästen suodatuksen, tubulussekreetioon reabsorptioon keskittyen kyky munuaisten), ja tunnettu siitä, atsotemia, häiriöt vesi-elektrolyyttitasapainon ja happo-emäs-tila.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta voi johtua prerenal, munuaisten ja postrenaalisen heikkenemisen. Pre-munuaisten akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehitetty yhteydessä rikkominen munuaisten verenkiertoa, munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta - kanssa tappion munuaisperuskudoksen, postrenaa- akuutti munuaisten vajaatoimintaa rikkoo virtsan ulosvirtaus.

ARF: n morfologinen substraatti on akuutti tubuloneurosi, ilmenee harjarajan korkeuden pienenemisen, basolateralisten kalvojen taittamisen vähenemisen ja epiteelin nekroosin vaikutuksesta.

Pre-munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta on tunnettu siitä, että väheneminen munuaisten verenvirtauksen verisuonten kokoon puristumisesta johtuvat afferenttien pikkuvaltimoiden olosuhteissa häiriöt systeemisen verenkiertoon ja vähentää sen määrää verenkierrossa, munuaisten toimintaa samalla säilynyt.

Syyt prerenal opn:

pitkäaikainen tai lyhytaikainen (harvemmin) verenpaineen lasku alle 80 mm Hg. (erilaisten syiden aiheuttama shokki: postimorreaalinen, traumaattinen, kardiogeeninen, septinen, anafylaktinen jne., laajat kirurgiset toimenpiteet);

verenkierron määrän väheneminen (veren menetys, plasman menetykset, irtoamaton oksentelu, ripuli);

lisääntynyt verisuonten kapasiteetti, johon liittyy perifeerisen resistenssin väheneminen (septikemia, endotoksinemia, anafylaksia);

sydämen vajaatoiminnan väheneminen (sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminta, keuhkoembolia).

Keskeinen patogeneesi prerenaaliset ARF on jyrkkä glomerulussuodosta vuoksi kouristus afferenttien pikkuvaltimoiden, junien veren jukstaglomerulaaristen kerros ja aivokuoren iskemia vaikutti vahingollista tekijä. Johtuen tilavuuden pienenemisen veren läpi perfusoidaan munuaisten kautta ja vähentää metaboliittien kehittää atsotemiaa. Siksi jotkut tekijät kutsuvat tämäntyyppisiä pidättimiä prerenal-atsotemia. Pitkä munuaisten verenkierron väheneminen (enemmän 3 päivää), prerenal-ARF siirtyy munuaisvaltimoiden pysäytysventtiiliin.

Korreloi munuaisten iskemia korreloi rakenteellisten muutosten proksimaalisen epiteelissä (vähentämällä korkeutta sukasauman ja basolateraalisesta kalvot alue). Ensimmäinen iskemia lisää kalvon läpäisevyyttä epiteelisolulinjan ioni [Ca2 +], joka tulee sytoplasmassa kuljetetaan aktiivisesti erityisen kantajan sisäpinnalle mitokondriaalisen kalvon tai sarkoplasmakalvostosta. Kehittyy energiaa vaje soluissa johtuu iskemiasta ja energian kulutus liikkuvien ioni [Ca 2+] johtaa solukuolemaan, solujätteen ja tuloksena okklusiivinen tubulukset, mikä pahentaa anurian. Putkimaisen nesteen tilavuus iskemiaan pienenee.

Nefosyyttien vaurioihin liittyy proksimaalisissa tubuleissa natriumin uudelleenabsorptio ja liiallinen natriumin saanti distaalisiin osiin. Natrium stimuloi laikku densa reniinin tuotanto, ARF-potilailla sen sisältö lisääntyy yleensä. Renin aktivoi renin-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän. Sympaattisten hermojen ääni ja katekoliamiinien tuotanto lisääntyvät. Vaikutuksen alaisena komponenttien reniini-apgiotenzin-aldosteronin ja katekoliamiinien tuettu afferenttien verisuonten supistumista ja munuaisten iskemia. Glomerulien kapillaareissa paine putoaa ja vastaavasti tehokas suodatuspaine laskee.

Jyrkkä rajoitus perfusoitiin aivokuoren veren tulee kapillaareja jukstaglomerulaarisolujen alue ( "Oxford siirtää"), jossa on pysähtymiseen. Tubulusten paineen nousu seuraa glomerulusuodatuksen vähenemistä. Tautien herkimpien distaalisten tubulusten hypoksia ilmenee tubulatiivisen epiteelin ja perusmembraanin kutistumisesta tubuliseen nekroosiin asti. Tubulusten kertyminen nekroottisten epiteelisolujen, sylintereiden jne. Palasista tapahtuu.

Hypoksian olosuhteissa medullassa muuttaa arakidonihapon kaskadin entsyymin aktiivisuus liittyy väheneminen prostaglandiinien muodostuminen, jolla vazodilatatornym toimintaa ja vapauttaa biologisesti aktiivisia aineita (histamiinia, serotoniinia, bradykiniiniä), jotka vaikuttavat suoraan munuaisten alusten ja karkaa munuaisten verenkiertoon. Tämä puolestaan ​​edistää munuaisten tubulusten sekundaarista vaurioitumista.

Palauttamisen jälkeen munuaisen verenvirtauksen tapahtuu reaktiivisten happilajien, vapaiden radikaalien ja aktivointia fosfolipaasi, joka ylläpitää kalvon läpäisevyyden häiriöt ioni [Ca2 +] ja pidentää oliguric vaihe ylijännitesuojan. Viime vuosina, poistaa ei-toivotut kalsiumin kuljetusta soluissa alkuvaiheessa akuutin munuaisten vajaatoiminnan, jopa vastaan ​​iskemian tai välittömästi irrottamisen jälkeen, käyttö kalsiuminestäjät (nifedipiini, verapamiili). Synergististä vaikutusta havaitaan, kun kalsiumkanavan estäjiä käytetään yhdessä sellaisten aineiden kanssa, jotka pystyvät tarttumaan vapaisiin radikaaleihin, esimerkiksi glutationi. Ionit [Mg 2+], adeniinisukleotidit suojaavat mitokondrioita vahingoilta.

Munuaisksykemian aste korreloi putkimaisen epiteelin rakenteellisten muutosten kanssa, mahdollisesti yksittäisten nefrosyyttien tyhukaalisen dystrofian tai nekroosin kehittymisen. Vaculan dystrofia eliminoituu 15 päivän kuluessa vahingoittavan tekijän vaikutuksen lopettamisesta.

Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy munuaisiskemian seurauksena, toisin sanoen se ilmenee uudestaan ​​primaarisella heikentyneellä munuaisen perfuusioon tai seuraavista syistä:

tulehdusprosessi munuaisissa (glomerulonefriitti, interstitiaalinen nefriitti, vaskuliitti);

endo- ja eksotoksiinit (lääkkeet, röntgensäteitä läpäisemättömiä aineita, raskasmetallien suolojen - elohopeayhdisteet, lyijy, arseeni, kadmium, jne., orgaaniset liuottimet, etyleeniglykoli, hiilitetrakloridi, myrkyt, eläin- ja kasviperäiset,.

Renovaskulaariset sairaudet (munuaisvaltimon tromboosi ja embolia, kuorinta aortan aneurysma, kahdenvälinen munuaisen laskimotromboosi);

pigmentemia - hemoglobiini (intravaskulaarinen hemolyysi) ja myoglobinemia (traumaattinen ja ei-traumaattinen rabdomyolyysi);

Tämäntyyppistä akuuttia munuaisten vajaatoimintaa leimaavat akuutti tuberkuloosi, joka johtuu iskeemisista tai nefrotoksiineista, jotka on kiinnitetty munuaisten tubulusten soluihin. Ensisijaisesti proksimaaliset tubulit ovat vaurioituneita, dystrofiaa ja epiteelin nekroosia esiintyy, minkä seurauksena kohtalaiset muutokset interstitiaalisissa munuaisissa. Glomerulaariset vauriot ovat pääsääntöisesti merkityksettömiä.

Tähän mennessä yli 100 nefrotoksiineista kuvattu, on suora haitallinen vaikutus munuaistiehyen solut (akuutti tubulusnekroosi, nefroosi alempi jako nephron vasomotorisia vazopatiya). Nefrotoksiineista aiheutuva akuutti munuaisten vajaatoiminta on noin 10% kaikista akuutin hemodialyysin keskuksista.

Munuaistoksisuus tubuloepitelialnyh vahingoittavat rakenteita eri määrin - mukaan dystrofioita (hydrooppinen, vakuolin, ilmapallo, rasvakudoksen, gialinokapelnaya) osittaiseen tai massiivinen hyytymisen kuolion nephrocytes. Nämä muutokset tapahtuvat seurauksena uudelleen imeytymisen ja laskeuma sytoplasmassa makro- ja mikro-hiukkasia, ja vahvistamisesta solukalvon ja sytoplasmassa nefrotoksiineista munuaiskerästen läpi suodattuneen suodattimen. Erityisen dystrofian ilmaantuminen määräytyy vaikuttavan tekijän perusteella.

Myrkkyjen myrkkyjä "tioliryhmä " (Yhdisteet elohopean, kromin, kuparin, kullan, koboltti, sinkki, lyijy, vismutti, litium, uraani, kadmium, ja arseeni) ilmenee salpaus sulfhydryyli (tioli) ryhmien rakenne- ja entsymaattisia proteiineja ja plazmokoaguliruyuschim vaikutus, joka aiheuttaa vakavia hyytymisen kuolion tubulukset. Sulema aiheuttaa selektiivisiä vaurioita munuaisille - "sulfoninen nefroosi ". Muut tämän ryhmän aineet eivät eroa toisistaan ​​toisistaan ​​ja vahingoittavat munuaisten, maksan ja erytrosyyttien kudoksia. Esimerkiksi, on myrkytys kuparisulfaatti, dikromaatit, vety on arseenipohjainen yhdistelmä koagulatiivista nekroosia proksimaalisen epiteelissä akuutti nefroosin hemoglobinuric. Kun Arseeniset myrkytys bikromaattia ja vety tsentrolobulyarny maksanekroosi havaittu Holem ja helaturiey.

myrkytys etyleeniglykolia ja sen johdannaisille on tunnusomaista irrottamaton tuhoutuminen solunsisäisten rakenteiden, nimeltään ilmapallon dystrofia. Etyleeniglykoli ja sen hajoamistuotteet imeytyvät munuaisten epiteelisoluja, ne muodostivat suuria onteloita, soluorganellien joka siirtää yhdessä ytimen perustasoon. Tällainen dystrofia, pääsääntöisesti, päättyy colliquated-nekroosiin ja täydelliseen toimintahäiriöön asianomaisten tubulusten toiminnasta. On myös mahdollista varastoimalla vaurioituneet osat solun kanssa ontelon, ja säilötyt pohjapinta osien kanssa syrjäyttäminen ydin voi olla lähde palautuminen.

myrkytys dikloorietaani, harvemmin kloroformi, mukana rasvainen rappeuma proksimaalisten, distaalisten tubulusten ja Henle-silmukan nefroyyttien (akuutti lipidikuvaus). Näillä myrkyillä on suora myrkyllinen vaikutus sytoplasmaan, muuttaen siinä olevien proteiini-lipidikompleksien suhdetta, johon liittyy reabsorption inhibitio putkissa.

Proteiinipigmenttiaggregaattien uudelleenabsorptio (hemoglobiini, myoglobiini) proksimaalisten ja distaalisten tubulusten epiteelisolut aiheuttavat hyaline-kapelpuyun dystrofia. Pigmentti proteiinit suodatetaan kerässuodatusta ja tubulusten siirtämällä asteittain kerrostettu harjareunusten proksimaalisessa tiehyessä, osittain reabsorboituu nephrocytes. Pigmentin kerääntyminen rakeiden epiteelisoluissa on mukana osittainen tuhoutuminen apikaalisella sytoplasmisen alueet ja niiden sitomisen onteloon tubulukset sukasauman, jossa rakeinen ja muodostettu glybchatye pigmentti sylinterit. Prosessi tapahtuu 3-7 päivän aikana. Tänä aikana nereabsorbirovannye pigmentti massa ontelossa tubulukset on tiivistetty, ne siirretään silmukan Henle ja distaalisen tubulukset. Osittainen nekroosi esiintyy epiteelisolujen apikulaarisissa osissa, jotka ovat ylikuormittuneita pigmenttirakeilla. Erilliset pigmenttirakeet konvertoituvat ferritiiniksi ja pysyvät sytoplasmissa pitkään.

munuaistoksisuus aminoglykosidit (Kanamysiiniä, gentamisiini, monomitsin, neomysiini, tobarmitsin et ai.) Liittyy läsnäolo niiden molekyylien vapaiden aminoryhmien sivuketjujen. Kehossa olevat aminoglykosidit eivät metaboloidu, ja 99% heistä muuttumattomassa muodossa erittyy virtsaan. Suodatettiin aminoglykosidit on kiinnitetty apikaalimembraanin proksimaalisen solujen ja Henle n silmukoita, sitoutuvat vesikkelien imeytyy pinosytoosilla ja erottautuvat lysosomeihin epiteelissä. Lääkkeen pitoisuus aivokuoressa muuttuu korkeammaksi kuin plasmassa. Ja aminoglykosidi munuaisten vaurio tunnettu siitä, että kasvu anioninen fosfolipidi kalvoihin, erityisesti, fosfatidyyli vaurioita mitokondrioiden kalvot, mukana menetys solunsisäisen kalium ja magnesium, heikentynyt oksidatiivisen fosforylaation ja energian vaje. Näiden muutosten yhdistelmä johtaa putkimaisen epiteelin nekroosiin.

On tyypillistä, että [Ca 2+] -ionit estävät aminoglykosidien kiinnittymisen harjan reunalla ja vähentävät näin nefrotoksisuutta. Huomautettiin, että aminoglykosidivaurion jälkeinen regeneroima putkimainen epiteeli tulee resistentiksi näiden valmisteiden myrkylliseksi vaikutukseksi.

terapia osmoottiset diureetit (glukoosin, urean, dekstraanin, mannitolin jne. liuokset) voi monimutkaistaa nefrosyyttien hydrofiilisellä ja vakolaarisella dystrofilla. Tällöin nesteiden osmoottinen gradientti putkimaisen solun molemmille puolille - veren peseminen tubulukset ja väliaikainen virtsa - muuttuu proksimaalisissa tubuleissa. Siksi on mahdollista siirtää vettä tubulaarisen epiteelin soluihin peritubulaarisista kapillaareista tai väliaikaisesta virtsasta. Epiteelisolujen hydrooppi osmoottisten diuret- sien kanssa jatkuu pitkään, ja se liittyy pääsääntöisesti osmoottisesti vaikuttavien aineiden osittaiseen reabsorptioon ja niiden retentioon sytoplasmissa. Vedenpidätys solussa pienentää dramaattisesti sen energiapotentiaalia ja toimivuutta. Siten osmoottinen nefroosi ei ole akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy, mutta sen hoidon epätoivottu vaikutus tai energian substraattien täydennyksen vaikutus kehoon parenteraalisella hypertonisten liuosten annolla.

Munasarjojen valtimon kohonnut verenpaine on lähellä koostumusta glomerulaarisuodeksiin: alhainen ominaispaino, matala osmolaarisuus. [Na +]: n pitoisuus virtsassa lisääntyy sen reabsorption loukkaamisen vuoksi.

Välitön akuutti munuaisten vajaatoiminta tapahtuu johtuen virtsan ulosvirtauksen rikkomisesta virtsateiden kautta seuraavien häiriöiden seurauksena:

virtsateiden umpeutuminen rakkuloilla tai verihyytymillä;

virtsajon tai uretrin tukkeutuminen virtsateiden ulkopuolelle sijoitetulla kasvaimella;

Virtsan ulosvirtauksen rikkomiseen liittyy virtsateiden (ureters, lantio, kupit, keräysputket, tubuliinit) ja hyperlaksusysteemin lisääminen. Virtsan käänteisvirtaus virtsateestä osaksi munuaisen parenchyma interstitiaaliseen tilaan (pyelorenal refluksointi). Mutta huomattavaa turvotusta ei havaita johtuen nesteen ulosvirtauksesta laskimo- ja lymfaattisten astioiden läpi (pyelovenous refluksointi). Siksi putkien ja glomerulien hydrostaattisen paineen voimakkuus on hyvin kohtalainen ja suodatus vähenee hieman. Ei ole merkitty ristiriitaa ympäröivän verenkierron kanssa, ja anuriaa huolimatta munuaistoiminta säilyy. Esteen poistamisen jälkeen virtsan ulosvirtaus palautetaan. Jos oikosulun kesto ei ylitä kolmea päivää, niveltulehduksen oireet virtsateiden reaktion palautumisen jälkeen katoavat tarpeeksi nopeasti.

Pitkäaikainen tukos ja korkea hydrostaattinen paine suodatetaan ja peri-kanavan verivirta häiriintyy. Nämä muutokset, yhdistettynä jatkuvaan refluksointiin, edistävät interstitiaalisen turvotuksen ja tubulaarisen nekroosin kehittymistä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kliininen kulku sillä on tietty malli ja pysähdyspaikka riippumatta syystä, joka aiheutti sen.

1. vaihe - lyhyt kesto ja päättyy tekijän päättymisen jälkeen;

2. vaihe - oligoanurian aika (virtsan tuotos ei ylitä 500 ml / vrk), atsotemia; jos kyseessä on pitkä oliguria (ennen 4 viikko) kasvattaa voimakkaasti kortikaalisen kuolion todennäköisyyttä;

3. vaihe - polyuria - diureettien palauttaminen polyuria-vaiheeseen (virtsan määrä ylittää 1800 ml / vrk);

Neljäs vaihe - munuaisten toiminnan palauttaminen. Kliinisesti toinen vaihe on vaikeinta.

Kehittää solunulkoisia ja solunsisäisiä nesteytystä, ei-kaasu excretory munuaisten asidoosi (riippuen sijainnista mahdollisista vahingoista tubulussolujen asidoosi 1., 2., 3. tyypit). Ensimmäinen merkki hyperhydraatiosta on hengenahdistus, joka johtuu interstitiaalisesta tai kardiogeenisesta keuhkoödeemasta. Jonkin verran myöhemmin, neste alkaa kerääntyä onteloita esiintyy hydrothorax, askites, turvotus alaraajojen ja lannerangan alueella. Tämä liittyy voimakas muutokset biokemiallisissa veren indeksit: atsotemia (kreatiniini, urea, virtsahappo on lisääntynyt), hyperkalemia, hyponatremian, hypokloremia, gipermagniemiya, hyperfosfatemia.

Veren kreatiniinipitoisuus kasvaa riippumatta potilaan ravinnon luonteesta ja proteiinin hajoamisen voimakkuudesta. Siksi kreatiniinipitoisuus antaa ajatuksen kurssin vakavuudesta ja ARF: n ennusteesta. Lihaskudoksen katabolian ja nekroosin aste heijastaa hyperurikemiaa.

Hyperkalemia esiintyy vähentyneen kaliumin erittymisen, lisääntyneen kaliumin tuoton solujen, munuaisten asidoosin kehittymisen seurauksena. Hyperkalsemia 7,6 mmol / l kliinisesti ilmenee sydämen rytmihäiriöillä, kunnes sydänpysähdys on täydellinen; hyporefleksia esiintyy, lihasten herkkyys vähenee myöhemmän lihaksen halvaantumisen kehittymisen myötä.

Hyperkalemiaa koskevat sähkökardiografiset parametrit: T-aalto - korkea, kapea, ST-linja yhdistyy T-aallon kanssa; hampaan P häviäminen; QRS-kompleksi laajenee.

Hyperfosfatemia johtuu heikentyneestä fosfaatin erittymisestä. Hypokalsemian syntyminen on edelleen epäselvä. Pääsääntöisesti fosfori-kalsiumin homeostaasin muutokset tapahtuvat oireettomasti. Akutaanisairauden nopealla korjaamisella potilailla, joilla on hypokalsemia, voi esiintyä tetanus, kohtauksia. Hyponatremia liittyy vedenpidätyskykyyn tai liialliseen antoon. Absoluuttinen natriumvajaus kehossa siellä. Hyper sulphatemia, hypermagnesia, yleensä ovat oireeton.

Muutaman päivän, anemia, joiden synty johtuu Liiallista nesteytystä, hemolyysin, verenvuoto, lääke estää erytropoietiinin veressä kiertävän myrkkyjä. Yleensä anemia yhdistetään trombosytopenian kanssa.

Toisessa vaiheessa on tunnusomaista uremian oireiden ilmaantuminen, joilla on maha-suolikanavan oireita (ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, ilmavaivat, ripuli).

Kun antibiootteja määrätään alussa, ripulin oireet lisääntyvät. Tulevaisuudessa ripuli korvataan ummetuksella, joka johtuu suolen akuutista hypokinesiaan. 10%: lla tapauksista on maha-suolikanavan verenvuoto (eroosio, ruoansulatuskanavan haavaumat, verenvuotohäiriöt).

Oikea-aikaisesti määrätty hoito estää komeen, uremisen perikardiitin kehittymistä.

Aikana oliguric vaiheessa (9-11 päivää), tumma virtsa, ja ilmaistuna cylinduria, proteinuria, natriyuriya ei ylitä 50 mmol / l, virtsan osmolaliteetti vastaa plasman osmoottisuuden. 10%: lla potilaista, joilla on akuutti lääke-interstitiaalinen nefriitti-diureus, säilyy.

3. vaihe tunnettu siitä, että diureesi palautetaan 12.-15. päivään taudin puhkeamisesta ja polyuriasta (yli 2 litraa / vrk) ja säilyy 3-4 viikkoa. Polyurian genesiä selittää renkaiden suodatustoiminnon ennallistaminen ja tubulien riittämätön keskittämistoiminto. Polyurisessa vaiheessa runko poistuu oligurian aikana kertyneestä nesteestä. Kuivaus, hypokalemia ja hyponatremia ovat toissijaisia. Proteiinin vakavuus vähenee.

Prereeni- ja munuaisvaltimon hypertension erilainen diagnoosi