Diabeettinen nefropatia

Naiset

Diabeettinen nefropatia - erityiset patologisia muutoksia munuaisten alusten johtuvat diabetes molempia ja johtaa glomeruloskleroosi, munuaisten toiminnan vähentämistä suodattamalla ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa (CRF). Diabeettinen nefropatia ilmenee kliinisesti mikroalbuminurialla ja proteiiniarilla, valtimonopeudella, nefroottisella oireyhtymällä, uremian oireilla ja kroonisella munuaisten vajaatoiminnalla. Diabeettisen nefropatian, joka perustuu albumiinin virtsaan, endogeeninen kreatiniinin puhdistuma, proteiinin ja lipidin veren tietojen munuaisten ultraääni, Doppler-ultraää- munuaisten aluksia. Hoidettaessa diabeettisen nefropatian esittää ruokavalio korjaus hiilihydraatti, proteiini, rasva-aineenvaihduntaa, ACE-estäjät ja ARA, disintoksikaatio- hoito tarvittaessa - hemodialyysi, munuaisten transplantaatio.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia on tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen myöhäinen komplikaatio ja yksi tämän sairauden potilaiden pääasiallisista kuolinsyistä. Diabeettisen vaurioita suuret ja pienet verisuonet (mikroangiopa- ja diabeettisen makroangiopatiasta) osallistuu voittaa kaikki elimet ja järjestelmät, ensisijaisesti, munuaiset, silmät ja hermosto.

Diabeettinen nefropatiaa havaitaan 10-20%: lla potilaista, joilla on diabetes mellitus; hieman useammin nefropatia vaikeuttaa insuliiniriippuvaisen sairaustyypin kulkua. Diabeettinen nefropatia tunnistetaan useammin miehillä ja tyypin 1 diabetes mellitustutkimuksissa, jotka on kehitetty murrosikään. Diabeettisen nefropatian (vaiheen CRF) kehityksen huippua havaitaan diabeteksen kestoajan ollessa 15-20 vuotta.

Diabeettisen nefropatian syyt

Diabeettinen nefropatia johtuu patologisista muutoksista kapillaarisilmukoissa (glomerulus), jotka suorittavat suodatustoiminnan munuaisastioihin ja glomeruliin. Diabeettisen nefropatian patogeneesin erilaisista teorioista huolimatta endokrinologiassa tarkasteltuna tärkein tekijä ja sen kehityksen lähtökohta ovat hyperglykemia. Diabeettinen nefropatia johtuu hiilihydraattiaineenvaihdunnan loukkausten pitkäaikaisesta riittämättömästä korvaamisesta.

Mukaan metabolinen teoria diabeettinen nefropatia, hyperglykemia jatkuvasti vähitellen johtaa muutoksiin biokemiallisten prosessien: ei-entsymaattisen glykosylaation proteiinimolekyylien munuaiskerästen ja vähentää niiden funktionaalinen aktiivisuus; vesi-elektrolyytin homeostaasin rikkominen, rasvahappojen vaihto, hapenkuljetuksen vähentäminen; polyolireitin aktivointi glukoosin ja toksisten vaikutusten hyödyntämiseksi munuaisten kudokseen lisäämällä munuaisastioiden läpäisevyyttä.

Hemodynaamiset teorian kehittämiseen diabeettisen munuaistaudin, merkittävä rooli verenpainetaudin ja häiriöiden munuaisensisäisen verenvirtauksen: epätasapaino sävy afferenttien ja efferent arterioleja ja korkea verenpaine glomerulus. Pitkäaikainen kohonnut verenpaine johtaa rakenteellisiin muutoksiin glomerulusten: ensin muodostamiseksi hypersuodatusyksikkö nopeutettu ensisijainen virtsaneritystä ja proteiineja, ja sitten - korvaamiseen kudoksen sidekudoksen munuaiskeräsissä (glomerulaarinen skleroosi) ja täydellinen tukkeutuminen glomerulaarisen suodatuksen kapasiteetin vähentää niiden kehitystä ja krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Geneettinen teoria perustuu läsnäoloon potilailla, joilla on geeniteknisesti määriteltyjen alttius tekijöiden diabeettinen nefropatia, jotka ilmenevät metabolisista ja hemodynaamisista häiriöistä. Diabeettisen nefropatian patogeneesissa kaikki kolme kehitysmekanismia osallistuvat ja ovat läheisessä vuorovaikutuksessa toistensa kanssa.

Riskitekijöistä diabeettisen munuaistaudin ovat verenpainetauti, pitkäaikainen hallitsematon hyperglykemia, virtsatietulehdus, rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden ja liikalihavuuden, miessukupuoli, tupakointi, käyttöä munuaistoksisten lääkkeiden.

Diabeettisen nefropatian oireet

Diabeettinen nefropatia on hitaasti kehittyvä sairaus, sen kliininen kuva riippuu patologisten muutosten vaiheesta. Diabeettisen nefropatian kehittymisen yhteydessä erotetaan mikro-albumiinin, proteiinin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheen vaiheet.

Pitkäaikainen diabeettinen nefropatia on oireeton, ilman ulkoisia manifestaatioita. Diabeettisen nefropatian alkuvaiheessa munuaisten glomeruliarvojen (hyperfunktionaalinen hypertrofia) lisääntyminen, lisääntynyt munuaisten veren virtaus ja glomerulussuodatuksen nopeuden kasvu (GFR) lisääntyvät. Muutama vuosi myöhemmin munuaisten glomerulaarisessa laitteistossa alkutekniset muutokset havaitaan diabetes mellituksen alkamisesta. Suuri määrä glomerulusuodatusta pidetään, albumiinin erittyminen virtsaan ei ylitä normaaleja parametrejä (

Alkava diabeettisen munuaistaudin kehittyy yli 5 vuotta alusta patologian ilmenee jatkuva mikroalbuminuria (> 30-300 mg / vrk. Tai 20-200 mg / ml aamuvirtsalla). Valtimonpaineen jaksottaista kohoamista voidaan havaita erityisesti fyysisellä rasituksella. Diabeettisen nefropatian potilaiden terveydentilan heikkenemistä havaitaan vain taudin loppuvaiheessa.

Oireenmukaista Diabeettinen nefropatia kehittyy 15-20 vuotta, joilla on tyypin 1 diabetes mellitus ja sille on tunnusomaista jatkuva proteinuria (proteiineja virtsassa -> 300 mg / päivä), mikä osoittaa peruuttamaton vaurio. Munuaisten verenkierto ja GFR vähenevät, valtimoiden verenpaineesta tulee vakio ja vaikeasti korjattava. Kehittyy nefroottista oireyhtymää, joka ilmenee hypoalbuminemian, hyperkolesterolemian, perifeerisen ja kavitaation turvotuksen kautta. Kreatiinin ja urean veren tasot ovat normaaleja tai hieman kohonneet.

Loppuvaiheen diabeettinen nefropatia on jyrkkä munuaisten suodatus ja konsentraatio toiminnot: massiivinen proteinuria, alhainen GFR merkittävä kasvu urean ja kreatiniinin veressä, anemia, turvotus ilmaistaan. Tässä vaiheessa voi merkittävästi vähentää hyperglykemia, glukosuria, ja erittyminen virtsaan endogeenisen insuliinin ja tarvetta ulkoisen insuliinin. Nefroottinen oireyhtymä edetessä verenpaine nousee korkeita arvoja, kehittää ruoansulatushäiriöiden oireyhtymä, uremia ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa oireet itsestään myrkytyksen organismin vaihtoon tuotteiden ja epäonnistumiset eri elinten ja järjestelmien.

Diabeettisen nefropatian diagnosointi

Diabeettisen nefropatian varhainen diagnoosi on tärkeä tehtävä. Diabeettisen nefropatian diagnoosin selvittämiseksi suoritetaan biokemiallinen ja yleinen verikoke, biokemiallinen ja yleinen virtsa-testi, Reberg-näyte, Zimnitsky-näyte ja munuaisastioiden ultraääni.

Diabeettisen nefropatian varhaisvaiheen päämarkkerit ovat mikroalbuminuriat ja glomerulaarinen suodatusnopeus. Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden vuotuisessa seulonnassa tutkitaan albumiinin vuorokaudessa tapahtuvaa erittymistä virtsaan tai albumiinin / kreatiniinisuhteen aamuosuudessa.

Päivänvalo proteinuria diabeettisen nefropatian vaihe, jossa määritetään, että läsnä olevan proteiinin yleisen analyysin virtsan tai albumiinin erittymisen virtsaan yli 300 mg / päivä. On verenpaineen nousu, oireita nefroottinen oireyhtymä. Myöhäisessä vaiheessa diabeettinen nefropatia ei ole vaikea diagnosoida: massiivinen proteinuria ja vähentäminen GFR (alle 30-15 ml / min) lisätään kreatiniini- ja urean veren (atsotemia), anemia, asidoosi, hypokalsemia, hyperfosfatemia, hyperlipidemia, kasvojen turvotus ja koko kehon.

On tärkeää suorittaa diabeettisen nefropatian eri diagnoosi muiden munuaissairauksien kanssa: krooninen pyelonefriitti, tuberkuloosi, akuutti ja krooninen glomerulonefriitti. Tätä varten voidaan suorittaa virtsan bakteriologinen tutkimus mikroflooralle, munuaisten ultraäänelle, eksrodiaalinen urografia. Joissakin tapauksissa (varhaiskypsä ja nopeasti kasvava proteinuria, nefroottinen oireyhtymä, äkillinen kehitys, jatkuva hematuria) diagnosointiin suoritetaan hieno-neula pyrkimys biopsia munuaisen.

Diabeettisen nefropatian hoito

Päätavoitteena diabeettisen munuaistaudin - kaikkein valpas ja viive edelleen taudin etenemiseen krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, vähentää sydän- ja verisuonitapahtumien (sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, aivohalvaus). Diabeettisen nefropatian eri vaiheiden hoidossa on tavallinen verensokeri, verenpaine, korvaus mineraali-, hiilihydraatti-, proteiini- ja lipidivaihtojen rikkomuksista.

Lääkeaineet ensimmäinen valinta diabeettisen nefropatian hoidossa on angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) estäjät: enalapriili, ramipriili, trandolapriili, ja angiotensiini-reseptorin antagonistien (ARA): irbesartaani, valsartaani, losartaani, normalisoinnin järjestelmä ja intraglomerular verenpainetauti ja viivyttää taudin etenemistä. Lääkkeitä määrätään jopa normaaleissa BP-indekseissä annoksina, jotka eivät johda hypotension kehittymiseen.

Alkaen vaiheessa mikroalbuminuria on esitetty vähän proteiinia, suola-dieetin: raja eläin proteiinin saanti, kalium, fosfori, ja niiden suolat. Vähentää sydän- ja verisuonitautien riskiä tarvitaan korjausta dyslipidemia takia ruokavalio vähän rasvaa ja ottamalla huumeita, normalisoi veren rasva (L-arginiini, foolihappo, statiineja).

Loppuvaiheen diabeettinen nefropatia vaatii vieroitus hoito, korjaus diabeteksen hoitoon, jotka saavat imeytysaineita protivoazotemicheskih tarkoittaa, normalisointi hemoglobiini osteodystrophy ennaltaehkäisyyn. Jossa on jyrkän heikkenemisen munuaistoiminnan herättää kysymyksen, jolla potilaan hemodialyysin, jatkuvaa peritoneaalidialyysihoitoa, tai kirurginen hoito transplantaatio luovuttajan munuaisen.

Diabeettisen nefropatian ennuste ja ehkäisy

Mikroalbuminuriolla, jolla on oikea-aikaisesti määrätty riittävä hoito, on vain diabeettisen nefropatian palautuva vaihe. Proteiinin vaiheessa on mahdollista estää taudin eteneminen CRF: iin, jolloin diabeettisen nefropatian loppuvaihe saavuttaa tilan, joka ei ole yhteensopiva elämän kanssa.

Diabeettinen nefropatia ja sen krooninen munuaisten vajaatoiminta ovat tällä hetkellä merkkejä korvaushoidosta - hemodialyysi tai munuaisensiirto. Diabeettisen nefropatian vuoksi CRF aiheuttaa 15% kaikista kuolemista alle 50-vuotiailla tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla.

Ehkäisy diabeettisen munuaistaudin on järjestelmällinen seuranta diabetespotilaiden jota endokrinologian, Diabeteksen, ajoissa korjaus hoidon jatkuva omavalvontaa verensokerin tasoa, suositusten noudattaminen hoitavan lääkärin.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia on munuaisvaurio, joka on tyypillistä diabeetikoille. Taudin perusta on munuaisaluksiin kohdistuva vaurio ja sen seurauksena elinten kehittymätön toimintahäiriö.

Noin puolet tyypin 1 tai tyypin 2 diabetesta kärsivillä potilailla, joilla on yli 15-vuotiaita kokemuksia, on kliinisiä tai laboratorio-oireita munuaisvaurioista, jotka liittyvät merkittävästi selviytymisen vähenemiseen.

Mukaan esitetyt tiedot valtion rekisteri diabeetikoilla, esiintyvyys diabeettisen munuaistaudin saaneiden joukossa insuliiniriippuvainen tyyppi on vain 8% (Euroopan maissa on nimeltään osuus 40%). Kuitenkin seurauksena useita laajoja tutkimukset paljastivat, että joillakin alueilla Venäjän ilmaantuvuuden diabeettisen munuaistaudin 8 kertaa suurempi kuin julistettu.

Diabeettinen nefropatia viittaa diabetes mellituksen myöhäisiin komplikaatioihin, mutta äskettäin tämän patologian merkitys kehittyneissä maissa lisääntyy eliniänodotteen kasvun vuoksi.

Jopa 50% kaikista potilaista, jotka saivat munuaisten korvaushoitoa (joka koostuu hemodialyysi, peritoneaalidialyysi, munuaissiirrännäisen), - potilaalle, jolla on diabeettinen nefropatia alkuperää.

Syyt ja riskitekijät

Pääasiallinen syy vaurioittamaan munuaisten aluksia on korkea verensokerin glukoosipitoisuus. Käyttömekanismin epäonnistumisen vuoksi ylimääräisiä glukoosin määriä kerääntyy verisuoniseinään aiheuttaen patologisia muutoksia:

  • muodostuminen glukoosin lopullisen vaihdon munuaistuotteiden hienoihin rakenteisiin, jotka kerääntyvät endoteelin soluihin (aluksen sisäkerros) aiheuttavat paikallisen turvotuksen ja rakenteellisen uudelleenjärjestelyn;
  • verenpaineen progressiivinen kasvu munuaisten - nefronien pienimmissä osissa (glomerulinen hypertensio);
  • reniini-angiotensiinijärjestelmän (PAC) aktivointi, joka suorittaa yhden systeemisen valtimopaineen keskeisistä tehtävistä;
  • massiivinen albumiini tai proteinuria;
  • podosyyttien toimintahäiriö (solut, jotka mahdollistavat aineen suodattamisen munuaissoluissa).

Diabeettisen nefropatian riskitekijät:

  • epätyydyttävä itsesäätely glykemian tasosta;
  • insuliinista riippuvaisen diabetes mellituksen varhainen muodostuminen;
  • vakaa verenpaineen nousu (verenpainetauti);
  • hyperkolesterolemia;
  • tupakointi (suurin patologisen sairauden riski - tupakointi 30 tai enemmän savuketta päivässä);
  • anemia;
  • raskaana perhehistoria;
  • miesten sukupuoli.

Noin puolet tyypin 1 tai tyypin 2 diabetesta kärsivillä potilailla, joilla on yli 15 vuoden kokemus, on kliinisiä tai laboratorio-oireita munuaisvaurioista.

Taudin muodot

Diabeettinen nefropatia voidaan toteuttaa useiden sairauksien muodossa:

  • diabeettinen glomeruloskleroosi;
  • krooninen glomerulonefriitti;
  • jade;
  • munuaisten valtimoiden ateroskleroottinen ahtauma;
  • tubulointerstitial fibroosi; ja muut.

Morfologisten muutosten mukaan munuaisten vaurion (luokkien) seuraavat vaiheet on erotettu toisistaan:

  • luokka I - elektronimikroskopialla havaitut yksittäiset muutokset munuaisten aluksissa;
  • luokka IIa - pehmeä laajeneminen (alle 25% tilavuudesta) mesangialimatriisista (joukko sidekudosrakenteita, jotka sijaitsevat munuaisen verisuonten glomeruluksen kapillaareissa);
  • luokka IIb - raskas mesangialinen laajennus (yli 25% tilavuudesta);
  • luokka III - nodulaarinen glomeruloskleroosi;
  • luokka IV - ateroskleroottiset muutokset yli 50% munuaisten glomeruli.

Nefropatian etenemisessä on useita vaiheita, jotka perustuvat monien ominaisuuksien yhdistelmään.

1. Vaihe A1, prekliiniset (rakenteelliset muutokset, joihin ei liity erityisiä oireita), keskimääräinen kesto - 2-5 vuotta:

  • Mesangialimatriisin tilavuus on normaali tai hieman kasvanut;
  • pohjamembraani paksuuntunut;
  • glomerulien kokoa ei muuteta;
  • glomeruloskleroosin oireet puuttuvat;
  • merkitsevä albuminuria (enintään 29 mg / vrk);
  • proteiinia ei ole merkitty;
  • glomerulaarinen suodatusnopeus on normaali tai lisääntynyt.

2. Vaihe A2 (munuaisten toiminnan alkuarva), kesto enintään 13 vuotta:

  • mesangialimatriisin tilavuus ja eri asteisten perusmembraanin paksuus lisääntyvät;
  • albuminuria saavuttaa 30-300 mg / vrk;
  • glomerulaarinen suodatusnopeus on normaali tai hieman pienempi;
  • proteinuria puuttuu.

3. Vaihe A3 (progressiivinen munuaisten toimintahäiriö) kehittyy yleensä 15-20 vuoden kuluttua taudin puhkeamisesta ja sille on ominaista seuraavat:

  • mesenkymaalimatriisin voimakas lisääntyminen;
  • perusmembraanin hypertrofia ja munuaisten glomeruli;
  • intensiivinen glomeruloskleroosi;
  • proteinuria.

Diabeettinen nefropatia viittaa diabetes mellituksen myöhäisiin komplikaatioihin.

Edellä mainitun lisäksi Venäjän federaation terveysministeriön vuonna 2000 hyväksymää diabeettisen nefropatian luokitusta käytetään:

  • diabeettinen nefropatia, mikroalbuminurian vaihe;
  • diabeettinen nefropatia, proteiinin vaihe, jossa on munuaisten säilytetty typen erittämä funktio;
  • diabeettinen nefropatia, krooninen munuaisten vajaatoiminta.

oireet

Diabeettisen nefropatian kliininen kuva alkuvaiheessa on epäspesifinen:

  • yleinen heikkous;
  • lisääntynyt väsymys, tehokkuuden väheneminen;
  • heikentynyt liikuntakyky;
  • päänsärky, huimausepisodit;
  • tunne tuhlaavan pään.

Taudin etenemisen myötä kivulias ilmenemismuoto laajenee:

  • tylppä kipu lannerangan alueella;
  • turvotus (useammin kasvot, aamulla);
  • virtsan häiriöt (päivällä tai yöllä paikoillaan, joskus kipua mukana);
  • vähentynyt ruokahalu, pahoinvointi;
  • jano;
  • uneliaisuus päivän aikana;
  • kouristukset (useammin gastrocnemius lihakset), tuki- ja liikuntaelinten kipu, patologiset murtumat ovat mahdollisia;
  • kohonnut verenpaine (kun tauti kehittyy, verenpaineesta tulee pahanlaatuista, hallitsematonta).

Myöhemmissä vaiheissa taudin kehittää krooninen munuaissairaus (varhainen nimi - krooninen munuaisten vajaatoiminta), tunnettu siitä, että merkittävä muutos toiminnan elinten ja potilaan vamman: lisäys atsotemia eroavaisuuksien vuoksi erityselimiin toimintoja, siirtymä happo-emäs-tasapainon kanssa happamoituminen sisäinen ympäristö, anemia, elektrolyyttitasapainon häiriöitä.

diagnostiikka

Diabeettisen nefropatian diagnoosi perustuu laboratorio- ja instrumentaalisiin tutkimuksiin tyypin 1 tai tyypin 2 diabetes mellituksen potilailla:

  • virtsan yleinen analyysi;
  • albuminuria, proteinuria (albumiinipitoisuuden havaitseminen yli 30 mg vuorokaudessa vuosittain edellyttää vähintään 2 peräkkäisen testin vahvistamista 3: stä);
  • glomerulussuodatusnopeuden (GFR) määrittäminen (vähintään kerran vuodessa potilailla, joilla on I-II-vaiheet ja vähintään yksi aika 3 kuukauden ajan pysyvän proteinuriaa) kanssa;
  • tutkimukset seerumin kreatiniinista ja ureasta;
  • veren lipidianalyysi;
  • valtimonpaineen itsetarkkailu, päivittäinen AD-valvonta;
  • Munuaisten ultraäänitutkimus.

hoito

Tärkeimmät huumeiden ryhmät (mieluiten lääkkeistä, jotka ovat valinnaisia ​​lääkkeitä viimeiseen vaiheeseen):

  • angiotensiinikonvertaus (angiotensiinikonvertaus) entsyymi (ACE: n estäjät);
  • angiotensiinireseptorin salpaajat (ARA tai ARB);
  • tiatsidi- tai silmukka-diureetit;
  • hitaiden kalsiumkanavien estäjät;
  • a- ja p-adrenoblockerit;
  • keskitetyn toiminnan valmistelut.

Lisäksi suositeltu rasva-alentavia lääkkeitä (statiineja), antiaggregansteja ja ruokavaliohoitoa.

Jos diabeettisen munuaiskivitaation konservatiivisten hoitomenetelmien tehottomuus ei ole tehokas, arvioidaan munuaisten korvaushoidon suorittamisen tarkoituksenmukaisuutta. Mahdollisen munuaisensiirron esiintymisen yhteydessä hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi katsotaan tilapäiseksi valmisteluvaiheeksi funktionaalisesti maksukyvyttömän elimen toiminnan korvaamiseksi.

Jopa 50% kaikista potilaista, jotka saivat munuaisten korvaushoitoa (joka koostuu hemodialyysi, peritoneaalidialyysi, munuaissiirrännäisen), - potilaalle, jolla on diabeettinen nefropatia alkuperää.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Diabeettinen nefropatia johtaa vaikeiden komplikaatioiden kehittymiseen:

  • krooniseen munuaisten vajaatoimintaan (krooninen munuaissairaus);
  • sydämen vajaatoimintaan;
  • koomaan, tappava lopputulos.

näkymät

Monimutkaisen farmakoterapian ennuste on suhteellisen suotuisa: tavoitearvon saavuttaminen ei ole enempää kuin 130/80 mmHg. Art. yhdistettynä tiukka valvonta glukoosipitoisuus johtaa määrän väheneminen munuaissairauden yli 33%, kuolleisuus sydän- ja verisuonitauteihin - 1/4, ja kuolema kaikista tapauksista - 18%.

ennaltaehkäisy

Ehkäisevät toimenpiteet ovat seuraavat:

  1. Järjestelmällinen valvonta ja itsetarkkailu glykemian tasosta.
  2. Järjestelmällinen ohjaus mikroalbuminuria, proteinuria, kreatiniinin ja veren urea, kolesteroli, määritys glomerulusfiltraatio (kontrolli taajuus määritetään riippuen sairauden vaiheesta).
  3. Nefrologin, neurologin, oculistin profylaktiset tutkimukset.
  4. Lääketieteellisten suositusten noudattaminen, lääkkeiden ottaminen määrätyissä annoksissa määrättyjen hoitomuotojen mukaan.
  5. Kieltäytyminen tupakoinnista, alkoholin väärinkäyttö.
  6. Elämäntavan muuttaminen (ruokavalio, mitattu liikunta).

YouTube-video artikkelin aiheesta:

Koulutus: korkea-asteen koulutus, 2004 (Kurskin valtion lääketieteellinen yliopisto), erikoisuus "Lääketiede", pätevyys "lääkäri". 2008-2012. - Kemerovon lääketieteellisen kemian laitoksen lääketieteellisen osaston jatko-opiskelija, "Lääketieteellisen tutkinnon hakija" (2013, erikoisuus "Farmakologia, kliininen farmakologia"). 2014-2015 GG. - ammatillinen uudelleenkoulutus, erikoisuus "Koulutuksen johtaminen", FGBOU HPE "KSU".

Tiedot ovat yleisluontoisia ja tarjotaan vain tiedoksi. Sairauden ensimmäisinä oireina ota yhteys lääkäriin. Itsehoito on vaarallista terveydelle!

Ihmisen aivojen paino on noin 2% koko kehon painosta, mutta se kuluttaa noin 20% veren sisään tulevasta hapesta. Tämä tosiasia tekee ihmisen aivot erittäin alttiiksi hapenpuutteen aiheuttamille vaurioille.

Oxfordin yliopiston tutkijat tekivät useita tutkimuksia, joiden aikana he päättivät, että kasvissyöjä voi olla haitallista ihmisen aivoille, koska se johtaa massan vähenemiseen. Siksi tutkijat suosittelevat, että kalasta ja lihaa ei täysin suljeta pois ruokavaliostaan.

Ihmisluvat ovat neljä kertaa vahvempia kuin betoni.

Vaikka ihmisen sydän ei voita, niin hän voi silti elää pitkään aikaan, minkä meidät Norjan kalastaja Jan Revsdal osoitti meille. Hänen "moottori" pysähtyi 4 tuntia kalastajan menettämisen jälkeen ja nukahti lumessa.

Tutkimuksen mukaan naiset, jotka juovat useita lasillisia olutta tai viiniä viikossa, ovat lisääntyneet riskiä sairastua rintasyöpään.

Tunnettu lääke "Viagra" kehitettiin alun perin valtimoverenkierron hoitoon.

Jos maksasi ei enää toimi, kuolema olisi tullut 24 tunnin kuluessa.

Neljässä osassa tummaa suklaata on noin kaksisataa kaloria. Joten jos et halua saada hyvin, on parempi syödä enemmän kuin kaksi kappaletta päivässä.

Tilastojen mukaan maanantaisin riski selkävaurioista kasvaa 25% ja sydänkohtauksen riski - 33%. Ole varovainen.

Kun rakastajat suutelevat, kukin heistä menettää 6,4 kcal minuutissa, mutta he vaihtavat lähes 300 erilaista bakteeria.

Ihmiset, jotka ovat tottuneet säännölliseen aamiaiseen, ovat paljon vähemmän todennäköisesti kärsivät liikalihavuudesta.

Harvinainen sairaus on Kurun tauti. Vain edustajat Foresin heimosta Uudessa Guineassa sairastuvat. Potilas kuolee naurusta. Uskotaan, että taudin syy on ihmisen aivojen syöminen.

Elämän aikana keskimääräinen henkilö tuottaa kahta tai useampaa suurta suolaliuosta.

Aivastuksen aikana kehomme pysähtyy kokonaan. Jopa sydän pysähtyy.

Pyrkimyksenä saada potilas ulos, lääkärit menevät usein liian pitkälle. Joten esimerkiksi tietty Charles Jensen vuosina 1954-1994 gg. selviytyi yli 900 operaatiosta kasvainten poistamiseksi.

Monet ihmiset tietävät tilanne, kun vauva "ei pääse ulos" vilustuminen. Jos päiväkodissa käydyn ensimmäisen vuoden aikana se on kehon normaali reaktio, niin se syntyy.

Diabeettisen nefropatian hoito

Yksi diabeteksen vaarallisimmista ja usein esiintyvistä komplikaatioista on epänormaaleja muutoksia munuaisten rakenteessa ja toiminnassa. Patologia vaikuttaa noin 75 prosenttiin diabeetikoista, joissakin tapauksissa kuolema on mahdollinen.

Aika, diabetes mellituksen paljastunut nefropatia ja sairauden hoito ammattitaidolla mahdollistavat peruuttamattomien terveysvaikutusten välttämisen.

Taudin alkuvaiheet eivät ilmene millään tavoin, mikä usein johtaa epämuodolliseen havaitsemiseen ja sen seurauksena sairauden hoitoon.

Kliininen kuva voi ilmetä 10-15 vuotta diabeteksen puhkeamisen jälkeen. Potilas kuulee lääkäriä, kun:

  • proteinuria;
  • turvotus;
  • heikkous;
  • uneliaisuus;
  • pahoinvointi;
  • vaikea hengenahdistus;
  • lisääntynyt valtimopaine;
  • kipu sydämessä;
  • sietämätön jano.

Nämä oireet osoittavat nefropatian vakavia vaiheita, jotka edellyttävät kiireellistä lääketieteellistä huomiota.

Hoidon periaatteet

Diabeettisen nefropatian hoidossa on useita suuntiin:

  • sokerintason normalisointi elimistössä;
  • valtimonpaineen valvonta;
  • rasvan aineenvaihdun palauttaminen;
  • munuaisten patologisten muutosten kehittyminen tai lopettaminen.

Hoito on monimutkainen toiminta:

  • huumeidenkäsittely;
  • ravitsemusruoat;
  • perinteisen lääketieteen reseptejä.

Vaikeissa munuaisvaurioissa tehdään munuaisten korvaushoito.

Potilas tarvitsee myös:

  • lisääntyminen kohtuullisissa rajoissa liikuntaa;
  • luopua haitallisista tottumuksista (tupakointi, alkoholi);
  • parantaa psyko-emotionaalista taustaa, välttää stressiä;
  • ylläpitää optimaalista painoa.

Ja jos hoidon ensimmäisissä vaiheissa määrätään ennaltaehkäisevinä toimenpiteinä, laiminlyödyt tapaukset antavat vakavamman lähestymistavan.

Diabeettisen nefropatian hoidossa lääkäri määrää kaikki menetelmät patologian poistamiseksi.

Sokerintason normalisointi

Glukoosin normalisointi elimistössä tulee esiin nefropatian hoidossa. se on yliarvioitu sokeri on tärkein syy tautiin.

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että jos glykogeenitasot eivät ylitä 6,9% pitkällä aikavälillä, nefropatia voidaan estää.

Asiantuntijat myöntävät, että glykosoituneet hemoglobiiniarvot ylittävät 7%: n suuren hypoglykemian riskin sekä potilailla, joilla on vakavia sydänsairauksia.

Insuliinihoidon korjaamiseksi on välttämätöntä tarkistaa käytettyjä lääkkeitä, niiden hoitoa ja annostusta.

Yleensä käytetään seuraavaa menetelmää: Pitkäaikainen insuliini annetaan 1-2 kertaa päivässä, lyhytvaikutteinen valmiste - ennen jokaista ateriaa.

Hypoglykeemisten lääkkeiden valinta munuaissairauksiin on rajallinen. Huumeiden käyttö, jonka peruuttaminen tapahtuu munuaisten kautta, ja joilla on ei-toivottuja vaikutuksia kehoon, ei ole toivottavaa.

Munuaisten patologiassa käytetään seuraavia:

  • biguanidit, jotka voivat aiheuttaa laktaattidioottista koomaa;
  • jotka edistävät nesteen pidättymistä elimistössä;
  • Glibenklamidi, joka johtuu veren glukoosin kriittisestä alenemisesta.

Tyypin 2 diabeetikoille suositellaan käytettäväksi turvallisimpia oraalisia lääkkeitä, joiden munuaisten vähäinen osuus on pieni:

Jos tyypin 2 diabeetikot eivät saavuta tyydyttävää korvausta tabletoiduilla lääkkeillä, asiantuntijat turvautuvat yhdistettyyn hoitoon käyttäen pitkävaikutteista insuliinia. Äärimmäisissä tapauksissa potilas siirretään kokonaan insuliinihoitoon.

Verenpaineen ilmaisimien normalisointi

On erittäin tärkeää, että munuaisten patologiset muutokset normalisoivat verenpaineindeksit ja eliminoivat jopa pienimmän ylimäärän.

Valtimon paine, sopivin normi, voi hidastaa patologisten prosessien kehittymistä munuaisissa.

Lääkkeitä valittaessa on otettava huomioon niiden vaikutus vaikuttavassa elimessä. Yleensä asiantuntijat turvautuvat seuraaviin huumeiden ryhmiin:

  • ACE: n estäjät (Lysinopril, Enalapril). Lääkkeitä käytetään patologian kaikissa vaiheissa. On toivottavaa, että niiden altistuksen kesto ei ylitä 10-12 tuntia. ACE-estäjien hoidossa on välttämätöntä vähentää taulukon suolan käyttöä 5 grammaan päivässä ja kaliumia sisältäviä tuotteita.
  • Angiotensiinireseptoreiden estäjät (Irbesartanu, Losartan, Eprosartap, Olmesartan). Lääkeaineet vähentävät sekä valtimoiden että intramuraalipainetta munuaisissa.
  • Salureettinen (furosemidi, indapamidi).
  • Kalsiumkanavien estäjät (Verapamilo jne.). Lääkkeet estävät kalsiumin tunkeutumisen kehon soluihin. Tämä vaikutus edistää sepelvaltimojen laajenemista, verenvirtauksen parantamista sydänlihassa ja sen seurauksena valtimoverenpainetaudin poistaminen.

Lipidimetabolian korjaaminen

Munuaisvaurioissa kolesterolit eivät saa ylittää 4.6 mmol / l, triglyseridit - 2.6 mmol / l. Poikkeus on sydänsairaus, jossa triglyseriditason tulisi olla alle 1,7 mmol / l.

Tämän rikkomuksen poistamiseksi tarvitaan seuraavia huumeiden ryhmiä:

  • Staninov (lovastatina, fluvastatiini, atorvastatiini). Lääkkeet vähentävät kolesterolin synteesiin osallistuvien entsyymien tuotantoa.
  • Fibratov (fenofibraatti, clofibrate, ciprofibraatti). Lääkkeet alentavat rasvan tasoa plasmassa aktivoimalla lipidimetaboliaa.

Munuaissairaan poistaminen

Munuaisten anemiaa havaitaan 50%: lla potilaista, joilla on munuaisvaurioita, ja se esiintyy proteiinivaiheessa. Tässä tapauksessa hemoglobiiniarvot eivät ylitä 120 g / l naisilla ja 130 g / l ihmisen vahvan puoliskon edustajista.

Prosessin syntyminen johtaa hormonin (erytropoietiini) puutteelliseen tuotantoon, mikä edistää normaalia hematopoieesia. Munuaisten anemiaan liittyy usein raudanpuute.

Potilaan fyysistä ja henkistä suorituskykyä vähennetään, seksuaalinen toiminta heikkenee ja ruokahalu ja uni häiriintyvät.

Lisäksi anemia myötävaikuttaa nefropatian nopeampaan kehittymiseen.

Raudan taso laskimoon annetun Venoferin, Ferrumlekin jne.

Elektrolyyttitasapaino

Enterosorbenttien kyky imeä haitallisia aineita ruoansulatuskanavasta lisää merkittävästi munuaisten vajaatoiminnan ja käytettyjen lääkeaineiden aiheuttamaa myrkytystä.

Enterosorbentteja (aktiivihiiltä, ​​enterodesiaa jne.) Lääkärin määräämä erikseen ja otettu puolitoista tai kaksi tuntia ennen aterioita ja lääkkeiden ottamista.

Kehossa olevat runsaat kaliumtasot (hyperkalemia) eliminoituvat kaliumantagonistien, kalsiumglukonaattiliuoksen ja glukoosipitoisuuden omaavan insuliinin avulla. Jos hoito on tehotonta, hemodialyysi on mahdollinen.

Albuminuriumin eliminointi

Vaurioituneet munuaisten glomeruli, vaikka nefropatian tehostetulla hoidolla, aiheuttavat proteiinivalmisteiden esiintymistä virtsassa.

Munuaisten glomerulien läpäisevyys palautuu huumeiden-nefroprotektora Sulodeksida avulla.

Joissakin tapauksissa, albuminuria poistamiseksi, asiantuntijat määräävät pentoksifylliiniä ja fenofibrataa. Lääkkeillä on hyvä vaikutus, mutta sivuvaikutusten riskin suhde ja asiantuntijoiden käyttämien hyötyjen suhde ei ole täysin arvostettu.

dialyysi

Dialyysi - veren puhdistus erityislaitteella tai peritoneumilla. Tällä menetelmällä on mahdotonta parantaa munuaisia. Sen tarkoitus on korvata keho. Menettely ei aiheuta kipua, ja potilaat yleensä sietävät sitä.

Hemodialyysiä varten käytetään erityistä dialysaattoria. Laitteeseen pääsemiseksi veri vapautuu myrkyllisistä aineista ja ylimääräisestä nesteestä, joka auttaa ylläpitämään elektrolyyttiä ja emäksistä tasapainoa ja normalisoimaan verenpainetta.

Menettely suoritetaan kolme kertaa viikossa ja kestää vähintään 4-5 tuntia lääketieteellisissä oloissa ja voi johtaa seuraaviin:

  • pahoinvointi ja oksentelu;
  • verenpaineen lasku;
  • ihon ärsytys;
  • lisääntynyt väsymys;
  • hengenahdistus;
  • sydämen häiriö;
  • anemia;
  • amyloidoosi, jossa proteiini kerääntyy nivelissä ja jänteissä.

Joissakin tapauksissa suoritetaan peritoneaalidialyysi, jonka osoitteet ovat hemodialyysin mahdottomuus:

  • veren hyytymistä heikentynyt;
  • mahdottomuus saada tarvittavat pääsy verisuonille (alennetussa paineessa tai lapsilla);
  • sydän- ja verisuonitaudit;
  • potilaan halu.

Peritoneaalidialyysillä veren puhdistus tapahtuu peritoneumin kautta, joka tässä tapauksessa on dialysaattori.

Menettely voidaan suorittaa sekä lääketieteessä että kotona kaksi tai useampia kertoja päivässä.

Peritoneaalidialyysin seurauksena voidaan havaita:

  • peritoneumin bakteeritulehdus (peritoniitti);
  • heikentynyt virtsaaminen;
  • tyrä.

Dialyysiä ei suoriteta, kun:

  • mielenterveyden häiriöt;
  • onkologiset sairaudet;
  • leukemia;
  • siirretty sydäninfarkti yhdessä muiden sydän- ja verisuonitautien kanssa;
  • maksan vajaatoiminta;
  • kirroosi.

Jos menettelyn nimeäminen kieltäytyi, asiantuntijan olisi perusteltava lausuntonsa.

Munuaisensiirto

Ainoa syy elinsiirtoon on diabeettisen nefropatian loppuvaihe.

Onnistunut leikkaus voi merkittävästi parantaa potilaan terveyttä.

Toimenpidettä ei suoriteta seuraavilla absoluuttisilla vasta-aiheilla:

  • potilaan kehon ja luovuttajan elimen yhteensopimattomuus;
  • uusia pahanlaatuisia kasvaimia;
  • sydän- ja verisuonitaudit akuutissa vaiheessa;
  • vakavat krooniset sairaudet;
  • laiminlyödyt psykologiset olosuhteet, jotka haittaavat potilaan postoperatiivista sopeutumista (psykoosi, alkoholismi, huumeriippuvuus);
  • aktiiviset infektiot (tuberkuloosi, HIV).

Mahdollisuus kanssa aineenvaihduntahäiriöitä, sekä erilaiset munuaisten sairaudet: membranoproliferatiivinen munuaiskerästulehdus, hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä ja muut sairaudet ratkaistaan ​​asiantuntija kussakin tapauksessa erikseen.

ruokavalio

Diabeettisen nefropatian ruokavaliota on yksi monimutkaisen hoidon menetelmistä.

Ruokavalion periaatteet ovat:

  • Valkuaisen päivittäisen saannin väheneminen auttaa vähentämään typpipitoisen kuonan määrää kehossa. Lihan ja kalan suositeltava käyttö siirtymällä kasviperäisiin proteiineihin.
  • Joissakin tapauksissa suolaa on suositeltavaa vähentää 5 grammaan päivässä. Tomaatti- ja sitruunamehun, valkosipulin, sipulin, selleri-astin mukaan ottaminen auttaa sopeutumaan nopeasti suolatonta ruokavaliota varten.
  • Analyysin tulosten mukaan asiantuntija määrittää mahdollisuuden lisätä tai vähentää kaliumia sisältävien elintarvikkeiden kulutusta.
  • Juomaveden hoito voidaan rajoittaa vain, jos ilmenee vakava turvotus.
  • Ruoka on valmistettava pariksi tai keitetyt.

Luettelo sallituista ja kielletyistä elintarvikkeista tekee lääkäri ja se riippuu taudin vaiheesta.

Kansalliset korjaustoimenpiteet

Diabeettisen nefropatian hoito on mahdollista kansanvastaisten lääkkeiden avulla elpymisprosessin vaiheessa tai sairauden alkuvaiheessa.

Munuaisten toiminnan palauttamiseksi käytetään suklaata, mansikoita, kamomillaa, karpaloita, rowan-marjoja, koiranruusuja, pihvitäitä.

Hyvän vaikutuksen munuaisten työhön ja sokerin määrän vähentämiseen kehossa täytetään kiehuvalla vedellä (1 litra) kuivapapupapuja (50 g). Kun olet vaatinut kolme tuntia, juomaa käytetään ½ kupillista kuukaudessa.

Kolesterolin alentamiseksi on toivottavaa lisätä oliiviöljyä tai pellavaöljyä - 1 tl. 2 kertaa koko päivän.

Normaalia munuaisten toimintaa edistää koivunimut (2 ruokalusikallista), täynnä vettä (300 ml) ja keitetään. Tartu termospulloon 30 minuutin ajan. Käytä lämminliemiä 50 ml: aan 4 kertaa päivässä ennen aterioita 14 päivän ajan.

Pysyvä hypertensio auttaa poistamaan propolis-alkoholin tinktuuraa, joka kulutetaan 3 kertaa päivässä 20 tippaa neljäsosa tunti ennen aterioita.

On myös suositeltavaa valmistaa liemiä vesimeloni-lihan ja kuorien avulla tai käyttää hedelmää ilman esikäsittelyä.

Jos sinulla on diabetes, potilaan tulee olla hyvin varovainen kehon kunnosta. Aikaa havaittu diabeettinen nefropatia on avain sen onnistuneeseen hoitoon.

Diabeettinen nefropatia: oireet, vaiheet ja hoito

Diabeettinen nefropatia on yleinen nimi useimpien munuaisten diabeteksen komplikaatioille. Tämä termi kuvaa munuaisten (glomeruli ja tubuli) suodatuselementtien diabeettisia vaurioita sekä aluksia, jotka ruokkivat niitä.

Diabeettinen nefropatia on vaarallinen, koska se voi johtaa munuaisten vajaatoiminnan terminaaliseen (terminaaliseen) vaiheeseen. Tässä tapauksessa potilas tarvitsee dialyysin tai munuaisensiirron.

Diabeettinen nefropatia on yksi tavallisimmista syistä potilaiden varhainen kuolleisuus ja vammaisuus. Diabetes ei ole missään nimessä ainoa syy munuaisongelmiin. Niiden joukossa, jotka kärsivät dialyysistä ja ovat linjassa luovuttajan munuaisen kanssa elinsiirtoa varten, diabeetikot ovat eniten. Yksi syy tähän on tyypin 2 diabeteksen ilmaantuvuuden merkittävä kasvu.

  • Munuaisvaurio diabeteksessa, sen hoidossa ja ennaltaehkäisyssä
  • Mitä testejä minun pitäisi tehdä munuaisten tarkastamiseksi (avautuu erillisessä ikkunassa)
  • Tärkeää! Diabeettisen munuaisten ruokavalio
  • Munuaisten valtimoiden ahtauma
  • Munuaisensiirto diabetessa

Diabeettisen nefropatian syyt:

  • kohonnut verensokeri potilaassa;
  • huono kolesteroli ja triglyseridit veressä;
  • korkea verenpaine (lue "verenpainetaudin" liittyvä kohta);
  • anemia, jopa suhteellisen "lievä" (veren hemoglobiini 6,5 mmol / l), jota ei voida vähentää konservatiivisilla hoitomenetelmillä;
  • Vaikea nesteen kertyminen elimistössä, joka voi aiheuttaa keuhkoödeeman kehittymisen;
  • Eksplisiittiset proteiini-energiapuutteen oireet.

Dialyysipotilaiden verikokeiden indikaattorit, joita hoidetaan dialyysillä:

  • Glykolinen hemoglobiini - alle 8%;
  • Hemoglobiinin verta - 110-120 g / l;
  • Lisäkilpirauhashormoni - 150-300 pg / ml;
  • Fosfaatti 1,13-1,78 mmol / l;
  • Kokonais kalsium - 2,10-2,37 mmol / l;
  • Ca × P: n tuote on alle 4,44 mmol2 / L2.

Jos kehitetään munuaisten anemian dialyysi diabeetikoille, määrätty välineet erytropoieesin kiihottuminen (epoetiini alfa, epoetiini beeta, epoetiini metoksi-beeta, epoetiini omega, darbepoetiini alfa) ja rauta valmisteet tablettien tai injektioita. Arterian verenpaine pysyy alle 140/90 mm Hg. v., lääkkeet valinta hypertension hoitamiseksi ovat ACE: n estäjien ja angiotensiini-II-reseptorin. Lisätietoja on artikkelissa "Hypertensio tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksessa."

Hemodialyysiä tai peritoneaalidialyysiä tulisi harkita vain tilapäisenä vaiheena munuaissiirron valmistelua varten. Munuaissiirrännäisen jälkeen elinsiirron aikana potilas on täysin parantunut munuaisten vajaatoiminnasta. Diabeettinen nefropatia on vakiintunut, potilaiden selviytyminen kasvaa.

Kun suunnittelet munuaisensiirtoa diabeteksessa, lääkärit yrittävät arvioida, kuinka todennäköisesti potilaalla on sydän- ja verisuonitauti (sydänkohtaus tai aivohalvaus) käytön aikana tai sen jälkeen. Tällöin potilas läpikäy erilaisia ​​tutkimuksia, mukaan lukien kuormituksen omaava EKG.

Usein näiden tutkimusten tulokset osoittavat, että ateroskleroosi vaikuttaa liian paljon sydän- ja / tai aivoja ruokkiin. Lisätietoja on artikkelissa "Munuaisten valtimon ahtauma". Tässä tapauksessa, ennen elinsiirtoa, suositellaan munuaisten palauttamiseksi näiden alusten läpäisevyyttä kirurgisesti.

Diabeettisen nefropatian hoito

Diabeettinen nefropatia on kahdenvälinen munuaissairaus, joka johtaa funktionaalisen kyvyn heikkenemiseen ja johtuu erilaisista patologisista vaikutuksista, joita muodostuu diabetes mellituksessa.

oireet

Diabeettinen nefropatia on hitaasti kehittyvä sairaus, sen kliininen kuva riippuu patologisten muutosten vaiheesta. Diabeettisen nefropatian kehittymisen yhteydessä erotetaan mikro-albumiinin, proteiinin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheen vaiheet.

Pitkäaikainen diabeettinen nefropatia on oireeton, ilman ulkoisia manifestaatioita. Diabeettisen nefropatian alkuvaiheessa munuaisten glomeruliarvojen (hyperfunktionaalinen hypertrofia) lisääntyminen, lisääntynyt munuaisten veren virtaus ja glomerulussuodatuksen nopeuden kasvu (GFR) lisääntyvät. Muutama vuosi myöhemmin munuaisten glomerulaarisessa laitteistossa alkutekniset muutokset havaitaan diabetes mellituksen alkamisesta. Glomerulaarisuodatuksella on suuri määrä, albumiinin erittyminen virtsaan ei ylitä normaaleja arvoja (30-300 mg / vrk tai 20-200 mg / ml virtsan aamuosassa). Valtimonpaineen jaksottaista kohoamista voidaan havaita erityisesti fyysisellä rasituksella. Diabeettisen nefropatian potilaiden terveydentilan heikkenemistä havaitaan vain taudin loppuvaiheessa.

Oireenmukaista Diabeettinen nefropatia kehittyy 15-20 vuotta, joilla on tyypin 1 diabetes mellitus ja sille on tunnusomaista jatkuva proteinuria (proteiineja virtsassa -> 300 mg / päivä), mikä osoittaa peruuttamaton vaurio. Munuaisten verenkierto ja GFR vähenevät, valtimoiden verenpaineesta tulee vakio ja vaikeasti korjattava. Kehittyy nefroottista oireyhtymää, joka ilmenee hypoalbuminemian, hyperkolesterolemian, perifeerisen ja kavitaation turvotuksen kautta. Kreatiinin ja urean veren tasot ovat normaaleja tai hieman kohonneet.

Loppuvaiheen diabeettinen nefropatia on jyrkkä munuaisten suodatus ja konsentraatio toiminnot: massiivinen proteinuria, alhainen GFR merkittävä kasvu urean ja kreatiniinin veressä, anemia, turvotus ilmaistaan. Tässä vaiheessa voi merkittävästi vähentää hyperglykemia, glukosuria, ja erittyminen virtsaan endogeenisen insuliinin ja tarvetta ulkoisen insuliinin. Nefroottinen oireyhtymä edetessä verenpaine nousee korkeita arvoja, kehittää ruoansulatushäiriöiden oireyhtymä, uremia ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa oireet itsestään myrkytyksen organismin vaihtoon tuotteiden ja epäonnistumiset eri elinten ja järjestelmien.

Vaiheiden I-III käsittely

Diabeettisen nefropatian ehkäisemisen ja hoidon tärkeimmät periaatteet vaiheissa I-III ovat:

  • glykeeminen kontrolli;
  • verenpaineen (verenpaine tulee olla 2,6 mmol / litra triglyseridit> 1,7 mmol / l) obyaeatelna korjaus hyperlipidemian (lipidejä alentava ruokavalio), tehottomuuteen - gipolidemicheskie huumeita.

Kun LDL> 3 mmol / l osoittaa statiinien vakion vastaanoton:

  • Atorvastatiini - 5-20 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti tai
  • Lovastatiini 10-40 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti tai
  • Simvastatiinia 10-20 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti.
  • Stadiinien annokset korjataan tavoite LDL-pitoisuuden saavuttamiseksi 6,8 mmol / l) ja normaaleilla GFR-näytäfibraateilla:
  • Fenofibrata 200 mg: n sisällä kerran päivässä, kesto määritetään erikseen tai
  • Ciprofibraatti 100-200 mg / vrk sisällä, hoidon kesto määritetään erikseen.

Heikentyneen solunsisäisen hemodynaamisen palauttaminen mikroalbuminurian vaiheessa voidaan saavuttaa rajoittamalla eläinproteiinin saanti 1 g / kg / vrk.

Vaiheet

Tässä ovat tärkeimmät 5 vaiheet, jotka vaihtavat toisiaan tasaisesti diabeettisella nefropatialla, jos ne eivät häiritse prosessia alussa:

  • Munuaisten hyperfunktio. Ei ole vielä ulkoisia ilmentymiä. Vain munasarjasolujen koon kasvu määritetään. Lisää sekä suodatusprosessia että virtsan erittymistä. Proteiini virtsassa on poissa.
  • Ensimmäiset rakenteelliset muutokset. Yleensä kehittyy 2 vuotta diabeteksen diagnoosin jälkeen. Diabeettisen nefropatian oireet puuttuvat. Vaskulaaristen seinien paksuuntuminen on. Virtsan proteiini ei ole vielä olemassa.
  • Diabeettisen nefropatian alkaminen. Keskimäärin 5 vuotta. Useimmiten tämä nefropatian vaihe tunnistetaan vahingossa rutiinikokeessa - vahvistaa pieni määrä proteiinia virtsassa (korkeintaan 300 mg / vrk). Lääkärit kutsuvat tätä tilaa mikroalbuminurion. Mikroalbuminurian mukaan voidaan kuitenkin jo päätellä, että munuaisastioihin liittyy merkittävä vaurio.
  • Ilmentynyt diabeettinen nefropatia on elävä kliininen kuva ja esiintyy yleensä 12-15 vuoden kuluttua diabeteksen puhkeamisesta. Virtsaan proteiini erittyy suurina määrinä. Tämä on proteinuria. Veressä päinvastoin, proteiinipitoisuus pienenee, on turvotusta. Ensinnäkin turvotus näkyy alemmissa raajoissa ja kasvoissa. Myöhemmin, kun tauti etenee, neste kertyy eri rintaonteloihin (rintakehä, vatsakipu, perikardiaalinen ontelo), turvotus yleistyy. Jos munuaisvaurio on liian voimakas, potilasta ei enää voida auttaa määrittelemällä diureetteja. Ainoa ulosmeno on punktuuri eli kertyneen nesteen kirurginen poisto. Proteiinihäiriön täyttämiseksi kehon on jaettava omat proteiininsa. Tämä johtaa kehon sammumiseen ja heikkouteen. Potilaat valittavat ruokahaluttomuutta, uneliaisuutta, pahoinvointia, janoa. Paine on lisääntynyt, johon liittyy pääsääntöisesti sydämen kipu, hengenahdistus ja päänsärky.
  • Diabeettisen nefropatian loppu on taudin ureminen terminaalinen vaihe. Munuaisten astioihin liittyy absoluuttinen skleroosi. Suodatusnopeus pienenee huomattavasti; munuaisten erittymistä ei suoriteta. Potilaan elämä on selkeä uhka. Tästä tilanteesta paras tapa on munuaisensiirto tai hemodialyysi / peritoneaalidialyysi.

Ensimmäisiä kolmea vaihetta kutsutaan prekliinisiksi, koska heidän valituksensa puuttuvat. Määritä munuaisvaurion esiintyminen vain erityisillä laboratoriokokeilla ja munuaiskudoksen mikroskoopilla. On kuitenkin tärkeää tunnistaa sairaus näissä vaiheissa, koska myöhemmin se on jo muuttumattomana.

luokitus

Nykyään on yleinen käytäntö diabeettisen nefropatian luokittelu Mogensenin mukaan (CE, Mogensen, 1983)

Diabeettisen nefropatian vaiheet

I Hyperfunktion vaihe
II. Alkuperäisten rakennemuutosten vaihe
III. Aloitus DN: n vaihe
IV. Merkitty DV: n vaihe
V. Uremian vaihe

  • (hyperfiltraatio, hyperperfuusio, munuaisten hypertrofia, normoalbuminuria (10-15 vuotta)
  • 15-20 vuotta vanha

diagnostiikka

Rutiinitestit eivät salli diagnosoida sairauden prekliinisiä vaiheita. Siksi kaikki diabetesta sairastavat potilaat osoittivat albumiini-virtsan määrityksen erikoismenetelmillä. Mikro-albuminuria (30 - 300 mg / vrk) havaitseminen osoittaa diabeettisen nefropatian esiintymistä. Glomerulaarisuodatuksen nopeuden määrittäminen on samanlainen. Glomerulaarisen suodatusnopeuden kasvu osoittaa munuaisten astioissa tapahtuvan paineen lisääntymistä, mikä epäsuorasti osoittaa diabeettisen nefropatian esiintymisen.

Kliinisen sairauden vaiheesta, tunnettu siitä, että ulkonäkö merkittäviä määriä proteiinia virtsassa, verenpainetaudin, verisuonten vauriot silmän kanssa kehittyy progressiivinen vajaatoiminta ja jatkuva väheneminen glomerulaarisuodosnopeuden glomerulusten suodatusnopeus on vähentynyt 1 ml / min keskimäärin joka kuukausi.

V-taudin vaiheessa diagnosoidaan glomerulaarisuodatuksen nopeuden aleneminen alle 10 ml / min.

ruokavalio

Ruokavalio nefropatian varhaisessa vaiheessa (microalbuminuria)

Tämä on diabeettisen munuaisvaurion varhaisessa vaiheessa, jossa sisäisen dynamiikan palauttaminen riippuu pitkälti ruokavalion ravinnosta. Se osoittaa maltillista ja rajoitettua proteiinin kulutusta, enempää kuin 12-15% elintarvikkeiden kokonaiskuorimääristä. Diabeettisen nefropatian ruokavaliossa esiintyvän hypertension tapauksessa on tarpeen rajoittaa suolan imeytymistä 3-4 grammaan päivässä. Myös suolattujen vihannesten, kaloja, kivennäisvettä kieltäytyminen on hyödyllistä. Ruoka on valmistettava ainoastaan ​​tuoreista, luonnontuotteista ilman annostelua. 100 grammassa ruokaa tulee sisältää 20-30 grammaa lihaa ja kalaa, 6 grammaa 15 grammaan munia ja maitotuotteita, 2 grammaa tärkkelystä sisältäviä tuotteita, 1-16 grammaa kasviperäisiä tuotteita. Kalorien kokonaismäärän ei pitäisi ylittää 2500 kaloria.

Diabeettisen nefropatian ruokavalio proteinurian vaiheessa

Alhaisen proteiinin ruokavalio diabeettiselle munuaiskudokselle proteiiniuriaasteessa on symptomaattinen hoito. Proteiinin kulutus pienenee 0,7-0,8 g: aan 1 kg potilaan kehoa kohti. Suolaa on suositeltavaa rajoittaa 2-2,5 grammaan päivässä. Käytännössä tämä tarkoittaa sitä, että ruokaa ei saa ruokaa ilman suolaa, vaan myös siirtyä suolatonta leipää ja leivontaan. Lisäksi on esitetty tuotteiden, joilla on alhainen suolapitoisuus - riisiä, kauran ja puolikasvien viljaa, porkkanoita, kaalia (väriä ja valkoista), juurikkaita, perunoita. Lihavalmisteista vasikanliha on hyödyllinen, kuten kala - karppi, hauki ahven, hauki, ahven.