Nefroottinen oireyhtymä

Teho

Nefroottinen oireyhtymä - sairaus, joka on tunnettu siitä, proteinuria, turvotus, hyperlipidemia, hypoalbuminemiaa, veren hyytymistä, lipiduriya. Koska eri immuunijärjestelmän häiriöt, metaboliset häiriöt, myrkyllinen altistuminen, degeneratiiviset prosessit kehossa muuttuu glomerulusten hiussuonten seinämien, mikä aiheuttaa liiallisen suodatus plasman proteiineihin. Siten, akuutti nefroottinen oireyhtymä, on seurausta patologisia tiloja, jotka johtavat lisääntyneeseen läpäisevyys glomerulusten kapillaari seinään.

Nefroottisen oireyhtymän pääasialliset syyt

Immunologisilla mekanismeilla on suuri rooli nefroottisen oireyhtymän kehittymisessä. Tärkeimmät syyt ensisijaisen neuroottisen oireyhtymän kehittymiselle ovat:

  • mesangiaalinen proliferatiivinen glomerulonefriitti;
  • limakalvon glomerulonefriitti (idiopaattinen nefroottinen oireyhtymä aikuisilla);
  • membraani-proliferatiivinen glomerulonefriitti;
  • Lipoidinen nefroosi (nefropatia minimaalisilla muutoksilla, idiopaattinen nefroottinen oireyhtymä lapsilla);
  • fokusoiva segmentti glomeruloskleroosi.

Toissijainen nefroottinen oireyhtymä kehittyy seurauksena:

  • tartuntataudit (lepra, toissijainen kuppa, infektoiva endokardiitti, hepatiitti B jne.);
  • (raskasmetallit, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, penisillamiini, antitoxiinit, kaptopriili jne.);
  • systeemiset sidekudos- taudit;
  • perheperäiset taudit;
  • muut immuunitaudit;
  • amyloidoosi;
  • nivelreuma;
  • sirppisoluanemia;
  • diabetes mellitus;
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • sarkoidoosi;
  • kasvaimet (leukemia, lymfooma, melanooma, karsinooma, lymfogranulomatoosi);
  • Shenlaine-Genochin sairaus.

On huomattava, että nefroottinen oireyhtymä lapsilla esiintyy noin neljä kertaa useammin kuin aikuisilla.

Nefroottisen oireyhtymän oireet

Nefroottisen oireyhtymän pääasiallinen kliininen oire on turvotus. Turvotus voi kehittyä vähitellen, mutta joillakin potilailla ilmenee hyvin nopeasti. Ensiksikin ne ilmestyvät kasvoihin, silmäluomiin, selkäkestoon ja sukupuolielimiin ja levittäytyvät sitten ihonalaiseen alueeseen, mikä usein ulottuu anasarka-asteeseen. Potilaissa on verensoseissa esiintyviä transudateita: ascites, hydrothorax, hydroperikardium. Potilaiden ulkonäkö muuttuu vaaleaksi, jossa on turvonnut kasvot ja turvotetut silmäluomet. Huolimasta lievästä lievästä vaimentumisesta huolimatta anemia yleensä puuttuu tai on kohtalaista.

Jos potilaalle kehittyy oire nefroottinen oireyhtymä, kuten munuaisten vajaatoiminta, anemia muuttuu vaikeaksi. Askitesissa potilaat valittavat ruoansulatuskanavan häiriöitä. Dyspnoea esiintyy potilailla, joilla on hydroperikardium ja hydrothorax. Sydän toiminnot ovat seuraavat oireet nefroottinen oireyhtymä: ulkonäkö systolinen sivuääni yli kärkeen sydämen, tummiin, lyöntiä, muuttaa viimeinen osa kammion monimutkainen, sydämen rytmihäiriöt, jotka ilman muuta sydän- voidaan määritellä nefroottinen dystrofia infarktin, ja se on seurausta metabolisia häiriöitä, elektrolyyttien metabolia ja hypoproteinemia.

Akuuttia nefroottista oireyhtymää luonnehtii äkillinen proteinuria- ja hematuria-ilmentyminen. Azotemia oireet kehittyvät, vartalon ja suolojen viivästyminen, valtimonopeus.

Nefroottisen oireyhtymän diagnosointi

Laboratorioilla on ratkaiseva merkitys nefroottisen oireyhtymän diagnosoinnissa. Nefroottinen oireyhtymä havaitaan lisääntynyttä ESR, joskus jopa 50-60 mm: ssa 1 h. Glomerular suodatus on yleensä normaali tai hieman lisääntynyt. Suhteellinen virtsan tiheys kasvaa ja sen maksimiarvot voivat nousta 1030-1060: een. Sakka oli niukka virtsa, jossa on pieni määrä rasvaa ja hyaline heittää rasvasoluja. Joissakin tapauksissa on mikrokammaalisuus. Akuutissa nefriittisyndrooma joka kehittyi potilailla, joilla aivoverenvuotoon vaskuliitti keskellä glomerulonefriitti tai lupus nefropatia välttämättä voi hematuria.

Itse asiassa, diagnoosi nefroottinen oireyhtymä ei aiheuta vaikeuksia, mutta tunnistaminen tärkeimmistä syistä lääkäri voi antaa joitakin ongelmia, koska se vaikuttaa valintaan asianmukaisen käsittelyn nefroottinen oireyhtymä. Jotta voitaisiin tunnistaa syyt lääkäri voi suositella potilaalle tehdään täydellinen kliininen, instrumentaali ja laboratoriotutkimukset.

Nefroottisen oireyhtymän kulku ja ennuste

Monia tekijöitä määrittävät kurssin monimutkaisuuden ja tämän taudin ennusteen. Tämä potilaan iästä, syy taudin kliinisiä oireita, morfologiset ominaisuudet, läsnäolo komplikaatioiden ja asianmukaista hoitoa nefroottista oireyhtymää. Esimerkiksi nefroottinen oireyhtymä lapsilla (lipoid nephrosis on suotuisin ennuste, niin alttiita hellittämi- ja reagoi hyvin kortikosteroideja.

Ensihoito ensisijaisen kalvollisen glomerulonefriitin hoidossa on paljon huonompi. Yleensä ensimmäisten 10 vuoden aikana kolmannes aikuispotilaista kehittää kroonista munuaisten vajaatoimintaa ja johtaa kuolemaan. Primaarisessa nefroottisessa oireyhtymässä, joka syntyi nefropatian seurauksena, ennuste on vielä huonompi. 5-10-vuotiailla potilailla on vaikea munuaisten vajaatoiminta, joka vaatii hemodialyysiä tai munuaisensiirtoa ja valtimon paineita. Toissijaisen nefroottisen oireyhtymän ennuste määräytyy taustalla olevan taudin mukaan.

Nefroottisen oireyhtymän hoito

Potilaiden, joilla on tämän taudin, tulisi seurata kohtalaista liikuntaa, koska hypokinesia edistää tromboosien kehittymistä. Suolatonta ruokavaliota on määrätty, kaikki natriumia sisältävät tuotteet minimoidaan. Injektoidun nesteen määrä ei saisi ylittää päivittäistä diureesia 20-30 ml: lla. Normaalilla kokonaiskaloriannoksella potilaalle annetaan proteiini nopeudella 1 g kilogrammalle kehonpainoa. Ruoan tulee olla runsaasti vitamiineja ja kaliumia.

Yleensä munuaisten vajaatoiminnan ilmetessä turvotus vähenee, potilasta suurennetaan suolaveden määrällä sen puutteen välttämiseksi ja myös antaa enemmän nestettä. Jos on atsotemiaa, ruiskutetun proteiinin määrä alenee 0,6 g / kg ruumiinpainoa päivässä. Nefroottisen oireyhtymän hoitaminen albumiinin kanssa on suositeltavaa vain potilailla, joilla on vaikea ortostaattinen hypotensio.

Vaikealla turvotuksella potilaat määrittävät diureetteja. Tehokkaimpia ovat etakrynaattihappo ja furosemidi, jotka yhdistetään veroshpironin tai triamtereenin kanssa.

Viime aikoina antiaggreganttien ja hepariinin käyttö on yleistynyt nefroottisen oireyhtymän hoidossa, mikä on erityisen hyödyllistä potilaille, jotka ovat alttiita hypercoagulabiivisuudelle.

Nephroottinen oireyhtymä: patogeneesi, oireet, diagnoosi, miten hoidetaan

Nefroottinen oireyhtymä - epäspesifinen monimutkainen kliiniset ja laboratorio oireet ilmaantuvat munuaistulehdus ja ilmentää turvotusta, proteiinia virtsassa ja sen alhainen pitoisuus veriplasmassa. Oireyhtymä on kliininen merkki munuaisten vajaatoiminnasta tai itsenäisestä nosologiasta.

Termi "nefroottinen oireyhtymä" vuonna 1949 korvasi "nefroosin" määritelmän. Mukaan tilastot, patologia vaikuttaa useammin lapsiin 2-5-vuotiaille ja aikuisille 20-40-vuotiaille. Moderni lääketiede tuntee vanhusten ja vastasyntyneiden oireyhtymät. Miehen tai naisen sukupuolen yleisyys sairastuvuuden rakenteessa riippuu patologiasta, joka tuli syndrooman syyksi. Jos se esiintyy autoimmuunisairauksien taustalla, naiset ovat vallitsevia potilaiden keskuudessa. Jos oireyhtymä kehittyy kroonisen keuhkosairauden tai osteomyeliitin taustalla, suurin osa miehistä on sairas.

Nefroottinen oireyhtymä liittyy erilaisiin urologisiin, autoimmuunisiin, tarttuviin ja aineenvaihduntasairauksiin. Tässä tapauksessa potilaiden vaikutus munuaisten glomerulaariseen laitteistoon vaikuttaa ja proteiini-lipidien metabolia häiriintyy. Proteiinit ja lipidit virtsaan imeytymisen jälkeen imeytyvät nefreeniseinän läpi ja vahingoittavat ihon epiteelisoluja. Tämän seurauksena on yleistynyt ja perifeerinen turvotus. Proteiinin menetyksen virtsaan tapahtuu vaikean munuaisten vajaatoiminnan seurauksena. Tärkeä rooli taudin kehityksessä on myös autoimmuunireaktioita.

Nefroottisen oireyhtymän diagnoosi perustuu kliinisiin ja laboratoriotietoihin. Potilailla on munuaisten ja ekstrearaalisia oireita, eri paikoissa on edema, ihon dystrofia ja limakalvot kehittyvät. Jalat ja kasvojen turvotus kasvaa vähitellen useiden päivien ajan. Yleistynyt turvotus etenee anasarkan tyypin ja soseutuneiden onkaloiden edeman mukaan.

Veressä ne havaitsevat hypoalbuminemiaa, dysproteiemiaa, hyperlipidemiaa, kohonnutta veren hyytymistä, virtsan - massiivisessa proteiinurian hoidossa.

Diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan munuaisbiopsian tietoja ja biopsia-näytteen histologista tutkimusta. Konservatiivisen sairauden hoito on tiukan ruokavalion noudattaminen, vieroitus, immunosuppressiivinen, eteotrooppinen, patogeeninen ja oireinen hoito.

etiopatologioissa

Primaarinen nefroottinen oireyhtymä kehittyy suoraan vahingoittamalla munuaisia. Sen syyt ovat:

  • Munuaisten glomeruliin liittyvä tulehdus,
  • Tubulaarisen munuaisen systeemin bakteeri-tulehdus,
  • Amyloidiproteiinin kertyminen munuaiskudokseen,
  • Myöhäinen raskauden toksisuus - nefropatia,
  • Munuaissairaudet.

Oireyhtymän synnynnäinen muoto on geneettisen mutaation aiheuttama, peritty, ja hankittu muoto voi kehittyä milloin tahansa.

Oireyhtymän toissijainen muoto on monien somaattisten patologioiden monimutkaisuus:

  1. kollagenozov
  2. Reumaattiset vauriot,
  3. Diabetes mellitus,
  4. syöpä patologia,
  5. Maksan tai munuaisten laskimotukosten tromboosi,
  6. Purulentti-septiset prosessit,
  7. Veren taudit,
  8. Bakteeri- ja virusinfektiot,
  9. Parasetiat,
  10. allergiat,
  11. granulomatoosin
  12. Maksan sairaudet,
  13. Kroonisen luonteen sydämen vajaatoiminta,
  14. Päihtymys raskasmetallien tai joidenkin lääkkeiden kanssa.

On oireyhtymän idiopaattinen versio, jossa syy on edelleen tuntematon. Se kehittyy pääasiassa lapsilla, joilla on heikko immuniteetti ja jotka ovat alttiimpia erilaisille sairauksille.

Nefroottisen oireyhtymän patogeneettiset mekanismit ovat pitkään olleet epäselviä. Tällä hetkellä tutkijat tunnistavat immunologisen teorian. Se on oireyhtymän patogeneesin perusta. Tämä johtuu siitä, että taudin korkea esiintyvyys on potilailla, joilla on allergisia immunologisia sairauksia. Lisäksi immunosuppressiivisten lääkkeiden hoidossa on hyvä terapeuttinen vaikutus.

Vasta-aineiden ja endogeenisten ja eksogeenisten antigeenien vuorovaikutuksen tuloksena syntyy immuunikomplekseja, jotka liikkuvat veressä ja asettuvat munuaisiin, vahingoittaen epiteelikerrosta. Tulehdus kehittyy, glomerulaarinen mikrokytkentä häiriintyy, veren koaguloitavuus lisääntyy. Glomerulaarinen suodatin menettää läpäisevän kykynsä, heikentää proteiinin imeytymistä ja joutuu virtsaan. Näin muodostuu proteinuria, hypoproteinemia, hypoalbuminemia ja hyperlipidemia. Hypovolemia ja vähentynyt osmoosi johtavat edeeman muodostumiseen. Tärkeää tässä prosessissa on aldosteronin ja reniinin hyperproduktori sekä lisääntynyt natriumin uudelleenabsorptio.

Oireyhtymän kliinisten oireiden vakavuus riippuu etiopatogeenisten tekijöiden vaikutuksesta ja kestosta.

oireiden

Huolimatta oireyhtymän etiologiasta, sen kliiniset oireet ovat samoja ja tyypillisiä.

  • Proteinuria on patologian johtava mutta ei ainoa oire. Suurin osa menetetystä proteiinista on albumiini. Niiden määrä veressä vähenee, elimistössä on nesteretentiota, joka kliinisesti ilmenee erilaisen paikallistumisen ja esiintyvyyden edema, vapaiden transudataattien kertyminen onteloihin. Päivittäinen diureesi on alle 1 litra.
  • Potilailla on tyypillinen ulkonäkö: niillä on vaalea, pastörointiset kasvot ja turvonnut silmäluomet, kielen peite, vatsan turvotus. Ensimmäinen turvotus ilmestyy silmien ympärille, otsaan, poskeihin. Muodostaa ns. "Nefroottinen kasvot". Sitten ne laskeutuvat alaselälle, raajoille ja levitetään koko ihonalaiseen kudokseen, venyttämällä ihoa. Turvotus rajoittaa potilaiden liikkuvuutta, vähentää niiden toimintaa, estää virtsaamisprosessia ja aiheuttaa silmien jatkuva repiminen.
  • Merkkejä astenasta ovat: heikkous, letargia, liikunnan puute, suun kuivuminen, jano, epämukavuus ja raskaus alhaalla, suorituskyvyn heikkeneminen.
  • Akuutti nefroottinen oireyhtymä ilmenee lisääntyneestä kehon lämpötilasta ja myrkytysoireista.
  • Degeneratiiviset ja dystrofiset muutokset ihossa - kuivuus, kuoriutuminen, halkeamien ilmeneminen, jonka kautta neste voidaan vapauttaa.
  • Dyspeptisiä ilmiöitä ei aina esiinny. Näihin kuuluvat epigastrinen kipu, ruokahaluttomuus, oksentelu, ilmavaivat, ripuli.
  • Kipu-oireyhtymä - päänsärky, myalgia ja niveltulehdus, selkäkipu.
  • Vaikea krooninen nefroottinen oireyhtymä ilmenee kliinisesti parestesiasta ja kouristuskohtauksista.
  • Hydrotarax ja hydroperikardium ilmentävät hengenahdistusta ja rintakipua.
  1. itsepintainen Onko sairauden yleinen muoto, jolle on ominaista hidas ja hidas suunta. Jopa jatkuva hoito ei anna stabiilia remissioa. Patologian tulos on munuaisten vajaatoiminnan kehitys.
  2. toistuva - spontaaneja pahenemisvaiheita ja remissioita, jotka saavutetaan lääkehoidon avulla.
  3. episodimainen - kehittyy taustalla olevan taudin alussa ja päättyy pysyvään remissioon.
  4. etenevä - patologian nopea kehitys, joka johtaa munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen 1-3 vuoden ajan.

Lisäksi on olemassa 2 tyyppistä oireyhtymää riippuen herkkyydestä hormonihoitoon - hormoniresistentti ja hormoniherkkä.

komplikaatioita

Koska ajankohtaista ja riittävää hoitoa ei ole, nefroottinen oireyhtymä johtaa vaikeiden komplikaatioiden ja epämiellyttävien seurausten kehittymiseen. Näitä ovat:

  • Tartuntataudit - keuhkokuume, peritoneumi, pleura, sepsis, furunculosis. Antimikrobinen hoito voi viivästyttää potilaan kuolemaa.
  • Veren, PE: n, flebotromboosin, munuaisvaltimotukosten veren hyydättyminen.
  • Aivojen häiriö aivojen verenkierrossa.
  • Hypokalsemia, luun tiheyden väheneminen.
  • Aivojen turvotus ja verkkokalvo.
  • Keuhkopöhö.
  • Hyperlipidemia, ateroskleroosi, akuutti sepelvaltimotauti.
  • Raudan puutosanemia.
  • Ruokahaluttomuus.
  • Raskaana olevien naisten eklampsia, ennaltaehkäisevä abortti, ennenaikainen syntymä.
  • Hypovoleminen sokki.
  • Romahtaa.
  • Epäonnistunut lopputulos.

Diagnostiikkatoimenpiteet

Nefroottisen oireyhtymän diagnosointi alkaa valitusten käsittelystä ja anamneesin keräämisestä. Asiantuntijat selvittävät potilaan vakavien somaattisten sairauksien - diabeteksen, lupuksen, reumatismin - esiintymisen. Diagnostisesti merkittäviä ovat seuraavat tiedot: Onko perheenjäsenillä munuaissairaus? ensimmäisen turvotuksen esiintymisen aika; Mikä hoito oli potilas?

  1. Vaalea, "helmi", kylmä ja kuiva iho,
  2. Tiheä plakki kielellä,
  3. Turvonnut vatsa,
  4. Lisääntynyt maksa,
  5. Perifeerinen ja yleistynyt turvotus.

Homoperikardiaalista auskulointia on merkitty sydämen äänien hiljentämisellä ja hydrothoraxilla - pienillä kuplivilla röyheillä keuhkoissa. Positiivinen oire Pasternatsky - potilailla, joilla on effleurage, tuntuu jonkin verran arkuutta.

  • Hemogrammi - leukosytoosi, lisääntynyt ESR, eosinofilia, trombosytoosi, erytropenia, anemia;
  • Veren biokemia - hypoalbuminemia, hypoproteinemia, hyperkolesterolemia, hyperlipidemia;
  • Koagulogrammi - DVS-oireyhtymän merkit;
  • Virtsa - proteiinissa leukosyytit, sylinterit, kolesterolikiteet, erytrosyytit, suuri ominaispaino;
  • Zimnitskyn tutkimus on virtsan määrän väheneminen ja sen tiheyden lisääntyminen johtuen munuaisputkissa olevan käänteisen imeytymisen lisääntymisestä;
  • Nechiporenko-testi - sylinterien, erytrosyyttien ja leukosyyttien lisääntynyt määrä 1 ml: ssa virtsaa;
  • Virtsan kiehuus - patogeenisen mikrofloorin tyypin ja määrän määrittäminen, joka aiheutti patologisen prosessin virtsajärjestelmässä. Bacteriuria - bakteerien määrä 1 ml: ssa virtsaa on yli 105.

Hyperlipidemian vuoksi veren ominaisuudet ovat tyypillisiä: seerumi on värjätty valkoiseksi.

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät:

  1. Sähkökardiografia - sydämen rytmin hidastuminen, dystrofiset muutokset sydänlihassa.
  2. Munuaisten ultraäänitutkimus - rakenteen määrittely ja munuaisten lokalisointi, rakenteellisten patologioiden esiintyminen elimistössä.
  3. Munuaisvalmisteiden Dopplerography - paljastaa niiden kapenemisen ja tukoksen, tutkii munuaisten verenkierron.
  4. Alaspäin laskimonsisäinen urografia on munuaisten kyvyttömyys täysin erittää radioaktiivinen aine.
  5. Nephroscintigraphy on arvio munuaistoiminnasta ja verenkierrosta. Injektoitava säteilevä aine kyllästää munuaisten kudoksen ja erikoislaitteet suorittavat skannauksen.
  6. Munuaisen biopsia on munuaiskudoksen aita myöhempää mikroskooppista tutkimusta varten.

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät antavat lääkärille mahdollisuuden tunnistaa nopeasti ja oikein munuaisten vajaatoiminta ja diagnosoida. Jos nämä laboratorio- ja instrumentaalimenetelmät eivät riitä, niitä täydennetään immunologisilla ja allergologisilla tutkimuksilla.

Video: nefroottisen oireyhtymän testit

Healing toimenpiteet

Patologian hoito suorittavat urologit ja nefrologit kiinteissä olosuhteissa. Kaikille potilaille on esitetty suolatonta ruokavaliota, nesteiden rajoittumista, lepoaikoja, etiotrooppista ja oireellista hoitoa.

Dietoterapia on tarpeen normalisoimaan aineenvaihdunta, palauttamaan vuorokausivaihtelu ja estämään edeema. Potilaiden tulee kuluttaa noin 2700-3000 kaloria päivässä, ottaa ruokaa viisi tai kuusi kertaa päivässä pieninä annoksina, rajoittaa nestemäisen ja pöydän suolan määrää 2-4 grammaan ruokavaliossa. Ruoan tulee olla runsaasti proteiineja, hiilihydraatteja, vitamiineja ja kaliumia. Lihan ja kalan vähärasvaiset lajit ovat sallittuja, rasvaton maito ja raejuusto, viljat ja pastat, raa'at vihannekset ja hedelmät, hyytelöt, kompotit, teet. Kiellettyjä suolakurkkuja ja marinadeja, savustettuja tuotteita, mausteita, makeisia, pullia, paistettuja ja mausteisia ruokia.

  • Jos oireyhtymä on autoimmuunisairauden ilmenemismuoto, määritä glukokortikosteroidit - "Prednisoloni", "Betametasoni". Glukokortikosteroideilla on anti-inflammatoriset, antiedematoottiset, antiallergiset ja anti-shock-vaikutukset. Steroidien immunosuppressiivinen vaikutus on estää vasta-aineen muodostumisen prosessi, CEC: n muodostuminen, munuaisten verenvirtauksen ja glomerulusuodatuksen paraneminen.
  • Hormonirefraktorisiksi nefroottinen oireyhtymä tuntematon etiologia käsiteltiin tsitostatikami- "Syklofosfamidi", "metotreksaatti", "klorambusiili." Ne heikentävät solujen jakautumista, joilla ei ole selektiivistä kykyä ja jotka vaikuttavat kaikkiin elimiin ja kudoksiin.
  • Jos patologian syy on bakteeri-infektio, potilaille määrätään antibiootteja - "kefatsoliini", "ampisilliini", "doksisykliini".
  1. Diureetit vähentämään turvotusta - Furosemidi, hypo- thiazidi, Aldactone, Veroshpiron.
  2. Valmisteet kaliumista - "Panangin", "Asparka".
  3. Desensitisoivia aineita ovat Suprastin, Tavegil ja Cetrin.
  4. Sydänglykosidit - "Strofantin", "Korglikon", "Kardiamiini".
  5. Antikoagulantit tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi - "Hepariini", "Fraksiparin".
  6. Infuusioterapia - albumiinin, plasman, reopolygluksiinin laskimonsisäinen injektio bakteerikondensaation normalisoimiseksi, rehydraatio, kehon detoksifikaatio.
  7. Verenpainetta alentavat verenpainelääkkeet - "Kapoten", "Lizinopril", "Tenorik".

Vaikeissa tapauksissa suoritetaan hemosorptiota ja plasmapheresiaa. Akuuttien ilmiöiden vähentämisen jälkeen ennaltaehkäisevä hoito määrätään Pohjois-Kaukasuksen tai Crimean rannikon lomakohteissa.

Perinteisellä lääkkeellä ei ole merkittävää terapeuttista vaikutusta. Asiantuntijat voivat suositella homeen diureetteja ja decoctions valmistettu bearberry, kataja, persilja, puolukka.

Nefroottinen oireyhtymä on tappava sairaus, joka usein johtaa aivojen, sydämen, keuhkojen toimintahäiriöiden kehittymiseen. Nefroottisen oireyhtymän asianmukainen hoito ja asiantuntijoiden kaikkien kliinisten suositusten noudattaminen mahdollistavat munuaisten toiminnan normalisoinnin ja vakaan remission saavuttamisen.

Ehkäisevät toimenpiteet

Ehkäisevät toimenpiteet oireyhtymän kehittymisen estämiseksi:

  • Lyhytkestoinen havaitseminen ja munuaissairauksien asianmukainen hoito,
  • Nefrotoksisten lääkkeiden huolellinen ottaminen lääkärin valvonnassa,
  • Kroonisen infektion,
  • Nefroottisen oireyhtymän,
  • Kliininen seuranta nefrologissa,
  • Psykoemotionaalisen stressin, stressin,
  • Fyysisen ylijännitteen eliminointi,
  • Ajoittaisen synnynnäisen sairauden,
  • Oikea ja tasapainoinen ravitsemus,
  • Lääkärin lääkärintarkastuksen vuosittainen kulku,
  • Sukupuolella tehty analyysi, jossa arvioitiin munuaisten ja ekstrarenaalisten sairauksien arviointia.

Syndrooman ennuste on epäselvä. Se riippuu etiopatogeneettisistä tekijöistä, potilaan iästä ja yksilöllisistä ominaisuuksista, hoitoon. Tämän taudin täydellinen elpyminen on lähes mahdotonta. Potilailla on ennenaikaisesti tai myöhemmin harvinaisuus patologiassa ja sen nopeassa etenemisessä. Oireyhtymän tulos tulee usein munuaisten krooniseen toimintahäiriöön, atsotiaaliseen uremiaan tai potilaan kuolemaan.

Nefroottinen oireyhtymä: oireet ja hoito

Nefroottinen oireyhtymä - tärkeimmät oireet:

  • päänsärky
  • heikkous
  • kouristukset
  • huimaus
  • pahoinvointi
  • Sydämen sydämentykytys
  • Hengenahdistus
  • Ruokahaluttomuus
  • oksentelu
  • ripuli
  • Kuiva suu
  • Hiustenlähtö
  • Ihon kuivuus
  • Ihon kuorinta
  • Vahva jano
  • kalpeus
  • Hiustenlähtö
  • Lisääntynyt mahalaukun tilavuus
  • Yleinen turvotus
  • Virtsaamishäiriöt

Nefroottinen oireyhtymä - toimiva munuaisten häiriö ominaista vakava menetys proteiinia, joka erittyy virtsaan, vähentynyt veren albumiinia ja häiriintynyt aineenvaihdunta proteiineja ja rasvoja. Mukana vesipöhötaudille kanssa lokalisoinnin koko kehon ja veren hyytymistä valmiudet. Diagnoosi tehdään pohjalta tietojen muutokset veren ja virtsan testejä. Hoito on monimutkainen ja koostuu ruokavalion ja lääkehoidon.

Tauti voi olla täysin missä iässä tahansa, mutta on yleisin nefroottinen oireyhtymä vuotiaiden lasten neljään vuoteen, enimmäkseen poikia tyttöjä useammin, ja aikuiset jopa neljäkymmentä vuotta. Patogeneesiin taudin muodostuu siitä, että virtsan ihmisen kertyy suuri määrä proteiinien ja lipidien, joka valuu ihon solut, niin että on olemassa sellainen oire kuten turvotus, ominainen sekä akuuttien ja kroonisten muotojen tauti. Ilman asianmukaista hoitoa tauti voi johtaa komplikaatioihin, jotka ovat vaarallisia ihmisen terveydelle ja elämälle.

syyoppi

Taudin puhkeamisen syitä ei täysin ymmärretä, mutta tiedetään, että ne voivat olla ensisijaisia ​​ja toissijaisia. Ensisijaisia ​​lähteitä ovat:

  • perinnöllinen alttius;
  • synnynnäiset patologiset rakenteet ja munuaisten toiminta;
  • virtsajärjestelmän sairaudet ja erityisesti munuaiset. Näitä ovat pyelonefriitti, amyloidoosi, nefropatia raskaana oleville naisille ja niin edelleen.

Toissijaiset syyt ovat:

  • elimistössä esiintyvät virusinfektiot, mukaan lukien aids ja hepatiitti;
  • diabetes mellitus;
  • pre-eklampsia tai sen monimutkainen muoto - eklampsia;
  • verenmyrkytys;
  • tuberkuloosi;
  • krooninen endokardiitti;
  • tiettyjen lääkeaineiden väärinkäyttö, jotka vaikuttavat munuaisen tai maksan toimintaan;
  • erilaiset allergiset reaktiot;
  • kroonisen luontaisen sydämen vajaatoiminta;
  • myrkyttää kehoa kemiallisilla yhdisteillä;
  • autoimmuunisairaudet;
  • lupus;
  • munuaisten onkologiset kasvaimet.

Joissakin tapauksissa, mutta useimmiten lapsilla, on melko vaikea määrittää taudin puhkeamisen syy, mutta tämä johtuu lapsen heikosta immuniteetista ja suuresta altistumisesta monenlaisiin sairauksiin. Taudin patogeneesi riippuu suoraan etiologisista tekijöistä.

laji

Kuten yllä mainittiin, nefroottinen oireyhtymä voidaan luokitella:

  • ensisijainen - aiheutuu erilaisista munuaissairauksista. Hän puolestaan ​​voi olla perinnöllinen tai hankittu. Jos ensimmäinen näkymä kaikki on selvää, se periytyy lähiomaisille, kun toinen henkilö on syntynyt terveellistä, mutta elämän huonosti eri sairauksien munuaiset, joka aiheuttaa ulkonäkö nefroottinen oireyhtymä;
  • toissijainen - jossa tauti muodostuu kehon muiden tulehdusprosessien taustalla;
  • idiopaattinen - syyt, joiden vuoksi se on äärimmäisen vaikeaa tai mahdotonta. Tämä tyyppi on hyvin yleinen lapsilla.

On olemassa useita erilaisia ​​nefroottisia oireyhtymiä, jotka luokitellaan sen mukaan, kuinka paljon he reagoivat hormonihoitoon:

  • hormonille herkkä - hyvin hoidettavissa;
  • ei tunne hormoneja - tässä tapauksessa käytä muita lääkkeitä, joilla pyritään tukahduttamaan patologisen prosessin voimakkuus.

Veren määrä veressä, joka liikkuu alusten läpi:

  • hypervolemic tyyppi - tilavuus kasvaa;
  • hypovoleemisille - merkittävä veren tilavuuden lasku.

Oireiden ilmenemisen asteella:

  • terävä nefroottinen oireyhtymä - merkit ilmenevät kerran;
  • krooninen - patogeneesi ilmaantuu remission ja pahenemisjakson kanssa. Usein esiintyy aikuisilla johtuen epäasianmukaisesta tai puutteellisesta hoidosta lapsuudessa.

oireet

Nefroottisen oireyhtymän turvotus on taudin tärkein oire. Ensimmäisessä vaiheessa esiintyy kasvot, erityisesti silmäluomet, sitten levitä sukupuolielimiin ja alaselän. Tämän jälkeen eksudaatti kertyy vatsan onteloon, vapaiden tilojen välissä kylkiluiden ja keuhkojen, perikardium, ja usein myös koko ihonalaisen kudoksen. Muita nefroottisen oireyhtymän merkkejä ovat:

  • kehon yleinen heikkous;
  • kuivumisen tunne suussa, huolimatta janoista;
  • vaikeat päänsäryt ja huimaus;
  • raskaus alaselkässä;
  • pahoinvointi ja oksentelu;
  • ripuli;
  • takykardia;
  • virtsan tuoton rikkominen. Päivittäinen tilavuus putoaa yhteen litraan. Harvoin, mutta voi olla veren sekoitus;
  • lisääntynyt vatsan määrä;
  • vähentynyt ruokahalu;
  • dyspnea ei vain liikkuessa vaan myös levossa;
  • iho vie vaalean sävyn ja kuivuu, miksi se hiutuu pois;
  • Kouristuksia ja kouristuksia;
  • hauraus ja hiustenlähtö;
  • naulalevyjen kuorinta.

Jos nefroottinen oireyhtymä on siirtynyt krooniseen muotoon, oireet ovat vähäisemmät, kun taas akuutissa oireyhtymässä oireet ovat voimakkaammat.

komplikaatioita

Nefroottisen oireyhtymän ennenaikainen tai riittämätön hoito lapsilla ja aikuisilla voi johtaa seuraaviin seurauksiin:

  • infektio, joka hyökkää erityisen heikentyneenä tärkeimmän sairauden hoidon ajan, koskemattomuuden. Tämä johtuu siitä, että hoidon aikana vältetään epätoivottuja suojaushäiriöitä (määrätä erityisillä lääkkeillä);
  • nefroottinen kriisi - jossa elimistön proteiinit putoavat kriittiseen arvoon ja verenpaine nousee. Joissakin tapauksissa se aiheuttaa potilaan kuoleman;
  • aivojen turvotus - johtuu nesteen kerääntymisestä ja lisääntyneestä paineesta kallonsisäisessä laatikossa;
  • keuhkojen turvotus;
  • sydänkohtaus, jolle on tunnusomaista sydänkudoksen kuolema;
  • verihyytymien muodostuminen keuhkojen valtimoissa;
  • verisuonien veritulppa, joka tulee vauhdittamaan verenkiertohäiriöitä;
  • Ateroskleroosi - jossa sisäelimiin toimitetaan riittämätön veri;
  • veren lisääntynyt kyky hyytyä, minkä seurauksena trombiin muodostuu;
  • ruokahaluttomuus.

Jos nefroottista oireyhtymää diagnosoidaan raskaana olevalle naiselle, hänelle ja vastasyntyneelle se on täynnä lisäkomplikaatioita:

  • gestosis, eli monimutkainen raskauden aikana. Potilas kehittyy eklampsiaan voimakkailla oireilla, jotka voivat johtaa vauvan kuolemaan ja äidin koomaan tilaan.
  • synnynnäisen nefroottisen oireyhtymän ilmaantuminen vauvassa;
  • raskauden keskeyttäminen;
  • ennenaikainen syntymä.

Taudin komplikaatioita voi esiintyä paitsi kroonisessa kurssissa myös akuutissa.

diagnostiikka

Nefroottisen oireyhtymän erilainen diagnoosi koostuu joukosta toimenpiteitä:

  • kerätään tietoja taudista - tehdään kroonisen tai akuutin vuotamisen määrittämiseksi;
  • potilaan tutkiminen;
  • laboratoriotutkimukset;
  • potilaan laitteistotutkimus.

Kerätessään täydellisen historian taudin perustuu sen patogeneesiä, asteen olisi oireiden ja niiden ilmentymisaika olivat siellä havaitsemistapauksia samankaltaisen taudin sukulaisia, onko potilaalla jokin käsittely on tapahtunut, mitä se perustui sekä menetelmät toteutetaan.

Diagnoosi suoritetaan urologissa. Tutkiessaan potilasta hän määrittää potilaan yleisen tilan, tutkii ihon ja oireyhtymän tunnetta, jolle on tunnusomaista muutamia ominaisuuksia:

  • iho vaalean värin turvotuksen sijasta;
  • pehmeä tiheys;
  • paikannuspaikka riippuu häiriön vaiheesta;
  • päivänvaloisin ja pudota kohti iltaa.

Potilaan veri- ja virtsatutkimukset suoritetaan laboratoriodynamiikalla, jonka aikana suoritetaan yleisiä ja biokemiallisia tutkimuksia. Nefroottiselle oireyhtymälle on ominaista proteiinien virtsan havaitseminen ja veressä proteiinien, albumiinin ja kolesterolin alentunut tai korotettu taso. Myös munuaisten kyky suodattaa. Virtsan analyysi suoritetaan Nechiporenko- ja Zimnitsky-testien mukaan.

Jotta verta ja virtsa osoittaisivat luotettavia tuloksia, kannattaa kokeilla aamulla tyhjään vatsaan alkoholin ja tupakoinnin lopettamisen jälkeen. Veri otetaan ulnar-laskimosta ja virtsa kerätään välittömästi yöunen jälkeen.

Potilaan laitteistotutkimus koostuu:

  • munuaisten biopsia, jonka aikana näytteestä otetaan pieni osa testikappaleista;
  • Munuais-ultraääntä käytetään pahanlaatuisten kasvainten - kystien tai onkologisten kasvainten - läsnäolon määrittämiseen;
  • skintigrafia kontrastin kanssa. Munuaisten kyky suodattaa käyttöön otettu aine määritetään;
  • EGC - määrittää sykkeen, nefroottisen oireyhtymän ominaispiirre on sen vähentyminen;
  • Keuhkojen radiografialla voidaan havaita nesteen kerääntyminen tällä alueella ja verihyytymien esiintyminen.

Kun kaikki diagnostiset tulokset on saatu, erikoislääkäri määrää hoitoa. On myös tärkeää suorittaa täysin erilainen diagnoosi, sulkea pois samankaltaiset sairaudet ja nimittää asianmukainen hoito.

hoito

Nefroottisen oireyhtymän hoito, samanlainen kuin diagnoosi, ei rajoitu yhteen ainoaan korjaustoimeen. Potilasta kohdistetaan:

  • glukokortikosteroidilääkkeet - ne vähentävät turvotusta, ovat anti-inflammatorisia ja antiallergisia ominaisuuksia;
  • sytostaattiset aineet - estää patologisten solujen määrän kasvua;
  • immunosuppressantit - määrätään immuniteetin keinotekoiseksi laskemiseksi, jota pidetään tavanomaisena tämän häiriön hoitamiseksi;
  • diureettiset lääkkeet ovat erinomainen tapa lievittää turvotusta;
  • Tietyn tilavuuden ja pitoisuuden erityisratkaisujen syöttäminen verenkiertoon, joka lasketaan kullekin henkilölle erikseen. Niistä albumiinia, plasmaa korvaavaa ainetta ja plasmaa, vain tuorejäähdytetyssä muodossa;
  • antibiootteja, joissa on erilainen annos lapsille ja aikuisille.

Joissakin tapauksissa potilas voi joutua sairaalaan, on tarpeen:

  • määrittää taustalla oleva tauti, joka aiheutti oireyhtymän;
  • jos hengityselinten toiminta on heikentynyt;
  • komplikaatioiden hoitoon.

Lisäksi potilaille on määrätty ruokavalio, mutta vain eräitä eri diagnoosimenetelmiä:

  • selkeä edeema;
  • riippuen virtsan proteiinipitoisuudesta;
  • munuaisten kyky suodattaa.

Ruokavalio koostuu aineenvaihdunnan normalisoinnista ja turvotuksen ehkäisystä. Tämä hoitomenetelmä käsittää:

  • käytä enintään kolme tuhatta kilokaloria päivässä;
  • ateriat tulisi ottaa pieninä annoksina kuusi kertaa päivässä;
  • paistettujen ja mausteisten ruokien poissulkeminen;
  • suolan rajoittaminen. Pienennä sen lisäystä ruokaan (enintään 4 grammaa päivässä);
  • ruoan rikastuttaminen proteiinilla, hiilihydraateilla ja kaliumilla;
  • vähentäen nesteen saanti yhdeksi litralta.

Tuotteita, joita voi ruokailla missä tahansa määrin ruokavaliossa:

  • leipää leseistä;
  • Vähärasvainen kala ja liha, höyrytetty tai uunissa paistettu;
  • maito ja maitotuotteet, mutta vain vähäinen rasvapitoisuus;
  • puuroa ja pastaa;
  • öljy;
  • vihannekset ja hedelmät, missä tahansa muodossa paitsi paistetut;
  • tuoreet hedelmät, hevoset, kasviperäiset ja marjatuotteet;
  • hilloa, sokeria ja hunajaa.

Ruokavalion aikana on välttämätöntä kieltäytyä:

  • leipomotuotteet, jotka valmistettiin lisäämällä suolaa;
  • rasvaiset ja paistetut elintarvikkeet;
  • kova juusto ja rasvaton maitotuotteet;
  • margariini;
  • palkokasvit;
  • konditoriatuotteet;
  • suolakurkkua;
  • sipulit ja valkosipuli;
  • maustetut kastikkeet ja mausteet;
  • makeat hiilihapot juomat;
  • voimakas tee ja kahvi.

ennaltaehkäisy

Nefroottisen oireyhtymän ehkäisevät toimenpiteet ovat:

  • ajankohtainen diagnoosi synnynnäiseen sairauteen, etenkin ennen kuin nainen päätti tulla raskaaksi;
  • täysipainoinen hoito ja infektioiden ehkäisy;
  • munuaissairauden varhainen hoito;
  • terveellisen elämäntavan säilyttäminen;
  • ravitsemuksen rationalisointi. On välttämätöntä rikastuttaa ruokaa proteiineilla ja kaliumilla sekä noudattaa edellä esitettyä ruokavaliota;
  • läpäisee ennaltaehkäisevät tutkimukset lääkäreiden kanssa useita kertoja vuodessa.

Jos luulet, että sinulla on Nefroottinen oireyhtymä ja tämän taudin tyypillisiä oireita, voit auttaa lääkäreitä: nefrologia, urologia.

Suosittelemme myös online-diagnoosipalvelua, joka oireiden perusteella valitsee todennäköiset sairaudet.

Jadea lääkkeessä kutsutaan koko joukoksi erilaisia ​​tulehdussairauksia munuaisissa. Kaikilla niillä on erilainen etiologia sekä kehityksen mekanismi, oireet ja patomorfologiset piirteet. Tässä ryhmässä lääkärit viittaavat paikallisiin tai yhteisiin prosesseihin, joissa munuaiskudoksen proliferaatio, osittainen tai täydellinen tuhoaminen.

Sairaus, jolle on tunnusomaista keuhkoputken akuutin, kroonisen ja toistuvan tulehduksen ilmaantuminen, kutsutaan tuberkuloosilääkkeeksi. Tällä taudilla on erityispiirre kehon infektioon tarttuvan tuberkuloosin viruksen kautta. Usein pleurisyytesi ilmenee, jos henkilöllä on taipumus keuhkojen tuberkuloosiin.

Cardiitti on erilaisten etiologioiden tulehdussairaus, jossa sydämen kalvot ovat vahingoittuneet. Kardiomilla kärsivät voivat olla sekä sydänlihasta että muista organiskuista - perikardiaalista, epikardiumista ja endokardiumista. Sydämembraanien systeeminen moninkertainen tulehdus sopii myös patologian yleiseen nimeen.

Hyponatremia on yleisin vesi-elektrolyyttitasapainon häiriö, kun veren seerumin natriumpitoisuuden kriittinen väheneminen tapahtuu. Koska ajantasaista apua ei ole, tappavan tuloksen todennäköisyys ei ole suljettu pois.

Arseeni-myrkytys on patologisen prosessin kehittyminen, joka aiheutuu myrkyllisen aineen ruiskuttamisesta kehoon. Tällaisen henkilön tilaan liittyy voimakas oireyhtymä ja ilman erityistä hoitoa voi johtaa vakavien komplikaatioiden kehittymiseen.

Fyysisten harjoitusten ja itsekontrollin avulla useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkkeitä.

Sisätaudit / Lääketieteelliset laitokset / Luennot / SELECTED luennot (c) Matriisi. Neo / nefroottinen oireyhtymä

Lääketieteellisen tutkinnon hakija V.N. Kochegurov

nefroottinen oireyhtymä (HC) on kliinisessä laboratoriossa oire kudottu pois massiivinen proteinuria on yli 3 g / päivä (nopeudella 50 mg), hypoalbuminemiaa, dysproteinemia, hyperlipidemia, lipidurii ja esiintyvät tietyssä vaiheessa turvotuksen kunnes luodaan anasarca ja dropsy vakavien onteloiden. Termi "nefroottinen oireyhtymä" otettiin WHO: n sairauksien nimikkeistöön vuonna 1968.

Verestä. NA-oireyhtymä on jaettu ensisijai- seen ja toissijaiseen. Ensisijainen HC kehittyy munuaissairauksien kanssa: kaikki morfologiset glomerulonefriittityypit (GN), Bergerin tauti (IgA-nefriitti), primäärisen amyloidoosin nefropatinen muoto ja eräät muut sairaudet. Ne edustavat NS: n yleisimpiä syitä terapeuttisessa ja nefrologisessa käytännössä (75% tapauksista).

Toissijainen kansallinen edustajakokous on harvinaisempi (noin 25% tapauksista) ja esiintyy erilaisten sairauksien taustalla:

kollagenoosit (systeeminen lupus erythematosus, reumatismi, nivelreuma, nodulaarinen periarteriitti, systeeminen skleroderma);

infektoivien luonto-tautien (infektiivinen endokardiitti, osteomyeliitti, keuhkoputken tulehdus, krooninen keuhkosepsa, tuberkuloosi, syfilis) 

loiset (malaria, trypanosomiasis);

veritaudit (lymphogranulomatosis, myelooma, sirppisoluanemia);

verisuonten ja valtimoiden verisuonisto, aortta, huonompi vena cava;

eri lokalisoinnin kasvaimet;

allergiset (atopiset) taudit (pölytys, ruokaa idiosynkraasi, esimerkiksi maito);

huumeiden suvaitsemattomuus (vismutin, elohopean, kullan jne. valmisteet);

diabetes mellitus (diabeettinen glomeruloskleroosi).

Patogeneesi. Suurin osa taudin aiheuttavista sairauksista ilmenee immuunijärjestelmää, eli koska laskeuma elimissä, erityisesti munuaisessa, immuunikompleksien, täydentävät jakeet, tai seurauksena vuorovaikutus vasta-aineiden antigeenien kanssa kapillaari tyvikalvon glomerulusten kanssa mukana heikentynyt soluvälitteinen immuniteetti. Immuunimekanismit aktivoitu humoraalisen ja soluvälitteisen yhteyksiä tulehdusreaktio lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, solujen migraatio, fagosytoosi, degranulaation leukosyyttien vapauttamaan lysosomaalisten entsyymien kanssa, jotka vahingoittavat kudoksen rakenne.

Erityisen tärkeä immunokompleksin HC prosessissa on kehon kyvyttömyys poistaa munuaisista immuunikomplekseja, jotka on talletettu niihin mesangiumin toiminnallisen riittämättömyyden vuoksi.

Vaikkakin immunologinen konsepti soveltuu suurimmalle osalle nefropatioista, joiden hoito on monimutkainen NS: llä, se on enemmän merkitsevää nefropatioiden patogeneesiin kuin NS: hen. Samanaikaisesti kaikki immunokompetentit nefropatiat, kuten GV, eivät liity NS: n kanssa, vaan vain lievästi ilmentyneet virtsa-oireyhtymät.

Tällä hetkellä muotoiltu aineenvaihduntaan tai fysikaalis-kemialliseen käsitteeseen HC: n patogeneesi. Se johtuu siitä, että normaali munuaiskeräsen kalvo on negatiivisesti varautunut, sekä plasman proteiineihin, vastaavasti, lisäksi puhtaasti anatomisten esteiden läpi kerässuodatusta ja proteiinien on sähkökemiallinen, koska kuten maksut hylkäävät. Vaikutuksen alaisena immuunijärjestelmän prosesseja (kerrostumisen positiivisesti varautuneita immuunikompleksien) ja muita mekanismeja ei ole ainoastaan ​​lisätä huokoisuutta kerässuodatusta mutta pääasiassa muutoksen sähköstaattisen varauksen, etenemästä kaikki kerrokset jopa podosyytit. Viime kädessä tämä johtaa massiivisen proteinurian syntyyn ja HC: n muodostumiseen.

Tärkeimpien oireiden patogeneesi. proteinuria - Lyijy ja alkuperäinen oire NA. HC: llä vapautuneet proteiinit ovat plasmasta peräisin olevia, mutta ne eroavat niistä kvalitatiivisesti ja kvantitatiivisesti. Jos virtsaan pääosin määräytyvät hienojakoiset proteiinit (albumiinit jne.), Proteiinia kutsutaan valikoiva. Ei-selektiivinen proteiiniriuru kehittyy tapauk- sissa, joissa kaikki plasman proteiinit havaitaan virtsaan ilman eroa molekyylipainossa. Uskotaan, että ei-selektiivinen proteinuria osoittaa vaikeampaa munuaisvaurioita ja sitä pidetään epäedullisena prognostisena merkkinä.

hypoproteinemia kehittyy pääasiassa massiivisen proteinurian takia ja on NA: n jatkuva oire. Veren kokonaisproteiini vähenee 40-30 g / l: iin ja pienempi, ja siksi veriplasman onkotispaine putoaa. Lisäksi hypoproteinemian alkuperä on tärkeä:

lisääntynyt proteiinin katabolia;

proteiinien liikkuminen ekstravaskulaariseen tilaan (suurella turvotuksella - jopa 30 g);

proteiinisynteesin alentaminen;

proteiinien menetykset suolen limakalvon läpi.

dysproteinemiajoka aina seuraa gipoproteinemiä, ilmenee jyrkästi albumiinipitoisuuden alenemisessa veriseerumissa ja lisääntyy2-,-globuliinit ja fibrinogeeni. Taso-globuliinia alennetaan usein, mutta sitä lisätään amyloidoosissa, SLE: ssa ja nodulaarisessa periarteriitissa, jolla on differentiaalinen diagnostinen arvo.

hypoalbuminemiaa- hypoproteinemian keskeinen merkki, joka vuorostaan ​​vähentää seerumin kokonaisproteiinia. Tällä on ratkaiseva merkitys onkotispaineen laskussa. Lisäksi albumiinipitoisuuden väheneminen heikentää niiden kuljetusfunktion vähenemistä suhteessa useisiin aineisiin, mukaan lukien lääkkeet, ja sillä on myös negatiivinen vaikutus detoksifikaatioon, Albumiinit sitovat toksisia vapaita ja rasvahappoja.

hyperlipidemia- kansalliskokouksen kirkas, mutta ei pakollinen merkki. Ei ole 10-15% potilaista, joilla on akuutti ja subakuutti glomerulonefriitti ja jokin muu nefropatiitti, CRF: n läsnä ollessa. Hyperlipidemia esiintyy kuitenkin usein ja ilmaistaan ​​eriasteisina. Luonnollinen lisäys seerumin kolesterolin, triglyseridien, fosfolipidien sisällössä. Yleensä HC: n hyperlipidemia liittyy useisiin syihin:

tehostettu synteesi ja viivästyminen lipoproteiinien verisuonten pinnassa suurimolekyylisiksi aineiksi;

kohonnut kolesterolin synteesi maksassa;

veren entsyymien voimakas lasku, halkeilevat lipoproteiinit ja kolesteroli, koska ne menettivät virtsan;

joka rikkoo munuaisten lipidisäätelytoimintaa.

Hyvin lähellä hyperlipidemiaa on oire lipidurii, mikä määräytyy rasva-sylinterien läsnäollessa virtsasta, joskus vapaasti valehtelevasta rasvasta putkien lumenissa tai ejaculated-epiteelin sisällä.

Nefroottinen turvotus johtuvat useista patofysiologisista mekanismeista. Tämän seurauksena,massiivinen ja pitkittynyt proteinuriahypoprostenemia kehittyy ja ennen kaikkea,hypoalbuminemiaa, joka vuorostaan ​​johtaaveren seerumin onkotispaineen lasku, lisätä verisuonten läpäisevyyttä (johtuen hyaluronidaasiaktiivisuutta, gistaminemii mukopolysakkarideille depolymerointi solunväliainetta kudoksissa, aktivointi kalium Krein-kiniinijärjestelmä), ja lopulta -verenkierron määrän vähenemiseen. Jälkimmäinen mekanismi puolestaan ​​sisältää volumoreceptoreja intravaskulaarisen tilavuuden säilyttämiseksi lisääntyneen lisämunuaisen alveosterin muodostumisen kanssa (toissijainen aldosteronismi), joka johtaanatriumin ja veden säilyttäminen.Hypoproteinemian vuoksi vesi ei voi jäädä vaskulaariseen kerrokseen ja jättää kudokset ja kouruontelot.

Näin ollen kansalliskokouksessa, esilämpöjaksolla ja epäilemättä vaikeampaa -edematous.

On korostettava, että kansalliskokouksessa on ehdottomasti mukana hypercoagulable veri, joka voi vaihdella pienestä paikasta paikalliseen ja levitettyyn koagulaatiokriisiin. Hyperkoagulaatiossa HC: hen vaikuttavat tekijät ovat proteinaasi-inhibiittoreiden väheneminen ja päinvastoin tärkein antiplasmiini-α2-makroglobuliini sekä verihiutaleiden liimaominaisuuksien parantaminen. Kaikki nämä mekanismit johtavat häiriöitä mikroverenkiertoa glomerulusten hiussuonia, vähentää munuaisten toiminta ja läpi muutoksen nerezorbirovannogo hyaline fibriinin glomerulaarinen skleroosi ja kehittämisen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan.

Kliiniset ilmiöt. UA: n potilaiden valituksetepäspesifinen: heikkous, ruokahaluttomuus, jano, suun kuivuminen, pahoinvointi, oksentelu, päänsärky, raskaus lannerangan alueella, kipu lihaksissa, laihtuminen, turvotus ja joskus kouristukset johtuu hypokalsemiaan.

Ensimmäinen kliininen oire näkyy potilaalle ja muille turvotusta.He voivat kehittyä vähitellen tai väkivaltaisesti saavuttaen anasarkan yhden yön aikana. Yleensä ne eivät ole havaittavissa, ne näkyvät ensin silmäluomissa, kasvojen, lannerangan ja sukupuolielinten silmissä.

Eteenpäin, turvotus leviää ihonalaiseen rasvaan, venyttämällä ihoa, kunnes muodostuu striaedistensae. Tällöin useimmilla potilailla on verensoseissa esiintyviä transudataatioita: yksi- ja kaksipuolinen hydrothorax, ascites, harvemmin hydroperikardium. Nefroottinen turvotus on löysä, liikkuu helposti ja jättää kuoppaan painettaessa sormella. Suurella turvotuksella on ihon ja sen appendyyppien dystrofian merkkejä: kuivuminen, ihon kuoriminen, karvan ja kynsien karkaaminen.

Askitesien kehittymisen aikana potilaan tila heikentyy dramaattisesti: turvotus, kohtuuton ripuli, pahoinvointi, oksentelu syömisen jälkeen ja vähentynyt diureesi. Hydrothoraxin ja hydroperikardiumin kasvun myötä dyspnoa kiinnittyy liikuntaan ja sitten lepoon.

kehitys anemiavoi johtaa takykardiaan ja systolisen murheen ilmenemiseen sydämen kärkeen ja Botkinin kohdalla.

Jos ei ole ascites, on mahdollista palpata suurentunut maksapyöreällä reunalla pehmeä-elastinen sakeus.

Koska edeeman lähentyminen tulee ilmeiseksi luustolihaksen atrofia.

NA: n merkkien kehittyminen voi pahentaa ja laajentaa sen edeltävän sairauden kliinistä kuvaa, mutta joskus taudin aiempien oireiden vaimennusta havaitaan. NS: n kliinisessä kuvassa vaikuttaa myös sen kestoon, munuaisten toimintaan, komplikaatioiden esiintymiseen tai puuttumiseen.

Vuonna kliininen verianalyysiNA: llä on jatkuva merkkiESR, joskus 70-85 mm / tunti, mikä johtuu pääasiassa hypo- ja disproteinemiaan. Lähes jatkuvastianemia, joka edeten CRF: n kasvavan asteella. Se liittyy ruoansulatuskanavan raudan imeytymisen rikkoon sekä virtsa-transferriinin ja erytropoietiinin menettämiseen.

virtsapotilaat vähentävät munuaisten keskittymistä on hyvinkorkea suhteellinen tiheys(joskus jopa 1030-1050) johtuenmassiivinen proteinuria.Virtsatieto on usein emäksistäelektrolyyttien siirtymisen yhteydessä ja ammoniakin tehostuneen poistamisen yhteydessä.hematuriapääasiassa nefropatian luonteen vuoksi.leukosyturiavoi olla merkittävä, mutta ei aina liittynyt munuaisten bakteeritulehdukseen.

NS: n kolme muunnosta on jaettu nykyiseen suuntaan:

episodimainen,jotka johtuvat taustalla olevan taudin alkaessa remission tuloksella, taipalindromisiaVaihtoehtoisesti, kun kansalliskokous pahenemisvaiheita akuutin nefropatia (jopa 9-13 kertaa) vuorottelevat toipumis-, joka joskus kestää useita vuosia (noin 20%: lla potilaista, joilla HC). Tämän virtauksen myötä munuaisten toiminta pysyy pitkään.

pysyvä variantti(noin 50% potilaista), kun NS pysyy 5-8 vuoden ajan aktiivisesta hoidosta huolimatta. 8-10 vuoden kuluttua HC: n kehittymisestä näillä potilailla krooninen munuaisten vajaatoiminta muodostuu asteittain, so. tämä vaihtoehto kantaa vain suhteellisen hyvää laatua.

progressiivinen muunnosNA: n kulku siirtymällä 1-3 vuoden ajan CRF-vaiheessa (esiintyy 30 prosentissa tapauksista).

NA esiintyy usein komplikaatioita.Ne johtuvat turvotus aivojen ja silmän verkkokalvon silmänpohjan, nefroottinen (hypovoleeminen) sokki, perifeerinen flebothrombosis, bakteeri-, virus-, sieni-infektiot eri lokalisointi. Erityisen usein esiintyy keuhkokuume, keuhkoputkentulehdus (usein keuhkopussia), joka muuttuu toistuvasta hydrothoraxista, joka joskus päättyy keuhkopussin keuhkoihin.

peritoniittion erotettava toisistaanvatsan nefroottisessa kriisissä - yksi hypovolemisen sokin ilmenemismuotoista. Nefroottiselle kriisille on ominaista anoreksia, oksentelua ja vatsakipua anasaran ja vaikean hypoproteinemian läsnäollessa. Kehittämällä hypovoleemisille ja toissijainen hyperaldosteronismin johtaa kehitystä verenkierron vajaatoiminta: plasmassa oleva tilavuus pienenee 1,5 litraa, ja tilavuus solunulkoisen nesteen on suurempi kuin 20 litraa. Se olihypovolemiaon nefroottisen kriisin tärkein patofysiologinen yhteys. Usein silloin, kun havaitaan nefroottista kriisiärukiin kaltaisen muuttoliikkeen erythemareisien alueella, vatsan ja lannerangan sivuilla, harvemmin kyynärvarret. Ytimessä nefroottisen kriisien muuttavien punoitus suuri rooli kuuluu aktivoinnin kiniinijärjestelmä, kertyminen bradykiniinin ja histamiinia, jotka lisäävät verisuonten läpäisevyyttä ja toimimaan kipureseptorijärjestelmään.

Vakava vaara on paikallinen tai levitetty intravaskulaarinen koagulaatio, jotka edellyttävät myös erilainen diagnoosi nefroottisten kriisien ja peritoniitin kanssa. Suurin ero on "äkillinen" kehittämistä ylijännitesuoja, jossa jatkuvasti kehittää heikkous, vatsakipu, lannerangan alueella, jyrkkä verenpaineen lasku (jopa 80/50 mm Hg. V.), takykardia, oligoanuria laskivat nopeasti glomerulussuodosta ja nousu veren typpiset kuonat. Ominaista ulkonäkö iholla vartalon ja raajojen purppuraa, hemoglobiiniarvon lasku joskus kehittää oksentelu "kahvinporot", nenäverenvuoto, usein uloste verta (melena). Nämä ovat toissijaisen fibrinolyysin kliinisiä oireita. Differentiaalisen diagnoosin pääasiallinen laboratoriomenetelmä on koagulogrammi (verrattuna edelliseen).

Kansalliskokouksen ennakoivasti vaarallisia komplikaatioita ovat mm sydän- ja:sydäninfarkti, PE, munuaisten valtimoiden tromboosi, sydäninfarktien, aivohalvausten, perifeerisen flebotromboosin kehittymisen myötä.

Ottaen huomioon HC: n potentiaalisen reversiivisyyden, varhainen diagnoosi ja sairaalahoito munuaissairauden nosologisen muodon selventämiseksi sekä munuaisten toiminnallisen tilan määrittäminen ovat tärkeitä.

Hoito. Primaarisessa ja erityisesti toissijaisessa HC: ssä potilaan hoidossa on tarkoitus toimia taustalla olevien taustatekojen ja taustatekojen hoitamiseksi, jotka ovat etiologisia kansalliskokouksen kehitykselle.

järjestelmäpotilas sairaalassa tulee annostella moottori (koska liikunnan puute vaikuttaa tromboosien kehittymiseen) ja siihen kuuluu harjoitushoito, kehon hygienia, infektio-infektio.

ruokavalionormaaleilla munuaisten toiminnoilla, määrätä suolatonta, kaliumia sisältävää, proteiinikiintiötä suurempi 1,5-2,0 g / painokilo. Päivittäisen nesteen tilavuus ei saa ylittää diuresis-tilavuutta + 200-300 ml.

Laskimonsisäinen antaminen proteiiniliuoksiasovelletaan pääasiassa diureettien tehostamiseen. Tarkoituksenmukaisempi on poistetun albumiinin ja reopolygluksiinin käyttöönotto.

HC: n hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden arsenal on melko rajallinen, niiden valinta riippuu nefropatian ja munuaisten toiminnan tilasta. Koska hypoalbuminemia, joka johtaa lääkkeen sitomiseen, lääkeannosten tulee olla puolitoista tai puolta, jakautuvat jakautuneina koko päivän ajan.

NS: ssä sovelletaan:

1) glukokortikoidien(prednisoloni, prednisoni, polkortoloni, urbatsoni, deksatoni, triamsinoloni jne.). Prednisolonia on määrätty annoksella 1 mg / kg ruumiinpainoa päivässä (ilman edeemaa painoa) jaettuna enintään 4-6 viikoksi, mitä seuraa hidas lasku. Positiivisen vaikutuksen tapauksessa ylläpitoannos säilyy 1,5 vuodessa.

Glukokortikoidit on tarkoitettu huumeiden, atooppisen, lupus- ja membraani-nefropatian hoitoon.

Ne ovat vasta-aiheisia diabetes-, kasvain- ja tromboottisten nefropatioiden, infektioiden, amyloidoosin, hemorrhagisen oireyhtymän ja vaikean HC: n suhteen.

2) Sytotoksiset aineet(Azathioprine nopeudella 2-4 mg / kg kehon paino, syklofosfamidi ja leykeran - 0,2-0,4 mg / kg ajaksi 6-8 kuukautta tai enemmän) annettuna vasta kortikosteroideja tai niiden tehottomuuteen.

Ne näkyvät UA potilaalla on nodulaarinen nodosa, lupusnefriittiin Hodgkinin tauti, sarkoidoosi, Wegenerin oireyhtymät, Goodpasturen.

Sytotoksiset lääkkeet ovat vasta-aiheisia munuaiskivulle ilman merkkejä aktiivisuudesta, raskaudesta, keskushermoston läsnäolosta, onkologisesta perinnöllisyydestä, sytopeniksestä.

antikoagulantit - hepariinia 10-60 tuhannella yksiköllä. laskimoon tiheästi tai subkutaanisesti etupuolella vatsan seinämään 6-8 viikon ajan, usein yhdistettynä erilai- seen curantylumiin annoksella 220-330 mg päivässä. Kun hepariinin annos pienenee, epäsuoran vaikutuksen antikoagulantteja (pelentaani, fenyyliniini jne.) Lisätään hyperkoaguloitavan kriisin estämiseksi.

Ne on terävässä GN, nefroottinen, kohonnut verenpaine, ja pahanlaatuiset sekamuotoja krooninen GN, ja nefriitti tuloksista raskauden nefropatia, sepsis, munuaisten shokki, pre-eklampsia, lupus nefriitti.

Anti-inflammatoriset lääkkeet (fenyylietikkahapon johdannaiset: ortofaani, diklofenaakki jne.) annoksella 2-3 mg / kg päivässä.

Merkinnät: akuutti glomerulonefriitti pitkittyneen HC, nefroottinen ja sekamuotoja krooninen glomerulonefriitti, lupus nefriitti ja vähemmän raskaana NA nefropatia.

Myös asiantuntijat eivät ole samaa mieltä siitä, onko NA: ssa käyttöä tarkoituksenmukaista anaboliset steroidit.

Kaikkien lääkehoitomuotojen tehokkuus on noin 25%. alkaen oireenmukaista hoitoasuuri rooli kuuluu diureetteihin. Saluretics (hypothiazide, furosemide, triampur, brinaldix) on määrätty yhdessä aldactone tai veroshpiron.