Akuutin munuaisten vajaatoiminnan luokitus

Virtsarakon tulehdus

1. Paikalla, jossa "vahinko" tapahtuu:
1.1. Prerenaaliset.
1.2. Munuaisten.
1.3. Postrenaa-.

2. Etiopatogeneesin suhteen:
• Shock kidney - traumaattinen, verenvuotoa, hemo-verensiirtoon, bakteeri-, anafylaktinen, sydän-geeni, polttaa, toiminnalliset shokki, Sähkötapaturman, porsimisen sepsis, abortti, ennenaikainen irtoaminen istukka epänormaali etinen istukka, eklampsia työn afibrinogenemia, atonic verenvuoto, dehydraatio jne.
• Myrkyllinen munuaisten seurauksena on eksogeenisten myrkytysten myrkytys.
• Akuutti tarttuva munuainen.
• verisuonten tukkeutuminen.
• Urologinen tukos.
• Arena-kunto.

3. Virtauksen kanssa:
• Alkuperäinen ajanjakso (tekijän alkutoimien aika).
• Aikaväli oligo-, anuria (uremia).

4. Vakavasti:
• I astetta - lievä: veren kreatiinipitoisuuden lisääntyminen 2-3 kertaa.
• II astetta - kohtalainen vakavuus: kreatiinipitoisuuden lisääntyminen veressä 4-5 kertaa.
• III astetta - vaikea: kreatiniinipitoisuuden nousu veressä yli 6 kertaa.

huomautus.
1. Virtsan määrää 500-100 ml / 24 h - pidetään oliguria, alle 100 ml / 24 h - anuria.
2. Anurian syy on munuaisten tubulusten perusmembraanin tuhoutuminen ja nekroosi.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta

Akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF) - munuaisten vajaatoiminnan äkillinen ilmeneminen, joka on hidastunut typenvaihdunnan tuotteiden kehittymisestä ja veden, elektrolyytin, osmoottisen ja happo-emäksen tasapainon häiriöstä.

Euroopan väestön osuus on 200/1 000 000 väestöstä vuodessa. Yli puolessa tapauksista akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy on sydämen ja suurten alusten trauma ja leikkaus. Sairaala OPN on 31-40%, toinen 15-20% kuuluu synnytys-gynekologiseen patologiaan.

Prerenal (iskeeminen), joka johtuu akuutista munuaisten verenkierron häiriöstä (noin 55% tapauksista).

Munuaisten (parenchymal), joka aiheutui munuaisen parenkyyntitappio (40% potilaista).

Posturaalinen (obstruktiivinen), joka kehittyy akuutin virtsan poistumisen seurauksena (havaittu 5% tapauksista).

Prerenal akuutti munuaisten vajaatoiminta:

Sydänlihaksen väheneminen (kardiogeeninen shokki, sydämen tamponaatio, rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta, PE, verenvuoto, erityisesti synnytys).

Systeeminen vasodilataatio (endotoksinen sokki sepsiksessä, anafalaasi, vasalisaattoreiden käyttö).

Nesteen sitominen kudoksissa (haimatulehdus, peritoniitti).

Pitkäaikainen oksentelu, runsas ripuli, diureettien tai laksatiivien pitkäaikainen käyttö, palovammoja.

Maksan sairaudet maksan ja munuaisten oireyhtymän kehittymisen myötä.

Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta:

Postiskeeminen ARI kehittyy tilanteissa, jotka on lueteltu prerenal ARF: n etiologiassa; on epänormaali tulos prerenal-ARF: stä, joka pahentaa valtimoiden verenpainetta (AH) ja munuaisten iskemiaa.

Hemolyysi tai rabdomyolyysi.

Munuaisten tulehdussairaudet, mukaan lukien tarttuvan patologian yhteydessä.

Munuaisten alusten vikoja.

Vammat tai yhden munuaisen poistaminen.

Hätätilanteessa akuutti munuaisten vajaatoiminta:

Extrarenaalinen tukos: virtsaputken tukkeutuminen; rakon, eturauhasen, lantion elinten tuumorit; uretaanien tukkeutuminen kivellä, pusolla, trombiinilla; virtsaputken vahingossa tapahtuva ligaation leikkauksen aikana.

Viivästynyt virtsaaminen, joka ei aiheuta orgaanista estettä (diabeettisen nefropatian tai M-holinoblokatorovin tai ganglioblokatorovin käytön seurauksena).

Prerenal akuutti epäonnistuminen:

Munuaiskudoksen hypoprefuusio vakavuudesta ja kestosta riippuen aiheuttaa palautuvia ja joskus peruuttamattomia muutoksia.

Hypovolemia johtaa baroreceptoreiden stimulaatioon, johon liittyy luonnollisesti sympaattisen hermoston aktivaatio, reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä ja antidiureettisen hormonin erittyminen.

Mukana munuaisten autoregulaatio mekanismi: pienenee tonuksen afferenttien pikkuvaltimoiden, ja lisää sävy efferent pikkuvaltimoiden, tapahtuu epätasapaino suuntaan afferenttien verisuonten supistuminen iskeemisen munuaiskuoresta kerros ja vähentää glomerulussuodosta (GFR).

Munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta:

Patogeneesi on erilainen riippuen munuaisten valtimoiden pysäyttämisestä.

Munuaispuheen iskeemian ja / tai nefrotoksisten tekijöiden vaikutuksen kehittymisen myötä syntyy akuuttia tubulaarista nekroosia.

Iskeeminen munuaisten vajaatoiminta akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen myötä on todennäköisimmin sydänlihastulehduksen, laaja-alaisten loukkaantumisten, massiivisen verenvuodon jälkeen. Artroosin iskeeminen variantti voi kehittyä normaalin tason BC: n kohdalla, jos on olemassa riskitekijöitä, kuten sepsis, nefrotoksisten lääkkeiden käyttö, edellisen munuaissairauden esiintyminen CRF: llä.

a). Iskeemisten arrythmiasien alkuvaiheessa GFR vähenee.

b). Iskeemisen pidätyksen laajennetussa vaiheessa (kestäessä 1-2 viikkoa) GFR saavuttaa vähimmäistason (5-10 ml / h), mutta se pysyy alhaisena jopa hemodynaamisen talteenoton yhteydessä. Keskeinen rooli on paikallisen sääntelyn rikkominen, joka johtaa vasokonstriktioon.

c). Talteenottovaiheelle on tunnusomaista munuaisten tubulaarisen epiteelin asteittainen regenerointi. Ennen tubulaarisen epiteelitoiminnan palauttamista polyurasia merkitään tässä vaiheessa.

· Nefrotoksiineista johtuva ARF on todennäköisesti vanhuksilla ja potilailla, joilla on aluksi heikentynyt munuaisten toiminta. Keskipisteenä on nefrotoksiinin aiheuttama vasokonstrri- tiikka, joka johtaa muutoksiin mikrokytkennässä munuaisissa.

OPN myoglobinuria- tai hemoglobinuria-taudinaiheuttajana johtuu tubulusten tukkeutumisesta pigmenttisylintereillä, samoin kuin hemoglobiinin ja myoglobiinin tuhoamistuotteiden suorat toksiset vaikutukset.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta voi kehittyä nopeasti etenevä glomerulonefriitti, erityisesti sitä taustaa vasten, uusien pysyvien bakteeri- tai virusinfektio, jonka aiheuttaa usein esiintyy nestehukka ja nefrotoksisia vaikutuksia massiivinen antibakteerinen ja antiviraalinen hoito.

Hätätilanteessa akuutti munuaisten vajaatoiminta:

Yleensä se johtuu virtsateiden tukkeutumisesta ureteraalisen viillon alapuolelle. Virtsan ulosvirtauksen estäminen johtaa lisääntyneeseen paineeseen uretereissä ja lantissa. Akuutti tukkeuma johtaa aluksi kohtuulliseen lisääntymiseen munuaisten verenkierrossa, nopeasti muuttuvassa verisuonten supistumisessa ja GFR: n vähenemisessä.

Munuaisvaltimon hypertension morfologinen substraatti on akuutti tubulaarinen nekroosi. Histologisia muutoksia, joilla on munuaisten ARF johtuu iskemiasta ja altistumisen nefrotoksisia lääkeaineita eroavat toisistaan. Noudata konvoluutioisten ja suorien proksimaalisten tubulusten solujen yhtenäistä diffuuttia nekroosia. Kun munuaisten iskemia kehittää fokaalista nekroosia munuaistiehyen solujen koko pituudelta, selvimmin tubulukset rajalla aivokuori ja ydin. Kellarikalvon tuhoutumispaikassa esiintyy yleensä voimakasta inflammatorista prosessia. Distaalisen tubulukset laajennettavissa luminaali osoittavat lasinkirkkaita, rakeinen sylintereitä tai pigmentti. Nekroosi munuaisten pötsinystyt voi aiheuttaa sekä munuaisten ja postrenaa- ARF tapahtuu, kun märkivä pyelonefriitti, diabeettinen nefropatia, sirppisoluanemia. Kahden- aivokuoren kuolio tapahtuu akuutti gram-negatiivinen sepsis, synnytykseen akuutti munuaisten vajaatoiminta, verenvuoto- ja anafylaktinen sokki, kun urekimicheskom hemolyyttinen oireyhtymä lapsilla, päihtymyksen glykolit.

Etiologisen tekijän aiheuttamat oireet ovat: sokki, hemolyysi, akuutti myrkytys, infektiotauti jne.

Oligurinen vaihe: (kesto 5-11 päivää).

Oliguria - alle 400 ml virtsaan päivässä.

Takykardia, sydämen rajojen laajeneminen, sävyn sävyisyys, systolinen kohina kärjessä, joskus perikardiumin kitkan melu. Joillakin potilailla (20-30%) - AH. Sydämen rytmin ja saarron rikkoutuminen (liittyy usein hyperklamatointiin). Kun EKG: n hyperklamyyri on yli 6,5 mmol / l, T-aalto on korkea, akuutti, QRS-kompleksi laajenee ja R-aallon amplitudi voi pienentyä. Sydäninfarkti ja PE ovat mahdollisia.

Ruoansulatuskanavan vaurio havaitaan usein akuutissa uremiassa. 10-30%: lla tapauksista mahalaukun verenvuoto kirjataan akuuttien haavaumien kehittymisen vuoksi.

Välitöntä infektiota esiintyy 50-90%: lla niveltulehduksen tapauksista. Niiden korkea taajuus liittyy sekä heikentyneeseen immuniteettiin että invasiivisiin toimenpiteisiin. Useimmiten infektio sijaitsee virtsateissä, keuhkoissa, vatsaontelossa. Yleistyneet infektiot aiheuttavat kuoleman 50 prosentilla potilaista.

Joillakin oliguria-potilailla ei ole oliguria, esimerkiksi akuutit nefrotoksiset aineet kehittävät akuuttia munuaistoimintaa, mutta päivittäisen virtsan tilavuus on yleensä yli 400 ml. Typen metabolian häiriöt näissä tapauksissa kehittyvät lisääntyneen katabolian vuoksi.

Polyuria, koska tuhoutuneet putket menettävät kykynsä reabsorboitua.

Potilaan riittämätön hoito aiheuttaa kuivumista, hypokalemiaa, hypophosphatemiaa ja hypokalsemiaa. Niihin liittyy usein tartuntoja.

Täysi talteenottojakso: (kesto - 6-12 kuukautta).

Munuaisten toiminnan palautuminen lähtötilanteeseen. Täydellinen elpyminen on mahdotonta ja peruuttamaton vahinko useimmille nefreoneille. Tässä tapauksessa glomerulaarisuodatuksen väheneminen ja munuaisten pitoisuuskyky pysyvät, itse asiassa osoittaen siirtymisen CRF: hen.

Virtsan suhteellinen tiheys on korkeampi kuin 1 018 prerenaalisilla verisuonilla ja alle 1,012 munuaisvaltimoilla.

Prerenal OPN: n olosuhteissa havaitaan yksihyaliinisylinterejä.

Ja nefrotoksisia munuaisten ARF genesis tunnettu Proteinuria pieni (pienempi kuin 1 g / vrk), ja kun läsnä on hematuria läpinäkymätön ruskea jyväsolukerros tai sylinterit, joka heijastaa tubulusnekroosi. Kuitenkin 20-30% tapauksista akuutti munuaisten vajaatoiminta nefrotoksisia solu sylinterit eivät näy.

Erytrosyyttejä suurissa määrissä esiintyy urolitiasissa, traumassa, infektiossa tai kasvaimessa. Erythrocyte-sylinterit yhdessä proteinuriaa ja hematuriaa osoittavat glomerulonefriitin tai akuutin tubulointerstitial-nefriitin esiintymisen. Pigmenttisillä sylintereillä virtsan sedimentin erytrosyyttien puuttuessa ja positiivisen verensokeen vuoksi hemoglobinuria tai myoglobinuria aiheuttaa epäilyjä.

Suuret leukosyytit voivat olla merkki infektiosta, minkä tahansa virtsateiden osa-alueen immuunivasteesta tai allergisesta tulehduksesta.

Eosinofiliaasi on todiste lääkeaineella indusoidusta tubulointerstitial-nefropatiasta. Samanaikaisesti eosinofiliaa voidaan havaita perifeerisessä veressä.

Virtsaputken kiteiden esiintyminen voi viitata uraanin nefropatiaan; oksalaattien erittyminen ylimäärin OPN: n olosuhteissa johtaa siihen, että etyleeniglykoliin kohdistuu päihtymystä.

Virtsaan bakteriologinen tutkimus on suoritettava kaikissa niveltulehdustapauksissa

Täydellinen veren määrä

Leukosytoosi todistaa seksiä tai keskinäistä infektiota. Eosinofilia akuutin munuaisten vajaatoiminnan oloissa voi liittyä paitsi akuutin tubulointerstitiitti-leesion lisäksi myös nodulaarisen polyarteriitin, Cherdz-Straussin oireyhtymän kanssa.

Anemia liittyy usein akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan heikentyneen erytropoieesin, hemodilution ja punasolujen eliniän vähenemisen vuoksi. Akuutti anemia ilman verenvuotoa viittaa siihen, että hemolyysi, myelooma, tromboottinen trombosytopeeninen purppura.

Usein havaittu vähäinen trombosytopenia tai verihiutaleiden toimintahäiriö hemorraginen oireyhtymän kehittymisen kanssa.

Hemokriitin lisääntyminen vahvistaa hyperhydraatiota.

Biokemiallinen veritesti

Mahdollinen hyperkalaemia ja hypokalemia. Alhaisen asteen hyperkalaemia (alle 6 mmol / l) on oireeton. Kun kaliumin taso nousee, muutokset näkyvät EKG: ssä. Hypokalemia kehittyy polyuretaanivaiheeseen, koska kaliumtasoa ei ole riittävästi korjattu.

Mahdollinen hyperfosfatemia (johtuen fosforin erittymisen vähenemisestä) ja hypophosphatemia (voi kehittyä polyuretaaniksi).

Hypokalsemia mahdollista (johtuen, paitsi kalkkeutumista kudoksissa, kehitys olosuhteet kudosten OPN kestävyys ja laski lisäkilpirauhashormoni 1,25-dihydroksikolekalsiferoli konsentraatio) ja hyperkalsemian (kehitetty elpymisvaiheessa ja yleensä mukana AKI aiheutti rabdomyolyysi).

Hypermagnesium valtimoverenpainetuksessa syntyy aina, mutta sillä ei ole kliinistä merkitystä.

Seerumin kreatiniinin pitoisuus kasvaa ensimmäisten 24-48 tunnin aikana akuutin munuaisten vajaatoiminnan prerenalisilla, iskeemisillä ja radiopotilailla. Kun nefrotoksiset lääkkeet johtuvat ARF: stä, kreatiinipitoisuus kasvaa myöhemmin.

Natriumionien erottuva erittyminen mahdollistaa eturauhanen ja munuaisten niveltulehduksen erottamisen: alle 1% prerenalille ja yli 1%: lle munuaisten osalta.

Metabolinen asidoosi liittyy aina niveltulehdukseen. Aksidoosin vakavuus lisääntyy, kun potilas on diabetes mellitus, sespsi, metanolin myrkytys tai etyleeniglykolimyrkytys.

Akuutin uraanin nefropatian laboratoriossa oireeton: hyperurikemia, hyperkalemia, hyperfosfatemia, lisääntynyt LDH-aktiivisuus veriseerumissa.

Ultrasound, CT, MRI käytetään virtsateiden mahdollisen tukkeutumisen havaitsemiseen. Taaksepäin ylempien virtsateiden varjoainerönt- gentutkimusta suoritetaan podozrevanii tukkeuman virtsateiden poikkeavuuksia rakenteeltaan ja selittämätön verta virtsassa. Excretory urography on vasta-aiheinen! Doppler-ultraää- ja selektiivinen munuaisten angiografia suoritetaan epäillään munuaisvaltimon ahtauma, cavagraphy - joilla epäillään tromboosi nouseva vena cava.

Rintaelinten röntgenkuvat ovat hyödyllisiä keuhkoödeeman ja keuhko-munuaisten oireyhtymän määrittelyssä.

Isotooppi dynaaminen munuaisten skannaus on järkevä arvioimaan munuaisperfuusion ja obstruktiivisen uropatian astetta.

Kromosystoskopia on osoitettu epäilyttävän ureteraalisen aukon estämiseksi.

Biopsiasta on ilmoitettu tapauksissa, joissa akuutin munuaisten vajaatoiminnan prereeni- ja postrenaalinen synnynnäys on suljettu pois, ja kliininen kuva jättää epäilyn munuaisten vajaatoiminnan nosologiseen muotoon.

Kaikkien poikkeuksetta EKG: n olisi suoritettava niveltulehduspotilaille rytmihäiriöiden havaitseminen sekä mahdolliset hyperkalemia-oireet.

On välttämätöntä erottaa OPN ja CRF.

Prere- nalin ja munuaisten valtimoiden pysäyttämisen eri diagnoosissa laboratoriot ja instrumentaaliset menetelmät ovat tärkeitä. Suuri arvo kiinnitetään luun sisäisten alusten vastustuskyvyn laskemiseen ultraäänitutkimuksella dopplerografialla; indeksi on alle 0,75 merkitsee prerenal, yli 0,75-munuaisten niveltulehdus.

Riittävän verenkierron palauttaminen munuaiskudokseen - dehydraation, hypovolemian ja akuutin verisuonten vajaatoiminnan korjaus.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan aiheuttama glomerulonefriitti tai systeemiset sidekudosvauriot vaativat usein glukokortikoidien (HA) tai sytostaattisten aineiden antamista. Hyvin tärkeä korjaus verenpaineesta, skleroderma-kriisi, myöhäinen gestosi.

Välittömästi lopeta lääkkeiden pistäminen nefrotoksisella vaikutuksella. Akuutti myrkytys yhdessä anti-shock-hoidon kanssa toteutetaan toksiinien poistamiseksi kehosta.

OPN: llä on tarttuva etiologia, annetaan pyelonefriitti, sespsi, antibiootit ja viruslääkkeet.

Virtsahapon tubulaarisen tukoksen hoitoon käytetään intensiivistä alkalisoivaa infuusiohoitoa, allopurinolia.

Turvotuksen hyperkalsemisen kriisi laskimonsisäisesti suuria määriä 0,9% natriumkloridia, furosemidi, HA, lääkkeet, jotka estävät kalsiumin imeytymistä suolistossa, kalsitoniini, bisfosfonaatit.

Primaarisen hyperparatyreoosin vuoksi lisäkilpirauhasen adenooman kirurginen poistaminen on välttämätöntä.

On välttämätöntä poistaa esteet lähitulevaisuudessa.

1. Ruokavalio (Taulukon numero 7a: päivittäinen proteiininotto on rajoitettu 0,6 g / kg pakolliseksi välttämättömien aminohappojen pitoisuudeksi. Kalori- pitoisuus on 35-50 kcal / (kg * päivä) saavutettu riittävä määrä hiilihydraatteja (100 g / vrk).

2. Veden ja elektrolyyttien vaihto

Suun kautta ja laskimonsisäisesti annettavan nesteen määrän tulisi vastata sen päivittäistä tappiota, annettavan nestemäärän on ylitettävä mitattavissa olevat 400-500 ml: n menetykset.

Diureetteja määrätään hypervolemian korjaamiseksi; valitse yksittäinen efektiivinen annos furosemidistä (200-400 mg laskimoon).

Dopamiinia käytetään sub-suppressor-annoksissa [1-5 μg / (kg * min)] munuaisten veren virtauksen ja GFR: n parantamiseksi.

Natrium- ja kaliumionien kokonaismäärän ei pitäisi ylittää mitattuja päivittäisiä virtsahäviöitä. Hyponatremian hoidossa nesteen saanti on rajoitettava. Hypernatremiassa käytetään hypotonista (0,45%) natriumkloridiliuosta laskimonsisäisesti.

Yli 6,5 mmol / l: n hyperkalaami- sen jälkeen välittömästi otetaan käyttöön 10-prosenttinen kalsiumglukonaatin liuos (10-30 ml 2-5 minuutin ajan EKG-kontrollissa). Lisäksi 200-500 ml 10-prosenttista glukoosiliuosta annetaan 30 minuuttia, sitten vielä useita tunteja 500-1000 ml. Tulenkestävän hyperkalemian tapauksessa suoritetaan hemodialyysi.

Veren seerumin fosfaattikonsentraatiossa yli 1,94 mmol / l annostellaan oraalisia fosfaattia sitovia antasideja.

Hypokalsemian vuoksi erityiskäsittelyn tarve on harvinaista.

Sen pitäisi välttää magnesiumia sisältävien huumeiden nimittämistä.

3. Metabolisen asidoosin korjaaminen

Hoito määrätään, kun veren pH saavuttaa 7,2 ja / tai bikarbonaattien pitoisuus pienenee arvoon 15 mEq / l. Esitä 50-100 mEq natriumbikarbonaattia laskimonsisäisesti 30-45 minuutin ajan (1 ml 4,2-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta sisältää 0,5 mEq: aa ainetta). Lisäksi tarkkaillaan bikarbonaattien pitoisuutta veressä; Kun bikarbonaattisisältö saavuttaa 20 - 22 mEq / l ja pH on 7,35, sen antaminen pysähtyy. Hemodialyysin taustalla bikarbonaatin ylimääräinen antaminen ei yleensä näytetä, jos käytetään bikarbonaatti-dialyysiväliainetta.

4. Anemian korjaaminen (harvinaisissa tapauksissa - verenvuodon tai säilyttämisen jälkeen elpymisen vaiheessa.

Lisämunuaisen puhdistusmenetelmät:

1. Hemodialyysi on menetelmä vesi-elektrolyytin ja happo-emäs-tasapainon korjaamiseksi ja erilaisten myrkyllisten aineiden poistamisesta kehosta, joka perustuu dialyysiin ja veren ultrafiltraatioon keinotekoisella munuaisten laitteella.

Peritoneaalidialyysi - intrakorporaalinen dialyysi, joka koostuu dialysaattiliuoksen sisällyttämisestä peritoneaaliseen onkaloon useita tunteja.

merkinnöistä: (sama hemodialyysille ja peritoneaalidialyysille) - tulenkestävät hypervolemian, hyperkalemian ja metabolisen asidoosin konservatiiviseen hoitoon. Hemodialyysiin liittyviä kliinisiä indikaatioita ovat mm. Enfalopatia, perikardiitti ja munuaisvaurioista johtuva polyneuropatia.

Vasta: aivoverenvuoto, mahalaukun ja suoliston verenvuoto, vakavat hemodynaamiset häiriöt, joiden verenpaine laskee, malignit kasvaimet metastaaseilla, mielenterveydellisillä häiriöillä ja dementialla. Peritoneaalidialyysiä ei voida suorittaa potilailla, joilla on komissuraalinen prosessi vatsan ontelossa, samoin kuin haavoja etupään vatsan seinämässä.

Hemodialyysin: infektio ja tromboosi valtimo siirtää, hepatiitti B ja C Allergiset reaktiot dialyysiputkiin ja kalvon materiaali, dialyysi dementia. Seuraus aktivoinnin neutrofiilien dialyysikalvosta - niiden sitomisen keuhkoissa, degranulaatio ja vahingoittaa Kennorakenteiden ja kehittää akuutin aikuisen hengitysvaikeusoireyhtymä. Taustaa vasten vaaditun hemodialyysin hepariini voi kehittyä ruuansulatuskanavan verenvuoto, verenvuoto sydänpussin tai keuhkopussin.

Peritoneaalidialyysissa mahdollista bakteerien aiheuttaman vatsakalvontulehduksen (pääasiassa stafylokokit), toiminnallisia häiriöitä katetrin ja hyperos- oireyhtymä koska suuri glukoosipitoisuus dialysointinesteessä ja nopea veden poistamiseksi kehosta.

3. Mahalaukun ja suoliston huuhtelu

Suoritettiin hemodialyysin ja peritoneaalidialyysin mahdottomuus, mutta menetelmä on huomattavasti huonompi kuin ekstrakorporaalisten menetelmien tehokkuus. Maha pestään suurella määrällä natriumvetykarbonaatin heikkoa liuosta (10 litraa kahdesti päivässä). Suoliston huuhtelu suoritetaan sifonin ruiskutusten tai erityisten kaksikanavaisten koettimien avulla.

Hypovolemian ajankohtainen korjaus.

Sydämen ja suurten alusten toimintaan rabdomyolyysin ensimmäisten tuntien aikana ja radioaktiivisten valmisteiden käyttöönoton myötä mannitoli annoksella 0,5 - 1 g / kg laskimonsisäisesti voi estää ennaltaehkäisevää toimintaa OPN: tä vastaan.

Akuutin valtimotulehduksen (kasvainten kemoterapian tai hemoblastoosien) aiheuttaman akuutin valtimotautipotentiaalin ennaltaehkäisyn vuoksi virtsan ja allopurinolin alkalisointi on hyvä vaikutus. Maha-suolikanavan verenvuodon estämisessä akuutin munuaisten vajaatoiminnan taustalla antasidit ovat osoittautuneet paremmiksi kuin salpaajat H2 Histamiinireseptorit.

Hoito suonensisäisten katetrien, valtimotukosten, virtsamatektien hoitamiseksi.

OPN: llä, joka on kehitetty bakteerivaurion taustalla, määrätään antibiootteja (annosta tulisi pienentää 2-3 kertaa); aminoglykosidien käyttöä ei oteta huomioon.

Kuolevuus oliguriapotilailla on 50%, ilman oliguriaa - 26%. Ennuste on aiheuttanut sekä taustalla olevan taudin vakavuus että kliininen tilanne. OPN: n mutkattomassa kurssissa munuaisten toiminnan täydellinen palauttaminen todennäköisesti seuraavien 6 viikon aikana potilaille, jotka selviytyivät yhden niveltulehdusjakson aikana, on 90%.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) - Kliiniko-laboratorio-oireyhtymä, joka kehittyy nefronien asteittaisen kuoleman ja korvaavan munuaisen parenkyynin heikkokudoksen avulla erilaisilla diffuusi progressiivisilla munuaisten sairauksilla.

CRF: n taajuus on 100-600 per miljoona aikuisväestöstä.

Primaaristen glomerulaaristen vaurioiden yhteydessä esiintyvät taudit: krooninen ja subakuutti glomerulonefriitti.

Olosuhteissa, joissa ensisijainen vaurio on tubulukset ja interstitiaalinen krooninen pyelonefriitti, interstitiaalinen nefriitti.

Obstruktiivinen nefropatia: munuaiskivitauti, hydronefroosi, virtsaputkimenetelmän kasvaimet.

Ensisijaiset verisuoniperäiset vauriot: munuaisvaltimon ahtauma, välttämätön verenpainetauti.

Sidekudoksen ja munuaisosien oireyhtymät: systeeminen lupus erythematosus, systeeminen skleroderma, nodulaarinen periarteriitti, hemorrhaginen vaskuliitti jne.

Metabolian sairaudet: diabetes, amyloidoosi, kihti jne.

Synnynnäinen munuaissairaus: polycystosis, munuaisen hypoplasia, Fanconi-oireyhtymä, Alport-oireyhtymä jne.

NKF-K / DOQI-luokituksen mukaan kroonisen munuaispatologian funktionaaliset vaiheet eroavat toisistaan:

1- munuaisten vajaatoiminta normaalin tai lisääntyneen GFR: n kanssa (90 ml / min tai enemmän);

2- munuaisten vajaatoiminta GFR: n vähäisenä vähenemisenä (60-89 ml / min)

3) munuaisten vajaatoiminta GFR: n kohtuullisella vähenemisellä (30-59 ml / min);

4) munuaisvauriot, joiden GFR (15-29 ml / min) merkitsevä väheneminen;

5- GFR: n vakava munuaisten vajaatoiminta (alle 15 ml / min tai dialyysi).

Jos 1-4 vaiheessa potilaiden hoito on keskeinen lääkehoito, vaiheessa 5 on hemodialyysi.

Yleisimpiä syitä CRF: iin ovat:

Perinnölliset ja synnynnäiset nefropatiat.

Nephropatia systeemisissä sairauksissa.

Nephropatia metabolisissa sairauksissa.

Verisuonitautien munuaisvauriot.

Urologiset sairaudet ja virtsateiden tukkeutuminen.

Lääkevalmistelut munuaisissa.

Määrän vähentäminen toimivan nephrons johtaa muutoksiin hormonaalista itse glomerulaarisen verenkiertoa (II-angiotensiinijärjestelmän prostaglandiinien) ja verenpainetaudin kehittymiseen ja hyperfiltraatiosta jäljellä nephrons.

Angiotensiini II parantaa transformoivan kasvutekijän-p: n synteesiä ja jälkimmäinen vuorostaan ​​stimuloi solunulkoisen matriksin tuotantoa, mikä johtaa glomerulien skleroosiin.

Hyperasotemia kehitys, häiriöt veden ja elektrolyyttitasapainon ja happo-emäs-tasapainoa, heikentynyt proteiini, hiilihydraatti, lipidi th, hormonimetabolian, transmembraaninen potentiaali ja patologisten säätö solujen kaikissa kudoksissa, eli jatkuva homeostaasi häiriö.

Parenkyymiä hallitsevat fibroplastiset prosessit: jotkut nefronit kuolevat ja korvataan sidekudoksella. Jäljellä olevat nefronit kokevat toiminnallisen ylikuormituksen. Morphofunctionaalinen korrelaatio "työskentelevien" nefronien ja munuaisten toimintojen rikkomisen välillä on.

Polyuria ja nocturia.

CRF - oligurian terminaalivaiheessa, jota seuraa anuria.

Muutokset keuhkoissa ja sydän- ja verisuonijärjestelmässä: