Nephropatia diabetes mellituksessa

Hedelmättömyys

Jätä vastaus 1,958

Nykyään diabeetikoilla on usein tauti, kuten diabeettinen nefropatia. Tämä on komplikaatio, joka vaikuttaa munuaisten aluksiin ja voi johtaa munuaisten vajaatoimintaan. Diabeetikot ja munuaiset liittyvät läheisesti toisiinsa, mikä todistaa diabeettisten potilaiden nefropatian korkea esiintyvyys. Taudin kehittymistä on useita vaiheita, joille on ominaista erilaiset oireet. Hoito on monimutkaista, ja ennusteet riippuvat pitkälti potilaan ponnisteluista.

Yleistä tietoa

Diabeettinen nefropatia on sairaus, jolle on tunnusomaista munuaisastioiden patologinen vaurio ja joka kehittyy diabetes mellituksen taustalla. On tärkeää diagnosoida sairaus ajoissa, koska munuaisten vajaatoiminnan riski on suuri. Tämä komplikaation muoto on yksi yleisimmistä kuoleman syistä. Kaikkiin diabeteksen tyyppeihin liittyy nefropatia, mutta vain ensimmäinen ja toinen tyyppi. Tällainen munuaisten pudotus tapahtuu 15: llä 100 diabeetikoista. Miehet ovat alttiimpia patologian kehittymiselle. Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla munuaisten kudokset kutistuvat lopulta, mikä johtaa niiden toimintahäiriöihin.

Ainoa ajankohtainen, varhainen diagnoosi ja riittävät terapeuttiset menettelyt auttavat parantamaan munuaisia ​​diabetes mellituksessa. Diabeettisen nefropatian luokittelu mahdollistaa oireiden kehityksen jäljityksen taudin jokaisessa vaiheessa. On tärkeää ottaa huomioon, että taudin varhaisvaiheisiin ei liity merkittäviä oireita. Koska on melkein mahdotonta auttaa potilasta lämpövaiheessa, diabetesta kärsivät henkilöt tarkkailevat huolellisesti terveyttään.

Diabeettisen nefropatian patogeneesi. Kun henkilö aloittaa diabeteksen, munuaiset alkavat työskennellä kovemmin, mikä johtuu siitä, että glukoosin lisääntynyt määrä suodatetaan niiden läpi. Tämä aine kantaa runsaasti nesteitä, mikä lisää munuaiskerrosten kuormitusta. Tällä hetkellä glomeruluskalvo muuttuu tiheämmäksi, samoin kuin viereinen kudos. Nämä prosessit johtavat lopulta tubulusten siirtymiseen glomeruliin, mikä pahentaa niiden toimivuutta. Nämä glomeruli korvataan toisilla. Ajan myötä munuaisten vajaatoiminta kehittyy ja elimistön myrkytys alkaa (uremia).

Nephropatian aiheuttamat syyt

Munuaisvaurioita diabetes mellituksessa ei aina tapahdu. Lääkärit eivät voi sanoa ehdottomasti, mikä aiheuttaa tällaisia ​​komplikaatioita. Vahvistetaan vain, että sokerin taso veressä ei suoraan vaikuta munuaisen patologiaan diabeteksessa. Teoreetikot viittaavat siihen, että diabeettinen nefropatia on seurausta seuraavista ongelmista:

  • häiriintynyt veren virtaus aiheuttaa ensin lisääntynyttä virtsaamista ja kun sidekudos kasvaa, suodatus vähenee voimakkaasti;
  • kun sokeri on veressä pitkään ulkopuolella normi, kehittää patologisia biokemiallisia prosesseja (sokeri tuhoaa verisuonia, rikki veren virtausta munuaisten kautta kulkee huomattavasti enemmän rasvaa, proteiinia ja hiilihydraatteja), jotka johtavat tuhoaminen munuaisten solutasolla;
  • on olemassa geneettinen alttius munuaisvaivoja että diabetes (korkea verensokeri, muutoksia aineenvaihduntaan) johtaa rakenteen rikkoutumisesta munuaisen.

Vaiheet ja niiden oireet

Diabetes mellitus ja krooninen munuaissairaus eivät kehity muutamassa päivässä, kestää 5-25 vuotta. Diabeettisen nefropatian luokittelu vaiheittain:

  1. Ensimmäinen vaihe. Oireet ovat täysin poissa. Diagnoosimenetelmillä on lisääntynyt veren virtaus munuaisissa ja niiden intensiivinen työ. Diabetes mellituksen polyuria voi kehittyä ensimmäisestä vaiheesta.
  2. Toinen vaihe. Diabeettisen nefropatian oireet eivät vielä näy, mutta munuaiset alkavat muuttua. Glomerulien seinät sakeutuvat, sidekudokset lisääntyvät, suodatus heikkenee.
  3. Prenaprofinen vaihe. Ehkäpä ensimmäisen merkin ulkonäkö jatkuvasti kasvavan paineen muodossa. Tässä vaiheessa muutokset munuaisissa ovat edelleen palautuvia, heidän työnsä säilyy. Tämä on viimeinen prekliininen vaihe.
  4. Nefroottinen vaihe. Potilaat valittavat jatkuvasti kohonneesta verenpaineesta, turvotus alkaa. Kesto on 20 vuotta. Potilas voi valittaa janoista, pahoinvoinnista, heikkoudesta, kipeydestä ja sydämestä. Henkilö on menettämässä painoa, on hengenahdistusta.
  5. Terminaalivaihe (uremia). Diabeettisen munuaisten vajaatoiminta alkaa tässä vaiheessa. Patologiaan liittyy korkea verenpaine, turvotus, anemia.
Diabeettisen munuaisten aiheuttamat vauriot ilmenevät turvotuksesta, alaselän kipu, laihtuminen, ruokahalu, kivulias virtsaaminen.

Diabeettisen nefropatian oireet kroonisessa muodossa:

  • päänsärkyä;
  • ammoniakin haju suusta;
  • kipu sydämessä;
  • heikkous;
  • kipu virtsatessa;
  • voimien väheneminen;
  • turvotus;
  • selkäkipu;
  • halu ei ole;
  • ihon heikkeneminen, kuivuus;
  • menettää painonsa.
Takaisin sisältöön

Diagnostiset menetelmät diabetes mellitukselle

Diabeetikoiden munuaisten ongelmat eivät ole harvinaisia, minkä vuoksi potilaan on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa mikä tahansa tilan paheneminen, selkäkipu, päänsärky tai epämukavuus. Erikoislääkäri suorittaa anamneesin, tutkii potilasta ja voi tehdä alustavan diagnoosin, jotta voidaan vahvistaa, mihin perusteelliseen diagnoosiin on ryhdyttävä. Diabeettisen nefropatian diagnoosin vahvistamiseksi sinun on suoritettava seuraavat laboratoriotestit:

  • virtsan analyysi kreatiniinille;
  • virtsan sokerin analyysi;
  • albumiinin (mikroalbumiini) virtsa-analyysi;
  • verinäytteestä kreatiniinille.

Albuminmääritys

Albumiini on proteiini, jolla on pieni halkaisija. Terveessä mielessä munuaiset eivät käytännössä siirrä sitä virtsaan, joten niiden toimintahäiriö johtaa proteiinin suurempaan pitoisuuteen virtsaan. Olisi pidettävä mielessä, että ei vain munuaisongelmat vaikuttavat albumiinin lisääntymiseen, joten tämän analyysin perusteella diagnoosi olisi tehtävä. On informatiivisempaa analysoida albumiinin ja kreatiniinin suhde. Jos tässä vaiheessa, jota ei hoideta, munuaiset lopulta tekevät työtä pahempaa, mikä johtaa proteiiniikkaan (suurien mittasuhteiden proteiini näkyy virtsassa). Tämä on tyypillistä diabeettisen nefropatian neljännessä vaiheessa.

Sokerin tasoa koskeva analyysi

Glukoosin määrittäminen virtsaan diabeetikoille tulee ottaa jatkuvasti. Tämä mahdollistaa sen, että on olemassa vaara munuaisissa tai muissa elimissä. On suositeltavaa tarkkailla indikaattoria kuuden kuukauden välein. Jos sokeritaso on korkea pitkään, munuaiset eivät voi pitää sitä, ja se tulee virtsaan. Munuaiskynnys on sokerin taso, jota munuaiset eivät pysty enää säilyttämään. Lääkärin määrittelee munuaisten kynnys kullekin henkilölle. Iän myötä tämä kynnys voi nousta. Glukoositasojen tarkkailemiseksi on suositeltavaa noudattaa ruokavaliota ja muita erikoistuneita neuvoja.

Terveysruoka

Kun munuaiset hylätään, vain terapeuttinen ravitsemus ei auta, mutta varhaisessa vaiheessa tai munuaisongelmien estämiseksi käytetään aktiivisesti diabeetikon munuaisten ruokavaliota. Ravinnon ravitsemus auttaa normalisoimaan glukoositasoja ja ylläpitämään potilaan terveyttä. Ruokavalion ei pitäisi olla paljon proteiinia. Suosittelemme seuraavia tuotteita:

  • puuroa maidosta;
  • vihannesten keitot;
  • salaatit;
  • hedelmät;
  • vihannekset lämpökäsitellyssä muodossa;
  • fermentoidut maitotuotteet;
  • oliiviöljyä.

Valikkoa kehittää lääkäri. Kunkin organismin yksilölliset ominaisuudet otetaan huomioon. On tärkeää noudattaa suolan kulutuksen normeja, joskus suosittelemme lopettamaan kokonaan tämän tuotteen. On suositeltavaa korvata liha soijilla. On tärkeää pystyä valitsemaan se oikein, koska soija on usein geneettisesti muunnettu, mikä ei ole käyttökelpoista. On tarpeen hallita glukoosin tasoa, koska sen vaikutus nähdään ratkaisevan tärkeänä patologian kehittymiselle.

Kuinka hoidata diabeettisen tyypin nefropatiaa?

Diabeetikon munuaisten hoito alkaa diagnoosin jälkeen. Hoidon ydin on ehkäistä patologisten prosessien jatkuva kehittäminen ja taudin etenemisen lykkääminen. kaikkisairauksia, jotka kehittyvät diabeteksen taustalla, ei voida hoitaa verensokeria säätelemättä. On tärkeää seurata jatkuvasti paineita. Jos potilas on ruokavaliossa, kuuntele lääkärin suosituksia, hänellä ei ehkä ole lainkaan diabeettista nefropatiaa, koska patologian kehittämiseen tarvitaan vähintään 6 vuotta diabeteksen alkamisesta. Tässä vaiheessa vain ruokavalio voi riittää.

Diabeettiset munuaisvaurion vauriot eliminoidaan diureetteilla, beetasalpaajilla, paine-normalisoijilla, kalsiumantagonisteilla.

Kun tauti etenee, kunnes munuaiset epäonnistuvat, on usein riittävästi lääkkeitä. Käytetyt ACE-estäjät. Nämä lääkkeet vähentävät verenpainetta. Ne ovat hyviä sydämen ja munuaisten suojelijoita. On parempi käyttää pitkävaikutteisia lääkkeitä. Nefropatian hoito diabetes mellituksessa tapahtuu joskus myös:

  • diureetit;
  • kalsiumantagonistit;
  • yhdistetyt verenpainelääkkeet;
  • angiotensiinin estäjät;
  • beeta-salpaajat.

Jos tauti diagnosoidaan myöhemmässä vaiheessa, diabeettisen nefropatian hoito suoritetaan hemodialyysillä tai peritoneaalidialyysillä. Nämä toimenpiteet toteutetaan, jos elimen toimintoja ei ole pystytty ylläpitämään. Joka tapauksessa tällaiset potilaat tarvitsevat munuaisensiirtoa, jonka jälkeen lähes kaikki potilaat kokevat täydellisen parantumisen munuaisten vajaatoiminnasta.

ennaltaehkäisy

Kaikki tietävät, miksi tauti on parempi estää, ei hoitaa. Ehkäisevänä toimenpiteenä lääkärit suosittelevat, että diabeetikot pitävät veren sokeritasoja normaaleissa rajoissa. Tätä varten on tärkeää noudattaa proteiinia ja suolaa sisältävä ruokavalio. On suositeltavaa harjoittaa harjoittelua. On tärkeää rajoittaa alkoholin määrää, on suositeltavaa täysin hylätä alkoholia. On hyödyllistä lopettaa tupakointi.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia - erityiset patologisia muutoksia munuaisten alusten johtuvat diabetes molempia ja johtaa glomeruloskleroosi, munuaisten toiminnan vähentämistä suodattamalla ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa (CRF). Diabeettinen nefropatia ilmenee kliinisesti mikroalbuminurialla ja proteiiniarilla, valtimonopeudella, nefroottisella oireyhtymällä, uremian oireilla ja kroonisella munuaisten vajaatoiminnalla. Diabeettisen nefropatian, joka perustuu albumiinin virtsaan, endogeeninen kreatiniinin puhdistuma, proteiinin ja lipidin veren tietojen munuaisten ultraääni, Doppler-ultraää- munuaisten aluksia. Hoidettaessa diabeettisen nefropatian esittää ruokavalio korjaus hiilihydraatti, proteiini, rasva-aineenvaihduntaa, ACE-estäjät ja ARA, disintoksikaatio- hoito tarvittaessa - hemodialyysi, munuaisten transplantaatio.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia on tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen myöhäinen komplikaatio ja yksi tämän sairauden potilaiden pääasiallisista kuolinsyistä. Diabeettisen vaurioita suuret ja pienet verisuonet (mikroangiopa- ja diabeettisen makroangiopatiasta) osallistuu voittaa kaikki elimet ja järjestelmät, ensisijaisesti, munuaiset, silmät ja hermosto.

Diabeettinen nefropatiaa havaitaan 10-20%: lla potilaista, joilla on diabetes mellitus; hieman useammin nefropatia vaikeuttaa insuliiniriippuvaisen sairaustyypin kulkua. Diabeettinen nefropatia tunnistetaan useammin miehillä ja tyypin 1 diabetes mellitustutkimuksissa, jotka on kehitetty murrosikään. Diabeettisen nefropatian (vaiheen CRF) kehityksen huippua havaitaan diabeteksen kestoajan ollessa 15-20 vuotta.

Diabeettisen nefropatian syyt

Diabeettinen nefropatia johtuu patologisista muutoksista kapillaarisilmukoissa (glomerulus), jotka suorittavat suodatustoiminnan munuaisastioihin ja glomeruliin. Diabeettisen nefropatian patogeneesin erilaisista teorioista huolimatta endokrinologiassa tarkasteltuna tärkein tekijä ja sen kehityksen lähtökohta ovat hyperglykemia. Diabeettinen nefropatia johtuu hiilihydraattiaineenvaihdunnan loukkausten pitkäaikaisesta riittämättömästä korvaamisesta.

Mukaan metabolinen teoria diabeettinen nefropatia, hyperglykemia jatkuvasti vähitellen johtaa muutoksiin biokemiallisten prosessien: ei-entsymaattisen glykosylaation proteiinimolekyylien munuaiskerästen ja vähentää niiden funktionaalinen aktiivisuus; vesi-elektrolyytin homeostaasin rikkominen, rasvahappojen vaihto, hapenkuljetuksen vähentäminen; polyolireitin aktivointi glukoosin ja toksisten vaikutusten hyödyntämiseksi munuaisten kudokseen lisäämällä munuaisastioiden läpäisevyyttä.

Hemodynaamiset teorian kehittämiseen diabeettisen munuaistaudin, merkittävä rooli verenpainetaudin ja häiriöiden munuaisensisäisen verenvirtauksen: epätasapaino sävy afferenttien ja efferent arterioleja ja korkea verenpaine glomerulus. Pitkäaikainen kohonnut verenpaine johtaa rakenteellisiin muutoksiin glomerulusten: ensin muodostamiseksi hypersuodatusyksikkö nopeutettu ensisijainen virtsaneritystä ja proteiineja, ja sitten - korvaamiseen kudoksen sidekudoksen munuaiskeräsissä (glomerulaarinen skleroosi) ja täydellinen tukkeutuminen glomerulaarisen suodatuksen kapasiteetin vähentää niiden kehitystä ja krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Geneettinen teoria perustuu läsnäoloon potilailla, joilla on geeniteknisesti määriteltyjen alttius tekijöiden diabeettinen nefropatia, jotka ilmenevät metabolisista ja hemodynaamisista häiriöistä. Diabeettisen nefropatian patogeneesissa kaikki kolme kehitysmekanismia osallistuvat ja ovat läheisessä vuorovaikutuksessa toistensa kanssa.

Riskitekijöistä diabeettisen munuaistaudin ovat verenpainetauti, pitkäaikainen hallitsematon hyperglykemia, virtsatietulehdus, rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden ja liikalihavuuden, miessukupuoli, tupakointi, käyttöä munuaistoksisten lääkkeiden.

Diabeettisen nefropatian oireet

Diabeettinen nefropatia on hitaasti kehittyvä sairaus, sen kliininen kuva riippuu patologisten muutosten vaiheesta. Diabeettisen nefropatian kehittymisen yhteydessä erotetaan mikro-albumiinin, proteiinin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheen vaiheet.

Pitkäaikainen diabeettinen nefropatia on oireeton, ilman ulkoisia manifestaatioita. Diabeettisen nefropatian alkuvaiheessa munuaisten glomeruliarvojen (hyperfunktionaalinen hypertrofia) lisääntyminen, lisääntynyt munuaisten veren virtaus ja glomerulussuodatuksen nopeuden kasvu (GFR) lisääntyvät. Muutama vuosi myöhemmin munuaisten glomerulaarisessa laitteistossa alkutekniset muutokset havaitaan diabetes mellituksen alkamisesta. Suuri määrä glomerulusuodatusta pidetään, albumiinin erittyminen virtsaan ei ylitä normaaleja parametrejä (

Alkava diabeettisen munuaistaudin kehittyy yli 5 vuotta alusta patologian ilmenee jatkuva mikroalbuminuria (> 30-300 mg / vrk. Tai 20-200 mg / ml aamuvirtsalla). Valtimonpaineen jaksottaista kohoamista voidaan havaita erityisesti fyysisellä rasituksella. Diabeettisen nefropatian potilaiden terveydentilan heikkenemistä havaitaan vain taudin loppuvaiheessa.

Oireenmukaista Diabeettinen nefropatia kehittyy 15-20 vuotta, joilla on tyypin 1 diabetes mellitus ja sille on tunnusomaista jatkuva proteinuria (proteiineja virtsassa -> 300 mg / päivä), mikä osoittaa peruuttamaton vaurio. Munuaisten verenkierto ja GFR vähenevät, valtimoiden verenpaineesta tulee vakio ja vaikeasti korjattava. Kehittyy nefroottista oireyhtymää, joka ilmenee hypoalbuminemian, hyperkolesterolemian, perifeerisen ja kavitaation turvotuksen kautta. Kreatiinin ja urean veren tasot ovat normaaleja tai hieman kohonneet.

Loppuvaiheen diabeettinen nefropatia on jyrkkä munuaisten suodatus ja konsentraatio toiminnot: massiivinen proteinuria, alhainen GFR merkittävä kasvu urean ja kreatiniinin veressä, anemia, turvotus ilmaistaan. Tässä vaiheessa voi merkittävästi vähentää hyperglykemia, glukosuria, ja erittyminen virtsaan endogeenisen insuliinin ja tarvetta ulkoisen insuliinin. Nefroottinen oireyhtymä edetessä verenpaine nousee korkeita arvoja, kehittää ruoansulatushäiriöiden oireyhtymä, uremia ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa oireet itsestään myrkytyksen organismin vaihtoon tuotteiden ja epäonnistumiset eri elinten ja järjestelmien.

Diabeettisen nefropatian diagnosointi

Diabeettisen nefropatian varhainen diagnoosi on tärkeä tehtävä. Diabeettisen nefropatian diagnoosin selvittämiseksi suoritetaan biokemiallinen ja yleinen verikoke, biokemiallinen ja yleinen virtsa-testi, Reberg-näyte, Zimnitsky-näyte ja munuaisastioiden ultraääni.

Diabeettisen nefropatian varhaisvaiheen päämarkkerit ovat mikroalbuminuriat ja glomerulaarinen suodatusnopeus. Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden vuotuisessa seulonnassa tutkitaan albumiinin vuorokaudessa tapahtuvaa erittymistä virtsaan tai albumiinin / kreatiniinisuhteen aamuosuudessa.

Päivänvalo proteinuria diabeettisen nefropatian vaihe, jossa määritetään, että läsnä olevan proteiinin yleisen analyysin virtsan tai albumiinin erittymisen virtsaan yli 300 mg / päivä. On verenpaineen nousu, oireita nefroottinen oireyhtymä. Myöhäisessä vaiheessa diabeettinen nefropatia ei ole vaikea diagnosoida: massiivinen proteinuria ja vähentäminen GFR (alle 30-15 ml / min) lisätään kreatiniini- ja urean veren (atsotemia), anemia, asidoosi, hypokalsemia, hyperfosfatemia, hyperlipidemia, kasvojen turvotus ja koko kehon.

On tärkeää suorittaa diabeettisen nefropatian eri diagnoosi muiden munuaissairauksien kanssa: krooninen pyelonefriitti, tuberkuloosi, akuutti ja krooninen glomerulonefriitti. Tätä varten voidaan suorittaa virtsan bakteriologinen tutkimus mikroflooralle, munuaisten ultraäänelle, eksrodiaalinen urografia. Joissakin tapauksissa (varhaiskypsä ja nopeasti kasvava proteinuria, nefroottinen oireyhtymä, äkillinen kehitys, jatkuva hematuria) diagnosointiin suoritetaan hieno-neula pyrkimys biopsia munuaisen.

Diabeettisen nefropatian hoito

Päätavoitteena diabeettisen munuaistaudin - kaikkein valpas ja viive edelleen taudin etenemiseen krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, vähentää sydän- ja verisuonitapahtumien (sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, aivohalvaus). Diabeettisen nefropatian eri vaiheiden hoidossa on tavallinen verensokeri, verenpaine, korvaus mineraali-, hiilihydraatti-, proteiini- ja lipidivaihtojen rikkomuksista.

Lääkeaineet ensimmäinen valinta diabeettisen nefropatian hoidossa on angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) estäjät: enalapriili, ramipriili, trandolapriili, ja angiotensiini-reseptorin antagonistien (ARA): irbesartaani, valsartaani, losartaani, normalisoinnin järjestelmä ja intraglomerular verenpainetauti ja viivyttää taudin etenemistä. Lääkkeitä määrätään jopa normaaleissa BP-indekseissä annoksina, jotka eivät johda hypotension kehittymiseen.

Alkaen vaiheessa mikroalbuminuria on esitetty vähän proteiinia, suola-dieetin: raja eläin proteiinin saanti, kalium, fosfori, ja niiden suolat. Vähentää sydän- ja verisuonitautien riskiä tarvitaan korjausta dyslipidemia takia ruokavalio vähän rasvaa ja ottamalla huumeita, normalisoi veren rasva (L-arginiini, foolihappo, statiineja).

Loppuvaiheen diabeettinen nefropatia vaatii vieroitus hoito, korjaus diabeteksen hoitoon, jotka saavat imeytysaineita protivoazotemicheskih tarkoittaa, normalisointi hemoglobiini osteodystrophy ennaltaehkäisyyn. Jossa on jyrkän heikkenemisen munuaistoiminnan herättää kysymyksen, jolla potilaan hemodialyysin, jatkuvaa peritoneaalidialyysihoitoa, tai kirurginen hoito transplantaatio luovuttajan munuaisen.

Diabeettisen nefropatian ennuste ja ehkäisy

Mikroalbuminuriolla, jolla on oikea-aikaisesti määrätty riittävä hoito, on vain diabeettisen nefropatian palautuva vaihe. Proteiinin vaiheessa on mahdollista estää taudin eteneminen CRF: iin, jolloin diabeettisen nefropatian loppuvaihe saavuttaa tilan, joka ei ole yhteensopiva elämän kanssa.

Diabeettinen nefropatia ja sen krooninen munuaisten vajaatoiminta ovat tällä hetkellä merkkejä korvaushoidosta - hemodialyysi tai munuaisensiirto. Diabeettisen nefropatian vuoksi CRF aiheuttaa 15% kaikista kuolemista alle 50-vuotiailla tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla.

Ehkäisy diabeettisen munuaistaudin on järjestelmällinen seuranta diabetespotilaiden jota endokrinologian, Diabeteksen, ajoissa korjaus hoidon jatkuva omavalvontaa verensokerin tasoa, suositusten noudattaminen hoitavan lääkärin.

Nephropatia diabetes mellituksessa

Diabeettinen nefropatia on kahdenvälinen munuaissairaus, joka johtaa funktionaalisen kyvyn heikkenemiseen ja johtuu erilaisista patologisista vaikutuksista, joita muodostuu diabetes mellituksessa.

oireet

Diabeettinen nefropatia on hitaasti kehittyvä sairaus, sen kliininen kuva riippuu patologisten muutosten vaiheesta. Diabeettisen nefropatian kehittymisen yhteydessä erotetaan mikro-albumiinin, proteiinin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheen vaiheet.

Pitkäaikainen diabeettinen nefropatia on oireeton, ilman ulkoisia manifestaatioita. Diabeettisen nefropatian alkuvaiheessa munuaisten glomeruliarvojen (hyperfunktionaalinen hypertrofia) lisääntyminen, lisääntynyt munuaisten veren virtaus ja glomerulussuodatuksen nopeuden kasvu (GFR) lisääntyvät. Muutama vuosi myöhemmin munuaisten glomerulaarisessa laitteistossa alkutekniset muutokset havaitaan diabetes mellituksen alkamisesta. Glomerulaarisuodatuksella on suuri määrä, albumiinin erittyminen virtsaan ei ylitä normaaleja arvoja (30-300 mg / vrk tai 20-200 mg / ml virtsan aamuosassa). Valtimonpaineen jaksottaista kohoamista voidaan havaita erityisesti fyysisellä rasituksella. Diabeettisen nefropatian potilaiden terveydentilan heikkenemistä havaitaan vain taudin loppuvaiheessa.

Oireenmukaista Diabeettinen nefropatia kehittyy 15-20 vuotta, joilla on tyypin 1 diabetes mellitus ja sille on tunnusomaista jatkuva proteinuria (proteiineja virtsassa -> 300 mg / päivä), mikä osoittaa peruuttamaton vaurio. Munuaisten verenkierto ja GFR vähenevät, valtimoiden verenpaineesta tulee vakio ja vaikeasti korjattava. Kehittyy nefroottista oireyhtymää, joka ilmenee hypoalbuminemian, hyperkolesterolemian, perifeerisen ja kavitaation turvotuksen kautta. Kreatiinin ja urean veren tasot ovat normaaleja tai hieman kohonneet.

Loppuvaiheen diabeettinen nefropatia on jyrkkä munuaisten suodatus ja konsentraatio toiminnot: massiivinen proteinuria, alhainen GFR merkittävä kasvu urean ja kreatiniinin veressä, anemia, turvotus ilmaistaan. Tässä vaiheessa voi merkittävästi vähentää hyperglykemia, glukosuria, ja erittyminen virtsaan endogeenisen insuliinin ja tarvetta ulkoisen insuliinin. Nefroottinen oireyhtymä edetessä verenpaine nousee korkeita arvoja, kehittää ruoansulatushäiriöiden oireyhtymä, uremia ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa oireet itsestään myrkytyksen organismin vaihtoon tuotteiden ja epäonnistumiset eri elinten ja järjestelmien.

Vaiheiden I-III käsittely

Diabeettisen nefropatian ehkäisemisen ja hoidon tärkeimmät periaatteet vaiheissa I-III ovat:

  • glykeeminen kontrolli;
  • verenpaineen (verenpaine tulee olla 2,6 mmol / litra triglyseridit> 1,7 mmol / l) obyaeatelna korjaus hyperlipidemian (lipidejä alentava ruokavalio), tehottomuuteen - gipolidemicheskie huumeita.

Kun LDL> 3 mmol / l osoittaa statiinien vakion vastaanoton:

  • Atorvastatiini - 5-20 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti tai
  • Lovastatiini 10-40 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti tai
  • Simvastatiinia 10-20 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti.
  • Stadiinien annokset korjataan tavoite LDL-pitoisuuden saavuttamiseksi 6,8 mmol / l) ja normaaleilla GFR-näytäfibraateilla:
  • Fenofibrata 200 mg: n sisällä kerran päivässä, kesto määritetään erikseen tai
  • Ciprofibraatti 100-200 mg / vrk sisällä, hoidon kesto määritetään erikseen.

Heikentyneen solunsisäisen hemodynaamisen palauttaminen mikroalbuminurian vaiheessa voidaan saavuttaa rajoittamalla eläinproteiinin saanti 1 g / kg / vrk.

Vaiheet

Tässä ovat tärkeimmät 5 vaiheet, jotka vaihtavat toisiaan tasaisesti diabeettisella nefropatialla, jos ne eivät häiritse prosessia alussa:

  • Munuaisten hyperfunktio. Ei ole vielä ulkoisia ilmentymiä. Vain munasarjasolujen koon kasvu määritetään. Lisää sekä suodatusprosessia että virtsan erittymistä. Proteiini virtsassa on poissa.
  • Ensimmäiset rakenteelliset muutokset. Yleensä kehittyy 2 vuotta diabeteksen diagnoosin jälkeen. Diabeettisen nefropatian oireet puuttuvat. Vaskulaaristen seinien paksuuntuminen on. Virtsan proteiini ei ole vielä olemassa.
  • Diabeettisen nefropatian alkaminen. Keskimäärin 5 vuotta. Useimmiten tämä nefropatian vaihe tunnistetaan vahingossa rutiinikokeessa - vahvistaa pieni määrä proteiinia virtsassa (korkeintaan 300 mg / vrk). Lääkärit kutsuvat tätä tilaa mikroalbuminurion. Mikroalbuminurian mukaan voidaan kuitenkin jo päätellä, että munuaisastioihin liittyy merkittävä vaurio.
  • Ilmentynyt diabeettinen nefropatia on elävä kliininen kuva ja esiintyy yleensä 12-15 vuoden kuluttua diabeteksen puhkeamisesta. Virtsaan proteiini erittyy suurina määrinä. Tämä on proteinuria. Veressä päinvastoin, proteiinipitoisuus pienenee, on turvotusta. Ensinnäkin turvotus näkyy alemmissa raajoissa ja kasvoissa. Myöhemmin, kun tauti etenee, neste kertyy eri rintaonteloihin (rintakehä, vatsakipu, perikardiaalinen ontelo), turvotus yleistyy. Jos munuaisvaurio on liian voimakas, potilasta ei enää voida auttaa määrittelemällä diureetteja. Ainoa ulosmeno on punktuuri eli kertyneen nesteen kirurginen poisto. Proteiinihäiriön täyttämiseksi kehon on jaettava omat proteiininsa. Tämä johtaa kehon sammumiseen ja heikkouteen. Potilaat valittavat ruokahaluttomuutta, uneliaisuutta, pahoinvointia, janoa. Paine on lisääntynyt, johon liittyy pääsääntöisesti sydämen kipu, hengenahdistus ja päänsärky.
  • Diabeettisen nefropatian loppu on taudin ureminen terminaalinen vaihe. Munuaisten astioihin liittyy absoluuttinen skleroosi. Suodatusnopeus pienenee huomattavasti; munuaisten erittymistä ei suoriteta. Potilaan elämä on selkeä uhka. Tästä tilanteesta paras tapa on munuaisensiirto tai hemodialyysi / peritoneaalidialyysi.

Ensimmäisiä kolmea vaihetta kutsutaan prekliinisiksi, koska heidän valituksensa puuttuvat. Määritä munuaisvaurion esiintyminen vain erityisillä laboratoriokokeilla ja munuaiskudoksen mikroskoopilla. On kuitenkin tärkeää tunnistaa sairaus näissä vaiheissa, koska myöhemmin se on jo muuttumattomana.

luokitus

Nykyään on yleinen käytäntö diabeettisen nefropatian luokittelu Mogensenin mukaan (CE, Mogensen, 1983)

Diabeettisen nefropatian vaiheet

I Hyperfunktion vaihe
II. Alkuperäisten rakennemuutosten vaihe
III. Aloitus DN: n vaihe
IV. Merkitty DV: n vaihe
V. Uremian vaihe

  • (hyperfiltraatio, hyperperfuusio, munuaisten hypertrofia, normoalbuminuria (10-15 vuotta)
  • 15-20 vuotta vanha

diagnostiikka

Rutiinitestit eivät salli diagnosoida sairauden prekliinisiä vaiheita. Siksi kaikki diabetesta sairastavat potilaat osoittivat albumiini-virtsan määrityksen erikoismenetelmillä. Mikro-albuminuria (30 - 300 mg / vrk) havaitseminen osoittaa diabeettisen nefropatian esiintymistä. Glomerulaarisuodatuksen nopeuden määrittäminen on samanlainen. Glomerulaarisen suodatusnopeuden kasvu osoittaa munuaisten astioissa tapahtuvan paineen lisääntymistä, mikä epäsuorasti osoittaa diabeettisen nefropatian esiintymisen.

Kliinisen sairauden vaiheesta, tunnettu siitä, että ulkonäkö merkittäviä määriä proteiinia virtsassa, verenpainetaudin, verisuonten vauriot silmän kanssa kehittyy progressiivinen vajaatoiminta ja jatkuva väheneminen glomerulaarisuodosnopeuden glomerulusten suodatusnopeus on vähentynyt 1 ml / min keskimäärin joka kuukausi.

V-taudin vaiheessa diagnosoidaan glomerulaarisuodatuksen nopeuden aleneminen alle 10 ml / min.

ruokavalio

Ruokavalio nefropatian varhaisessa vaiheessa (microalbuminuria)

Tämä on diabeettisen munuaisvaurion varhaisessa vaiheessa, jossa sisäisen dynamiikan palauttaminen riippuu pitkälti ruokavalion ravinnosta. Se osoittaa maltillista ja rajoitettua proteiinin kulutusta, enempää kuin 12-15% elintarvikkeiden kokonaiskuorimääristä. Diabeettisen nefropatian ruokavaliossa esiintyvän hypertension tapauksessa on tarpeen rajoittaa suolan imeytymistä 3-4 grammaan päivässä. Myös suolattujen vihannesten, kaloja, kivennäisvettä kieltäytyminen on hyödyllistä. Ruoka on valmistettava ainoastaan ​​tuoreista, luonnontuotteista ilman annostelua. 100 grammassa ruokaa tulee sisältää 20-30 grammaa lihaa ja kalaa, 6 grammaa 15 grammaan munia ja maitotuotteita, 2 grammaa tärkkelystä sisältäviä tuotteita, 1-16 grammaa kasviperäisiä tuotteita. Kalorien kokonaismäärän ei pitäisi ylittää 2500 kaloria.

Diabeettisen nefropatian ruokavalio proteinurian vaiheessa

Alhaisen proteiinin ruokavalio diabeettiselle munuaiskudokselle proteiiniuriaasteessa on symptomaattinen hoito. Proteiinin kulutus pienenee 0,7-0,8 g: aan 1 kg potilaan kehoa kohti. Suolaa on suositeltavaa rajoittaa 2-2,5 grammaan päivässä. Käytännössä tämä tarkoittaa sitä, että ruokaa ei saa ruokaa ilman suolaa, vaan myös siirtyä suolatonta leipää ja leivontaan. Lisäksi on esitetty tuotteiden, joilla on alhainen suolapitoisuus - riisiä, kauran ja puolikasvien viljaa, porkkanoita, kaalia (väriä ja valkoista), juurikkaita, perunoita. Lihavalmisteista vasikanliha on hyödyllinen, kuten kala - karppi, hauki ahven, hauki, ahven.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia on munuaisvaurio, joka on tyypillistä diabeetikoille. Taudin perusta on munuaisaluksiin kohdistuva vaurio ja sen seurauksena elinten kehittymätön toimintahäiriö.

Noin puolet tyypin 1 tai tyypin 2 diabetesta kärsivillä potilailla, joilla on yli 15-vuotiaita kokemuksia, on kliinisiä tai laboratorio-oireita munuaisvaurioista, jotka liittyvät merkittävästi selviytymisen vähenemiseen.

Mukaan esitetyt tiedot valtion rekisteri diabeetikoilla, esiintyvyys diabeettisen munuaistaudin saaneiden joukossa insuliiniriippuvainen tyyppi on vain 8% (Euroopan maissa on nimeltään osuus 40%). Kuitenkin seurauksena useita laajoja tutkimukset paljastivat, että joillakin alueilla Venäjän ilmaantuvuuden diabeettisen munuaistaudin 8 kertaa suurempi kuin julistettu.

Diabeettinen nefropatia viittaa diabetes mellituksen myöhäisiin komplikaatioihin, mutta äskettäin tämän patologian merkitys kehittyneissä maissa lisääntyy eliniänodotteen kasvun vuoksi.

Jopa 50% kaikista potilaista, jotka saivat munuaisten korvaushoitoa (joka koostuu hemodialyysi, peritoneaalidialyysi, munuaissiirrännäisen), - potilaalle, jolla on diabeettinen nefropatia alkuperää.

Syyt ja riskitekijät

Pääasiallinen syy vaurioittamaan munuaisten aluksia on korkea verensokerin glukoosipitoisuus. Käyttömekanismin epäonnistumisen vuoksi ylimääräisiä glukoosin määriä kerääntyy verisuoniseinään aiheuttaen patologisia muutoksia:

  • muodostuminen glukoosin lopullisen vaihdon munuaistuotteiden hienoihin rakenteisiin, jotka kerääntyvät endoteelin soluihin (aluksen sisäkerros) aiheuttavat paikallisen turvotuksen ja rakenteellisen uudelleenjärjestelyn;
  • verenpaineen progressiivinen kasvu munuaisten - nefronien pienimmissä osissa (glomerulinen hypertensio);
  • reniini-angiotensiinijärjestelmän (PAC) aktivointi, joka suorittaa yhden systeemisen valtimopaineen keskeisistä tehtävistä;
  • massiivinen albumiini tai proteinuria;
  • podosyyttien toimintahäiriö (solut, jotka mahdollistavat aineen suodattamisen munuaissoluissa).

Diabeettisen nefropatian riskitekijät:

  • epätyydyttävä itsesäätely glykemian tasosta;
  • insuliinista riippuvaisen diabetes mellituksen varhainen muodostuminen;
  • vakaa verenpaineen nousu (verenpainetauti);
  • hyperkolesterolemia;
  • tupakointi (suurin patologisen sairauden riski - tupakointi 30 tai enemmän savuketta päivässä);
  • anemia;
  • raskaana perhehistoria;
  • miesten sukupuoli.

Noin puolet tyypin 1 tai tyypin 2 diabetesta kärsivillä potilailla, joilla on yli 15 vuoden kokemus, on kliinisiä tai laboratorio-oireita munuaisvaurioista.

Taudin muodot

Diabeettinen nefropatia voidaan toteuttaa useiden sairauksien muodossa:

  • diabeettinen glomeruloskleroosi;
  • krooninen glomerulonefriitti;
  • jade;
  • munuaisten valtimoiden ateroskleroottinen ahtauma;
  • tubulointerstitial fibroosi; ja muut.

Morfologisten muutosten mukaan munuaisten vaurion (luokkien) seuraavat vaiheet on erotettu toisistaan:

  • luokka I - elektronimikroskopialla havaitut yksittäiset muutokset munuaisten aluksissa;
  • luokka IIa - pehmeä laajeneminen (alle 25% tilavuudesta) mesangialimatriisista (joukko sidekudosrakenteita, jotka sijaitsevat munuaisen verisuonten glomeruluksen kapillaareissa);
  • luokka IIb - raskas mesangialinen laajennus (yli 25% tilavuudesta);
  • luokka III - nodulaarinen glomeruloskleroosi;
  • luokka IV - ateroskleroottiset muutokset yli 50% munuaisten glomeruli.

Nefropatian etenemisessä on useita vaiheita, jotka perustuvat monien ominaisuuksien yhdistelmään.

1. Vaihe A1, prekliiniset (rakenteelliset muutokset, joihin ei liity erityisiä oireita), keskimääräinen kesto - 2-5 vuotta:

  • Mesangialimatriisin tilavuus on normaali tai hieman kasvanut;
  • pohjamembraani paksuuntunut;
  • glomerulien kokoa ei muuteta;
  • glomeruloskleroosin oireet puuttuvat;
  • merkitsevä albuminuria (enintään 29 mg / vrk);
  • proteiinia ei ole merkitty;
  • glomerulaarinen suodatusnopeus on normaali tai lisääntynyt.

2. Vaihe A2 (munuaisten toiminnan alkuarva), kesto enintään 13 vuotta:

  • mesangialimatriisin tilavuus ja eri asteisten perusmembraanin paksuus lisääntyvät;
  • albuminuria saavuttaa 30-300 mg / vrk;
  • glomerulaarinen suodatusnopeus on normaali tai hieman pienempi;
  • proteinuria puuttuu.

3. Vaihe A3 (progressiivinen munuaisten toimintahäiriö) kehittyy yleensä 15-20 vuoden kuluttua taudin puhkeamisesta ja sille on ominaista seuraavat:

  • mesenkymaalimatriisin voimakas lisääntyminen;
  • perusmembraanin hypertrofia ja munuaisten glomeruli;
  • intensiivinen glomeruloskleroosi;
  • proteinuria.

Diabeettinen nefropatia viittaa diabetes mellituksen myöhäisiin komplikaatioihin.

Edellä mainitun lisäksi Venäjän federaation terveysministeriön vuonna 2000 hyväksymää diabeettisen nefropatian luokitusta käytetään:

  • diabeettinen nefropatia, mikroalbuminurian vaihe;
  • diabeettinen nefropatia, proteiinin vaihe, jossa on munuaisten säilytetty typen erittämä funktio;
  • diabeettinen nefropatia, krooninen munuaisten vajaatoiminta.

oireet

Diabeettisen nefropatian kliininen kuva alkuvaiheessa on epäspesifinen:

  • yleinen heikkous;
  • lisääntynyt väsymys, tehokkuuden väheneminen;
  • heikentynyt liikuntakyky;
  • päänsärky, huimausepisodit;
  • tunne tuhlaavan pään.

Taudin etenemisen myötä kivulias ilmenemismuoto laajenee:

  • tylppä kipu lannerangan alueella;
  • turvotus (useammin kasvot, aamulla);
  • virtsan häiriöt (päivällä tai yöllä paikoillaan, joskus kipua mukana);
  • vähentynyt ruokahalu, pahoinvointi;
  • jano;
  • uneliaisuus päivän aikana;
  • kouristukset (useammin gastrocnemius lihakset), tuki- ja liikuntaelinten kipu, patologiset murtumat ovat mahdollisia;
  • kohonnut verenpaine (kun tauti kehittyy, verenpaineesta tulee pahanlaatuista, hallitsematonta).

Myöhemmissä vaiheissa taudin kehittää krooninen munuaissairaus (varhainen nimi - krooninen munuaisten vajaatoiminta), tunnettu siitä, että merkittävä muutos toiminnan elinten ja potilaan vamman: lisäys atsotemia eroavaisuuksien vuoksi erityselimiin toimintoja, siirtymä happo-emäs-tasapainon kanssa happamoituminen sisäinen ympäristö, anemia, elektrolyyttitasapainon häiriöitä.

diagnostiikka

Diabeettisen nefropatian diagnoosi perustuu laboratorio- ja instrumentaalisiin tutkimuksiin tyypin 1 tai tyypin 2 diabetes mellituksen potilailla:

  • virtsan yleinen analyysi;
  • albuminuria, proteinuria (albumiinipitoisuuden havaitseminen yli 30 mg vuorokaudessa vuosittain edellyttää vähintään 2 peräkkäisen testin vahvistamista 3: stä);
  • glomerulussuodatusnopeuden (GFR) määrittäminen (vähintään kerran vuodessa potilailla, joilla on I-II-vaiheet ja vähintään yksi aika 3 kuukauden ajan pysyvän proteinuriaa) kanssa;
  • tutkimukset seerumin kreatiniinista ja ureasta;
  • veren lipidianalyysi;
  • valtimonpaineen itsetarkkailu, päivittäinen AD-valvonta;
  • Munuaisten ultraäänitutkimus.

hoito

Tärkeimmät huumeiden ryhmät (mieluiten lääkkeistä, jotka ovat valinnaisia ​​lääkkeitä viimeiseen vaiheeseen):

  • angiotensiinikonvertaus (angiotensiinikonvertaus) entsyymi (ACE: n estäjät);
  • angiotensiinireseptorin salpaajat (ARA tai ARB);
  • tiatsidi- tai silmukka-diureetit;
  • hitaiden kalsiumkanavien estäjät;
  • a- ja p-adrenoblockerit;
  • keskitetyn toiminnan valmistelut.

Lisäksi suositeltu rasva-alentavia lääkkeitä (statiineja), antiaggregansteja ja ruokavaliohoitoa.

Jos diabeettisen munuaiskivitaation konservatiivisten hoitomenetelmien tehottomuus ei ole tehokas, arvioidaan munuaisten korvaushoidon suorittamisen tarkoituksenmukaisuutta. Mahdollisen munuaisensiirron esiintymisen yhteydessä hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi katsotaan tilapäiseksi valmisteluvaiheeksi funktionaalisesti maksukyvyttömän elimen toiminnan korvaamiseksi.

Jopa 50% kaikista potilaista, jotka saivat munuaisten korvaushoitoa (joka koostuu hemodialyysi, peritoneaalidialyysi, munuaissiirrännäisen), - potilaalle, jolla on diabeettinen nefropatia alkuperää.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Diabeettinen nefropatia johtaa vaikeiden komplikaatioiden kehittymiseen:

  • krooniseen munuaisten vajaatoimintaan (krooninen munuaissairaus);
  • sydämen vajaatoimintaan;
  • koomaan, tappava lopputulos.

näkymät

Monimutkaisen farmakoterapian ennuste on suhteellisen suotuisa: tavoitearvon saavuttaminen ei ole enempää kuin 130/80 mmHg. Art. yhdistettynä tiukka valvonta glukoosipitoisuus johtaa määrän väheneminen munuaissairauden yli 33%, kuolleisuus sydän- ja verisuonitauteihin - 1/4, ja kuolema kaikista tapauksista - 18%.

ennaltaehkäisy

Ehkäisevät toimenpiteet ovat seuraavat:

  1. Järjestelmällinen valvonta ja itsetarkkailu glykemian tasosta.
  2. Järjestelmällinen ohjaus mikroalbuminuria, proteinuria, kreatiniinin ja veren urea, kolesteroli, määritys glomerulusfiltraatio (kontrolli taajuus määritetään riippuen sairauden vaiheesta).
  3. Nefrologin, neurologin, oculistin profylaktiset tutkimukset.
  4. Lääketieteellisten suositusten noudattaminen, lääkkeiden ottaminen määrätyissä annoksissa määrättyjen hoitomuotojen mukaan.
  5. Kieltäytyminen tupakoinnista, alkoholin väärinkäyttö.
  6. Elämäntavan muuttaminen (ruokavalio, mitattu liikunta).

YouTube-video artikkelin aiheesta:

Koulutus: korkea-asteen koulutus, 2004 (Kurskin valtion lääketieteellinen yliopisto), erikoisuus "Lääketiede", pätevyys "lääkäri". 2008-2012. - Kemerovon lääketieteellisen kemian laitoksen lääketieteellisen osaston jatko-opiskelija, "Lääketieteellisen tutkinnon hakija" (2013, erikoisuus "Farmakologia, kliininen farmakologia"). 2014-2015 GG. - ammatillinen uudelleenkoulutus, erikoisuus "Koulutuksen johtaminen", FGBOU HPE "KSU".

Tiedot ovat yleisluontoisia ja tarjotaan vain tiedoksi. Sairauden ensimmäisinä oireina ota yhteys lääkäriin. Itsehoito on vaarallista terveydelle!

Pudottamalla aasiosta, olet todennäköisesti kaarevat kaulasi kuin hellän putoaminen. Älä yritä vain kumota tätä lausuntoa.

Työn, joka ei sovi ihmiselle, on paljon haitallisempi hänen psyykkään kuin työtä puutteelliseksi.

Ihmisen vatsassa on hyvin vieraita esineitä ja ilman lääketieteellisiä toimenpiteitä. On tunnettua, että mahalaukun voi liuottaa jopa kolikot.

Useimmat naiset voivat saada enemmän iloa kuvitellakseen kaunista kehoa peilistä kuin seksistä. Joten naiset pyrkivät harmoniaan.

Yhdistyneessä kuningaskunnassa on säädös, jonka mukaan kirurgi voi kieltäytyä tekemästä potilaalle toimenpiteen, jos hän tupakoi tai on ylipainoinen. Henkilö täytyy luopua huonoista tottumuksista, ja ehkä hän ei ehkä tarvitse leikkausta.

Kariisi on yleisin tartuntatauti maailmassa, joka ei edes flunssakaan voi kilpailla.

On hyvin utelias lääketieteellisiä oireyhtymiä, kuten esineiden nieleminen. Yksi potilaan vatsassa, joka kärsi tästä maniasta, löytyi 2500 kohdetta.

5%: lla potilaista masennuslääke Clomipramine aiheuttaa orgasmin.

74-vuotias Australian asuu, James Harrison, tuli verenluovuttajaksi noin 1000 kertaa. Hänellä on harvinainen veriryhmä, jonka vasta-aineet auttavat selviytymään vauvoille, joilla on vaikea anemia. Näin ollen Australian säästyi noin kaksi miljoonaa lasta.

Jokaisella ei ole ainutlaatuisia sormenjälkiä vaan myös kieli.

Amerikkalaiset tiedemiehet tekivät hiirillä kokeita ja totesivat, että vesimeloni mehu estää verisuonten valtimoiden kehittymisen. Yksi hiiriryhmä käytti tavallista vettä ja toinen - vesimeloni mehu. Tämän seurauksena toisen ryhmän alukset olivat vapaita kolesteroliplakkeista.

Ensimmäinen värähtelijä keksittiin 1800-luvulla. Hän työskenteli höyrykoneella ja oli tarkoitus käsitellä naisen hysteriaa.

Monien tutkijoiden mukaan vitamiinikompleksit ovat käytännössä hyödyttömiä ihmisille.

Maksa on kehon raskain elin. Sen keskimääräinen paino on 1,5 kg.

Tutkimuksen mukaan naiset, jotka juovat useita lasillisia olutta tai viiniä viikossa, ovat lisääntyneet riskiä sairastua rintasyöpään.

Näyttäisi siltä, ​​mikä voisi olla uutta tällaisessa karkeassa aiheessa, kuten influenssan ja ARVI: n hoito ja ehkäisy? Jokainen on pitkään ollut tunnettu vanhan "isoäidin" menetelmäksi, joka on yksi.

Diabeettinen nefropatia: kuvaus, syyt, ennaltaehkäisy

Diabeettinen nefropatia on sairaus, johon vaikuttaa munuaisastioihin syy, joka on diabetes mellitus. Tässä tapauksessa muunnetut alukset korvataan tiheällä sidekudoksella, joka johtaa skleroosiin ja munuaisten vajaatoiminnan puhkeamiseen.

Diabeettisen nefropatian syyt

Diabetes mellitus on koko sairausryhmä, joka ilmenee heikentyneen koulutuksen tai insuliinin hormonin vaikutuksesta. Kaikkiin näihin sairauksiin liittyy vakaan glukoosipitoisuuden nousu veressä. Tässä tapauksessa erotetaan kaksi erilaista diabetesta:

  • insuliiniriippuvainen (tyypin I diabetes mellitus;
  • insuliinista riippumaton (tyypin II diabetes mellitus.

Jos alukset ja hermokudos altistuvat pitkäaikaiselle altistumiselle korkeille sokeripitoisuuksille, veren glukoosin tavanomainen taso on tässä tärkeä, muussa tapauksessa elimistö kokee epänormaaleja elimen muutoksia, jotka ovat diabeteksen komplikaatioita.

Yksi tällainen komplikaatio on diabeettinen nefropatia. Ensimmäinen on munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuus taudissa, kuten tyypin I diabeteksessa. Tyypin II diabeteksessa johtava rooli kuolemantapauksissa on sairaus, joka liittyy sydän- ja verisuonijärjestelmään, ja munuaisten vajaatoiminta seuraa niitä.

Nefropatian kehittymisen myötä veren glukoosin lisääntyvä rooli vaikuttaa ratkaisevasti. Sen lisäksi, että glukoosi vaikuttaa verisuonisoluihin toksiiniksi, se myös aktivoi mekanismit, jotka aiheuttavat alusten seinämien tuhoutumisen ja tekevät niistä läpäisevän.

Munuaissuonien sairaus diabeteksessa

Diabeettisen nefropatian kehittymistä helpottaa lisääntynyt paine munuaisastioissa. Se voi johtua huonosta säätelystä diabeteksen aiheuttaman hermoston tappion takia (diabeettinen neuropatia).

Lopulta arpikudos muodostaa vahingoittuneiden alusten paikan, mikä johtaa jyrkästi munuaisten vaurioitumiseen.

Diabeettisen nefropatian oireet

Tauti kehittyy useassa vaiheessa:

Vaihe I ilmaistaan ​​munuaisten hyperfunktiossa ja se esiintyy diabeteksen alkuvaiheessa, jolla on omat oireet. Munuaisastioiden solut kasvavat hieman, virtsan määrä ja sen suodatus lisääntyvät. Tällä hetkellä proteiinia virtsassa ei ole vielä määritetty. Ulkoisia oireita ei ole.

II vaiheessa jolle on tunnusomaista rakenteellisten muutosten alku:

  • Kun potilasta diagnosoidaan diabetes, noin kaksi vuotta myöhemmin tämä vaihe syntyy.
  • Tästä hetkestä munasarjojen seinät alkavat sakeutua.
  • Kuten edellisessä tapauksessa, proteiinia virtsassa ei ole vielä havaittu ja munuaisten erittymistä ei häiriinny.
  • Taudin oireet ovat edelleen poissa.

III vaiheessa On alkava diabeettinen nefropatia. Se esiintyy yleensä viisi vuotta diagnosoinnin jälkeen potilailla, joilla on diabetes mellitus. Yleensä muiden sairauksien diagnoosin tai virtsan rutiinitutkimuksen aikana havaitaan pieni määrä proteiinia (30 - 300 mg / vrk). Tätä sairautta kutsutaan mikroalbuminuriaksi. Se, että proteiini esiintyy virtsassa, osoittaa vakavaa vahinkoa munuaisten aluksille.

  • Tässä vaiheessa glomerulaarinen suodatusnopeus vaihtelee.
  • Tämä indikaattori määrittää vesisuodattimen läpi kulkevan veden ja haitallisten matalan molekulaarisen aineen suodatuksen asteen.
  • Diabeettisen nefropatian ensimmäisessä vaiheessa tämä indikaattori voi olla normaali tai hieman kohonnut.
  • Ulkopuolisia oireita ja taudin oireita ei ole.

Ensimmäisiä kolmea vaihetta kutsutaan prekliiniseksi, koska potilaiden valituksia ei ole, ja munuaisten patologiset muutokset määritetään vain laboratoriomenetelmillä. Kuitenkin on erittäin tärkeää havaita tauti ensimmäisten kolmen vaiheen aikana. Tässä vaiheessa voit edelleen korjata tilannetta ja antaa taudin käänteisliikettä.

IV vaiheessa - tapahtuu 10-15 vuotta sen jälkeen, kun potilasta on diagnosoitu diabetes mellitus.

  • Tämä on voimakas diabeettinen nefropatia, jolle on ominaista elävien oireiden ilmaantuminen.
  • Tätä ehtoa kutsutaan proteinuriksi.
  • Virtsassa havaitaan suuri määrä proteiinia, sen pitoisuus veressä päinvastoin vähenee.
  • Kehossa on voimakas turvotus.

Jos proteinuria on pieni, jalat ja kasvot turpoavat. Kun tauti etenee, turvotus leviää koko kehon. Kun patologiset muutokset munuaisissa vaikuttavat voimakkaasti, diureettien käyttö ei ole tarkoituksenmukaista, koska ne eivät auta. Tällaisessa tilanteessa on osoitettu nesteen kirurgista poistoa onteloista (lävistys).

Proteiinin tasapainon säilyttämiseksi veressä elimistö jakaa omat proteiininsa. Potilaat alkavat laihduttaa jyrkästi. Muita oireita ovat:

  • jano
  • pahoinvointi,
  • uneliaisuus,
  • ruokahaluttomuus,
  • nopea väsymys.

Lähes aina tässä vaiheessa verenpaineen nousu, usein sen määrä on erittäin korkea, joten hengästyneisyys, päänsärky, sydämen kipu.

V-vaiheessa kutsutaan terminaaliseksi vaiheeksi munuaisten vajaatoiminnan ja on lopullinen diabeettinen nefropatia. Munuaisvalmisteilla on täydellinen skleroosi, se ei lopeta erittimen toimintaa.

Säilytetty ja edellisen vaiheen oireet, vain tässä he ovat jo selkeä uhka elämälle. Apua tällä hetkellä voi olla vain hemodialyysi, peritoneaalidialyysi tai munuaisensiirto ja jopa koko kompleksi - haima-munuainen.

Nykyaikaiset menetelmät diabeettisen nefropatian diagnosoimiseksi

Yleinen testaus ei anna tietoja taudin prekliinisistä vaiheista. Siksi diabeetikoilla on erityinen virtsan diagnoosi.

Jos albumiinin arvot ovat välillä 30 - 300 mg / vrk, tämä on mikroalbuminuria, mikä osoittaa diabeettisen nefropatian kehittymistä kehossa. Glomerulussuodatuksen nopeuden kasvu osoittaa myös diabeettista nefropatiaa.

Verenpainetaudin kehittyminen, virtsan proteiinin määrän huomattava lisääntyminen, heikentynyt visuaalinen toiminta ja glomerulusfiltraation nopeuden jatkuva lasku ovat ne oireet, jotka karakterisoivat kliinisen vaiheen, jossa diabeettinen nefropatia kulkee. Glomerulusten suodatusnopeus laskee 10 ml / min tasolle ja alle.

Diabeettinen nefropatia, hoito

Kaikki tämän taudin hoitoon liittyvät prosessit jaetaan kolmeen vaiheeseen.

Diabetes mellituksen patologisten muutosten ennaltaehkäisy munuaissuonissa. Se koostuu veren sokerimäärän ylläpitämisestä asianmukaisella tasolla. Tätä varten käytetään sokeria vähentävää lääkettä.

Jos mikroalbuminuria on jo olemassa, sokerin tason ylläpitämisen ohella potilaalle määrätään arterialisen hypertension hoito. Tässä esitetään angiotensiinikonvertaasin entsyymi-inhibiittorit. Se voi olla enalapriili pieninä annoksina. Lisäksi potilaan on noudatettava erityistä proteiineja ruokavaliota.

Proteiurian avulla on ensisijaisesti estettävä munuaisten tehokkuuden nopea väheneminen ja estää terminaalinen munuaisten vajaatoiminta. Ruokavalio on erittäin tiukka rajoitus proteiinipitoisuuteen ruokavaliossa: 0,7-0,8 g / kg ruumiinpainoa kohti. Jos proteiinitaso on liian alhainen, keho alkaa jakaa omat proteiininsa.

Tämän tilanteen välttämiseksi potilaalle annetaan aminohappojen ketonianalogeja. Ajantasainen on veren glukoosin ylläpito asianmukaisella tasolla ja korkea verenpaineen lasku. ACE-estäjien lisäksi määrätään amlodipiini, joka estää kalsiumkanavia ja bisoprolol-beetasalpaajia.

Diuretics (indapamide, furosemide) on määrätty, jos potilas on turvotusta. Lisäksi ne rajoittavat nesteen saantia (1000 ml päivässä), mutta jos on diabetes insipidus, myös nesteenottoa on tarkasteltava tämän taudin prisman kautta.

Jos glomerulaarisuodatusnopeus pienenee arvoon 10 ml / min ja alle, potilaalle määrätään korvaushoito (peritoneaalidialyysi ja hemodialyysi) tai elinsiirto (siirto).

Ihanteellisesti diabeettisen nefropatian loppuvaiheesta hoidetaan siirtämällä haima-munuaisen kompleksi. Yhdysvalloissa diabeettisen nefropatian diagnosoinnilla tämä menettely on melko yleinen, mutta maassamme tällaiset siirrot ovat vielä kehitysvaiheessa.