Diabeettisen nefropatian hoito

Ennaltaehkäisy

Viime vuosikymmenellä on tyypillistä maailman diabetesta sairastavien ihmisten määrän kasvu kahdella kerralla. Diabeettinen nefropatia on yksi "makea" taudin johtavista kuolinsyistä. Vuosittain noin 400 tuhatta potilasta kehittyy kroonisen munuaisten vajaatoiminnan myöhäinen vaihe, joka edellyttää hemodialyysiä ja munuaisensiirtoa.

Komplikaatio on progressiivinen ja peruuttamaton prosessi (proteinuria-vaiheessa), joka vaatii välitöntä pätevyyttä ja diabeteksen kunnon korjaamista. Artikkelissa käsitellään nefropatian hoitoa diabetes mellituksessa.

Taudin etenemisen tekijät

Korkeat sokeriarvot, jotka ovat tyypillisiä potilaille, ovat laukaisumekanismi komplikaatioiden kehittymisessä. Se on hyperglykemia, joka aktivoi muut tekijät:

  • aivoverenvuoto (kohonnut paine munuaisten glomeruliin);
  • systeeminen verenpainetauti (kokonaisverenpaineen nousu);
  • hyperlipidemia (veren korkea rasvapitoisuus).

Nämä prosessit johtavat munuaisten rakenteiden tukahduttamiseen solutasolla. Muita kehitystekijöitä ovat korkeaproteiinisen ruokavalion käyttäminen (nefropatia, siis lisääntynyt proteiinivalmisteiden määrä virtsassa, mikä johtaa patologian suurempaan etenemiseen) ja anemiaa.

luokitus

Nykyisin munuaisten patologian jakautuminen diabetes mellituksen taustalla on 5 vaihetta, joista kaksi ensimmäistä pidetään prekliinisina ja lepo - kliiniset. Prekliiniset oireet ovat muutoksia suoraan munuaisissa, patologian ilmeisiä oireita ei ole.

Asiantuntija voi määrittää:

  • munuaisten hyperfiltraatio;
  • glomerulien perusmembraanin paksuuntuminen;
  • mesangialimatriisin laajentaminen.

Näissä vaiheissa ei ole tapahtunut muutoksia virtsan yleisanalyysiin, valtimon paine on usein normaali, raudan aluksissa ei ole merkittäviä muutoksia. Ajankohtainen hoito ja hoidon nimittäminen voivat palauttaa potilaan terveyden. Näitä vaiheita pidetään palautuvina.

  • diabeettisen nefropatian alkaminen;
  • vaikea diabeettinen nefropatia;
  • uremia.

Pre-dialyysivaiheen hoito

Hoito koostuu ruokavaliosta, hiilihydraattien aineenvaihdunnan korjaamisesta, valtimonpaineen alentamisesta ja rasvan vaihdon palauttamisesta. Tärkeä kohta on diabeteksen korvaaminen insuliinihoidon tai hypoglykeemisten lääkkeiden käytön avulla.

Ei-lääkehoito perustuu seuraaviin seikkoihin:

  • lisääntynyt liikunta, mutta kohtuullisissa rajoissa;
  • kieltäytyminen tupakoinnista ja alkoholin juomisesta;
  • raskauttavien tilanteiden rajoittaminen;
  • psyko-emotionaalisen taustan parantaminen.

ruokavalio terapiassa

Ravitsemuksen korjaaminen ei ole pelkästään nopeasti sulavien hiilihydraattien hylkäämistä, joka on tyypillistä diabetekselle, vaan myös taulukon numero 7 periaatteiden noudattamiseen. Suositeltava tasapainoinen vähähiilihydraattinen ruokavalio, joka voi kyllästää potilaan kehon tarvittaviin ravintoaineisiin, vitamiineihin ja mikroelementteihin.

Keholle toimitetun proteiinin määrä ei saa ylittää 1 g kilogrammalta kehonpainoa päivässä, joten lipideiden tasoa on tarpeen alentaa parantamaan astioiden tilaa, mikä tuottaa "huonoa" kolesterolia. Seuraavia tuotteita on rajoitettava:

  • leipä ja pasta;
  • säilykkeet;
  • suolakurkkua;
  • savustetut tuotteet;
  • suola;
  • neste (enintään 1 litra päivässä);
  • kastikkeet;
  • liha, munat, porsas.

Tällainen ruokavalio on vasta-aiheinen raskauden aikana, ja infektioriski on akuutteja patologioita lapsuudessa.

Verensokerin korjaaminen

Koska korkea glykeemia pidetään liipumekanismina diabeettisen nefropatian kehittymisessä, on tärkeää pyrkiä kaikin tavoin varmistamaan, että sokeriarvot ovat sallituissa rajoissa.

Yli 7%: n määrä on sallittu niille potilaille, joilla on suuri riski hypoglykeemisten tilojen kehittymisestä, samoin niille potilaille, joilla on sydämen patologinen sairaus ja joiden eliniän kesto on rajoitettu.

Insuliinihoidon avulla tilan korjaus suoritetaan tarkastelemalla käytettyjä lääkkeitä, annostusta ja annostusta varten. Paras tapa on insuliinin pidennetyn insuliinin injektio 1-2 kertaa päivässä ja "lyhyt" lääke ennen kutakin ruoan saantia kehoon.

Myös sokeritautien vähentämiseen käytettävät lääkkeet diabeettisen nefropatian hoidossa ovat erityisiä käyttötarkoituksia. Valinnassa on tarkasteltava keinoja vähentää vaikuttavia aineita potilaan organismeista ja lääketieteellisten lääkkeiden farmakodynaamisuudesta.

Tärkeitä kohtia

Asiantuntijoiden nykyaikaiset suositukset:

  • Biguanideja ei käytetä munuaisten vajaatoimintaan johtuen laktaattidioottisen kooman riskeistä.
  • Tiatsoliineja ei ole määrätty, koska ne aiheuttavat nesteen kertymistä elimistöön.
  • Glibenklamidi voi aiheuttaa kriittisen veren sokerin vähenemisen munuaispatologian taustalla.
  • Normaalilla vasteella repaglinidi on sallittu glykatsidilla. Tehon puuttuessa insuliinihoito on osoitettu.

Verenpaineen ilmaisimien korjaus

Optimaaliset indeksit ovat alle 140/85 mmHg. Kuitenkin luvut, joiden koko on alle 120/70 mmHg. Art. olisi myös vältettävä. Ensinnäkin hoitoon käytetään seuraavia huumeiden ryhmiä ja niiden edustajia:

  • ACE-estäjät - Lisinopriili, Enalapril;
  • angiotensiinireseptorin salpaajat - Losartan, Olmesartan;
  • saluretics - furosemidi, indapamidi;
  • kalsiumkanavan salpaajat - Verapamil.

Tärkeää! Ensimmäiset kaksi ryhmää voivat korvata toisiaan, kun läsnä on yksittäisiä yliherkkyyttä aktiivisille komponenteille.

Rasvan aineenvaihdunnan häiriöiden korjaaminen

Diabetes mellitusta, kroonista munuaissairautta ja dyslipidemiaa sairastavilla potilailla on suuri riski sydän- ja verisuonitaudista. Siksi asiantuntijat suosittelevat, että rasvan korjaaminen veressä "makea" tauti.

  • kolesterolia - alle 4,6 mmol / l;
  • triglyserideille - alle 2,6 mmol / l ja sydämen ja verisuonitautien tilassa - alle 1,7 mmol / l.

Hoito käyttää kahta tärkeintä huumeiden ryhmää: statiinit ja fibraatit. Hoito statiineilla alkaa jo silloin, kun kolesterolitasot ovat 3,6 mmol / l (edellyttäen, ettei sydän- ja verisuonijärjestelmään ole sairauksia). Jos samanaikaisia ​​patologioita on olemassa, hoito tulee aloittaa millään kolesterolin arvolla.

statiinit

Sisällytä useita sukupolvia lääkkeitä (lovastatiini, fluvastatiini, atorvastatiini, rosuvastatiini). Lääkkeet pystyvät poistamaan ylimääräisen kolesterolin kehosta, vähentämään LDL-tasoa.

Statiinit estävät erityisen entsyymin vaikutuksen, joka on vastuussa kolesterolin tuottamisesta maksassa. Myös lääkkeet lisäävät pienten tiheyden lipoproteiinireseptorien määrää soluissa, mikä johtaa masennukseen jälkimmäisen erittymisen kehosta.

fibraatit

Tällä lääkeryhmällä on erilainen toimintatapa. Vaikuttava aine voi muuttaa kolesteroliprosessia geenitasolla. edustajat:

Munuaissuodattimen läpäisevyyden korjaus

Kliiniset tiedot viittaavat siihen, että verensokerin ja intensiivisen hoidon korjaaminen ei aina voi estää albuminurian kehittymistä (ehto, jossa valkuaisaineita esiintyy virtsassa, mikä ei saisi olla).

Normaalisti on määrätty sulfo- neidin nefroprotectorilla. Tätä lääkettä käytetään palauttamaan munuaisten glomerulien läpäisevyys, mikä johtaa proteiinin erittymiseen kehosta. Sulodeksidihoito ilmoitetaan 6 kuukauden välein.

Elektrolyyttitaseen talteenotto

Käytetään seuraavia hoitojärjestelyjä:

  • Taistelevat korkeaa kaliumia veressä. Käytä kalsiumglukonaattiliuosta, insuliinia glukoosilla, natriumbikarbonaattiliuosta. Lääkkeiden tehottomuus on osoitus hemodialyysistä.
  • Azotemian poistaminen (typpipitoisten aineiden korkea pitoisuus veressä). Määritetyt enterosorbentit (aktiivihiili, Povidone, Enterodez).
  • Korkean fosfaattipitoisuuden korjaus ja kalsiumin vähäiset määrät. Syötä kalsiumkarbonaatti, rautasulfaatti, Epoetiini-beeta.

Nefropatian terminaalivaiheen hoito

Moderni lääketiede tarjoaa kolmesta peruskäsittelystä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan viimeisessä vaiheessa, mikä mahdollistaa potilaan elinajan pidentymisen. Näitä ovat hemodialyysi, peritoneaalidialyysi ja munuaisensiirto.

dialyysi

Menetelmä käsittää veren puhdistuksen suorittamisen. Tätä varten lääkäri valmistelee laskimonsa, jonka kautta verta kerätään. Lisäksi se tulee laitteeseen "keinotekoinen munuais", jossa on puhdistus, rikastuminen käyttökelpoisilla aineilla sekä paluuta kehoon.

Menetelmän edut katsotaan päivittäisen hoidon välttämättömyydestä (tavallisesti 2-3 kertaa viikossa), potilasta hoidetaan jatkuvasti lääkärin valvonnassa. Tämä menetelmä on käytettävissä myös potilaille, jotka eivät pysty huoltamaan itseään.

  • on vaikeaa saada aikaan laskimoyhteyttä, koska alukset ovat erittäin herkkiä;
  • vaikea hallita verenpainemittareita;
  • vahinko sydämeen ja verisuoniin etenee nopeammin;
  • verensokeria on vaikea hallita;
  • potilas on pysyvästi kiinnitetty lääketieteelliseen laitokseen.

Peritoneaalidialyysi

Tämän tyyppinen prosessi voi suorittaa itse potilas. Pienessä lanteessa katetri työnnetään etupään seinän läpi, joka jää pitkäksi ajaksi. Tämän katetrin kautta suoritetaan tietyn liuoksen infuusio ja purkaus, joka on samanlainen koostumukseltaan veriplasmaan.

Haitat ovat päivittäisen manipuloinnin tarve, kyvyttömyys hoitaa visuaalisen voimakkuuden voimakasta laskua sekä komplikaatioiden riskiä peritoneumin tulehduksen muodossa.

Munuaisensiirto

Transplantaatiota pidetään kalliina hoitomenetelmänä, mutta tehokkain. Siirtymävaiheen aikana munuaisten vajaatoiminnan täydellinen poistaminen on mahdollista ja diabeteksen muiden komplikaatioiden riski (esimerkiksi retinopatia) vähenee.

Potilaat palauttavat melko nopeasti leikkauksen jälkeen. Ensimmäisen vuoden elinaika on yli 93%.

Siirteen haitat ovat:

  • riski, että elin hylkää siirretty elin;
  • steroidilääkkeiden käytön taustalla on vaikea säätää aineenvaihduntaprosesseja kehossa;
  • merkittävä riski infektiokyvyn komplikaatioiden kehittämiselle.

Tietyllä ajanjaksolla diabeettinen nefropatia voi vaikuttaa siirtoon.

näkymät

Insuliinihoidon tai hypoglykeemisten lääkkeiden käyttö voi vähentää diabeettisen nefropatian riskiä 55%: lla. Tämä mahdollistaa myös diabeteksen korvaamisen, mikä hidastaa muiden taudin komplikaatioiden kehittymistä. Kuolemien määrä vähentää merkittävästi ACE-estäjien ennenaikaista hoitoa.

Nykyaikaisen lääketieteen mahdollisuudet mahdollistavat munuaisongelmista kärsivien potilaiden elämänlaadun parantamisen. Veren puhdistuksen aikana eloonjäämisnopeus saavuttaa 55% viiden vuoden ajan ja maksansiirron jälkeen - noin 80% samana ajanjaksona.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia on munuaisvaurio, joka on tyypillistä diabeetikoille. Taudin perusta on munuaisaluksiin kohdistuva vaurio ja sen seurauksena elinten kehittymätön toimintahäiriö.

Noin puolet tyypin 1 tai tyypin 2 diabetesta kärsivillä potilailla, joilla on yli 15-vuotiaita kokemuksia, on kliinisiä tai laboratorio-oireita munuaisvaurioista, jotka liittyvät merkittävästi selviytymisen vähenemiseen.

Mukaan esitetyt tiedot valtion rekisteri diabeetikoilla, esiintyvyys diabeettisen munuaistaudin saaneiden joukossa insuliiniriippuvainen tyyppi on vain 8% (Euroopan maissa on nimeltään osuus 40%). Kuitenkin seurauksena useita laajoja tutkimukset paljastivat, että joillakin alueilla Venäjän ilmaantuvuuden diabeettisen munuaistaudin 8 kertaa suurempi kuin julistettu.

Diabeettinen nefropatia viittaa diabetes mellituksen myöhäisiin komplikaatioihin, mutta äskettäin tämän patologian merkitys kehittyneissä maissa lisääntyy eliniänodotteen kasvun vuoksi.

Jopa 50% kaikista potilaista, jotka saivat munuaisten korvaushoitoa (joka koostuu hemodialyysi, peritoneaalidialyysi, munuaissiirrännäisen), - potilaalle, jolla on diabeettinen nefropatia alkuperää.

Syyt ja riskitekijät

Pääasiallinen syy vaurioittamaan munuaisten aluksia on korkea verensokerin glukoosipitoisuus. Käyttömekanismin epäonnistumisen vuoksi ylimääräisiä glukoosin määriä kerääntyy verisuoniseinään aiheuttaen patologisia muutoksia:

  • muodostuminen glukoosin lopullisen vaihdon munuaistuotteiden hienoihin rakenteisiin, jotka kerääntyvät endoteelin soluihin (aluksen sisäkerros) aiheuttavat paikallisen turvotuksen ja rakenteellisen uudelleenjärjestelyn;
  • verenpaineen progressiivinen kasvu munuaisten - nefronien pienimmissä osissa (glomerulinen hypertensio);
  • reniini-angiotensiinijärjestelmän (PAC) aktivointi, joka suorittaa yhden systeemisen valtimopaineen keskeisistä tehtävistä;
  • massiivinen albumiini tai proteinuria;
  • podosyyttien toimintahäiriö (solut, jotka mahdollistavat aineen suodattamisen munuaissoluissa).

Diabeettisen nefropatian riskitekijät:

  • epätyydyttävä itsesäätely glykemian tasosta;
  • insuliinista riippuvaisen diabetes mellituksen varhainen muodostuminen;
  • vakaa verenpaineen nousu (verenpainetauti);
  • hyperkolesterolemia;
  • tupakointi (suurin patologisen sairauden riski - tupakointi 30 tai enemmän savuketta päivässä);
  • anemia;
  • raskaana perhehistoria;
  • miesten sukupuoli.

Noin puolet tyypin 1 tai tyypin 2 diabetesta kärsivillä potilailla, joilla on yli 15 vuoden kokemus, on kliinisiä tai laboratorio-oireita munuaisvaurioista.

Taudin muodot

Diabeettinen nefropatia voidaan toteuttaa useiden sairauksien muodossa:

  • diabeettinen glomeruloskleroosi;
  • krooninen glomerulonefriitti;
  • jade;
  • munuaisten valtimoiden ateroskleroottinen ahtauma;
  • tubulointerstitial fibroosi; ja muut.

Morfologisten muutosten mukaan munuaisten vaurion (luokkien) seuraavat vaiheet on erotettu toisistaan:

  • luokka I - elektronimikroskopialla havaitut yksittäiset muutokset munuaisten aluksissa;
  • luokka IIa - pehmeä laajeneminen (alle 25% tilavuudesta) mesangialimatriisista (joukko sidekudosrakenteita, jotka sijaitsevat munuaisen verisuonten glomeruluksen kapillaareissa);
  • luokka IIb - raskas mesangialinen laajennus (yli 25% tilavuudesta);
  • luokka III - nodulaarinen glomeruloskleroosi;
  • luokka IV - ateroskleroottiset muutokset yli 50% munuaisten glomeruli.

Nefropatian etenemisessä on useita vaiheita, jotka perustuvat monien ominaisuuksien yhdistelmään.

1. Vaihe A1, prekliiniset (rakenteelliset muutokset, joihin ei liity erityisiä oireita), keskimääräinen kesto - 2-5 vuotta:

  • Mesangialimatriisin tilavuus on normaali tai hieman kasvanut;
  • pohjamembraani paksuuntunut;
  • glomerulien kokoa ei muuteta;
  • glomeruloskleroosin oireet puuttuvat;
  • merkitsevä albuminuria (enintään 29 mg / vrk);
  • proteiinia ei ole merkitty;
  • glomerulaarinen suodatusnopeus on normaali tai lisääntynyt.

2. Vaihe A2 (munuaisten toiminnan alkuarva), kesto enintään 13 vuotta:

  • mesangialimatriisin tilavuus ja eri asteisten perusmembraanin paksuus lisääntyvät;
  • albuminuria saavuttaa 30-300 mg / vrk;
  • glomerulaarinen suodatusnopeus on normaali tai hieman pienempi;
  • proteinuria puuttuu.

3. Vaihe A3 (progressiivinen munuaisten toimintahäiriö) kehittyy yleensä 15-20 vuoden kuluttua taudin puhkeamisesta ja sille on ominaista seuraavat:

  • mesenkymaalimatriisin voimakas lisääntyminen;
  • perusmembraanin hypertrofia ja munuaisten glomeruli;
  • intensiivinen glomeruloskleroosi;
  • proteinuria.

Diabeettinen nefropatia viittaa diabetes mellituksen myöhäisiin komplikaatioihin.

Edellä mainitun lisäksi Venäjän federaation terveysministeriön vuonna 2000 hyväksymää diabeettisen nefropatian luokitusta käytetään:

  • diabeettinen nefropatia, mikroalbuminurian vaihe;
  • diabeettinen nefropatia, proteiinin vaihe, jossa on munuaisten säilytetty typen erittämä funktio;
  • diabeettinen nefropatia, krooninen munuaisten vajaatoiminta.

oireet

Diabeettisen nefropatian kliininen kuva alkuvaiheessa on epäspesifinen:

  • yleinen heikkous;
  • lisääntynyt väsymys, tehokkuuden väheneminen;
  • heikentynyt liikuntakyky;
  • päänsärky, huimausepisodit;
  • tunne tuhlaavan pään.

Taudin etenemisen myötä kivulias ilmenemismuoto laajenee:

  • tylppä kipu lannerangan alueella;
  • turvotus (useammin kasvot, aamulla);
  • virtsan häiriöt (päivällä tai yöllä paikoillaan, joskus kipua mukana);
  • vähentynyt ruokahalu, pahoinvointi;
  • jano;
  • uneliaisuus päivän aikana;
  • kouristukset (useammin gastrocnemius lihakset), tuki- ja liikuntaelinten kipu, patologiset murtumat ovat mahdollisia;
  • kohonnut verenpaine (kun tauti kehittyy, verenpaineesta tulee pahanlaatuista, hallitsematonta).

Myöhemmissä vaiheissa taudin kehittää krooninen munuaissairaus (varhainen nimi - krooninen munuaisten vajaatoiminta), tunnettu siitä, että merkittävä muutos toiminnan elinten ja potilaan vamman: lisäys atsotemia eroavaisuuksien vuoksi erityselimiin toimintoja, siirtymä happo-emäs-tasapainon kanssa happamoituminen sisäinen ympäristö, anemia, elektrolyyttitasapainon häiriöitä.

diagnostiikka

Diabeettisen nefropatian diagnoosi perustuu laboratorio- ja instrumentaalisiin tutkimuksiin tyypin 1 tai tyypin 2 diabetes mellituksen potilailla:

  • virtsan yleinen analyysi;
  • albuminuria, proteinuria (albumiinipitoisuuden havaitseminen yli 30 mg vuorokaudessa vuosittain edellyttää vähintään 2 peräkkäisen testin vahvistamista 3: stä);
  • glomerulussuodatusnopeuden (GFR) määrittäminen (vähintään kerran vuodessa potilailla, joilla on I-II-vaiheet ja vähintään yksi aika 3 kuukauden ajan pysyvän proteinuriaa) kanssa;
  • tutkimukset seerumin kreatiniinista ja ureasta;
  • veren lipidianalyysi;
  • valtimonpaineen itsetarkkailu, päivittäinen AD-valvonta;
  • Munuaisten ultraäänitutkimus.

hoito

Tärkeimmät huumeiden ryhmät (mieluiten lääkkeistä, jotka ovat valinnaisia ​​lääkkeitä viimeiseen vaiheeseen):

  • angiotensiinikonvertaus (angiotensiinikonvertaus) entsyymi (ACE: n estäjät);
  • angiotensiinireseptorin salpaajat (ARA tai ARB);
  • tiatsidi- tai silmukka-diureetit;
  • hitaiden kalsiumkanavien estäjät;
  • a- ja p-adrenoblockerit;
  • keskitetyn toiminnan valmistelut.

Lisäksi suositeltu rasva-alentavia lääkkeitä (statiineja), antiaggregansteja ja ruokavaliohoitoa.

Jos diabeettisen munuaiskivitaation konservatiivisten hoitomenetelmien tehottomuus ei ole tehokas, arvioidaan munuaisten korvaushoidon suorittamisen tarkoituksenmukaisuutta. Mahdollisen munuaisensiirron esiintymisen yhteydessä hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi katsotaan tilapäiseksi valmisteluvaiheeksi funktionaalisesti maksukyvyttömän elimen toiminnan korvaamiseksi.

Jopa 50% kaikista potilaista, jotka saivat munuaisten korvaushoitoa (joka koostuu hemodialyysi, peritoneaalidialyysi, munuaissiirrännäisen), - potilaalle, jolla on diabeettinen nefropatia alkuperää.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Diabeettinen nefropatia johtaa vaikeiden komplikaatioiden kehittymiseen:

  • krooniseen munuaisten vajaatoimintaan (krooninen munuaissairaus);
  • sydämen vajaatoimintaan;
  • koomaan, tappava lopputulos.

näkymät

Monimutkaisen farmakoterapian ennuste on suhteellisen suotuisa: tavoitearvon saavuttaminen ei ole enempää kuin 130/80 mmHg. Art. yhdistettynä tiukka valvonta glukoosipitoisuus johtaa määrän väheneminen munuaissairauden yli 33%, kuolleisuus sydän- ja verisuonitauteihin - 1/4, ja kuolema kaikista tapauksista - 18%.

ennaltaehkäisy

Ehkäisevät toimenpiteet ovat seuraavat:

  1. Järjestelmällinen valvonta ja itsetarkkailu glykemian tasosta.
  2. Järjestelmällinen ohjaus mikroalbuminuria, proteinuria, kreatiniinin ja veren urea, kolesteroli, määritys glomerulusfiltraatio (kontrolli taajuus määritetään riippuen sairauden vaiheesta).
  3. Nefrologin, neurologin, oculistin profylaktiset tutkimukset.
  4. Lääketieteellisten suositusten noudattaminen, lääkkeiden ottaminen määrätyissä annoksissa määrättyjen hoitomuotojen mukaan.
  5. Kieltäytyminen tupakoinnista, alkoholin väärinkäyttö.
  6. Elämäntavan muuttaminen (ruokavalio, mitattu liikunta).

YouTube-video artikkelin aiheesta:

Koulutus: korkea-asteen koulutus, 2004 (Kurskin valtion lääketieteellinen yliopisto), erikoisuus "Lääketiede", pätevyys "lääkäri". 2008-2012. - Kemerovon lääketieteellisen kemian laitoksen lääketieteellisen osaston jatko-opiskelija, "Lääketieteellisen tutkinnon hakija" (2013, erikoisuus "Farmakologia, kliininen farmakologia"). 2014-2015 GG. - ammatillinen uudelleenkoulutus, erikoisuus "Koulutuksen johtaminen", FGBOU HPE "KSU".

Tiedot ovat yleisluontoisia ja tarjotaan vain tiedoksi. Sairauden ensimmäisinä oireina ota yhteys lääkäriin. Itsehoito on vaarallista terveydelle!

Elämän aikana keskimääräinen henkilö tuottaa kahta tai useampaa suurta suolaliuosta.

Masennuslääkkeitä käyttävä henkilö kärsii useimmiten masennuksesta. Jos henkilö on selviytynyt masennuksesta, hänellä on kaikki mahdollisuudet unohtaa tämä tila ikuisesti.

Kariisi on yleisin tartuntatauti maailmassa, joka ei edes flunssakaan voi kilpailla.

5%: lla potilaista masennuslääke Clomipramine aiheuttaa orgasmin.

Jotta voisimme sanoa jopa lyhyimmät ja yksinkertaiset sanat, käytämme 72 lihaa.

Ihmiset, jotka ovat tottuneet säännölliseen aamiaiseen, ovat paljon vähemmän todennäköisesti kärsivät liikalihavuudesta.

Yhdysvalloissa pelkästään allergialääkkeistä käytetään yli 500 miljoonaa dollaria vuodessa. Uskotteko silti, että tapa lopulta voittaa allergia löytyy?

Neljässä osassa tummaa suklaata on noin kaksisataa kaloria. Joten jos et halua saada hyvin, on parempi syödä enemmän kuin kaksi kappaletta päivässä.

Oxfordin yliopiston tutkijat tekivät useita tutkimuksia, joiden aikana he päättivät, että kasvissyöjä voi olla haitallista ihmisen aivoille, koska se johtaa massan vähenemiseen. Siksi tutkijat suosittelevat, että kalasta ja lihaa ei täysin suljeta pois ruokavaliostaan.

Vaikka ihmisen sydän ei voita, niin hän voi silti elää pitkään aikaan, minkä meidät Norjan kalastaja Jan Revsdal osoitti meille. Hänen "moottori" pysähtyi 4 tuntia kalastajan menettämisen jälkeen ja nukahti lumessa.

Ensimmäinen värähtelijä keksittiin 1800-luvulla. Hän työskenteli höyrykoneella ja oli tarkoitus käsitellä naisen hysteriaa.

On hyvin utelias lääketieteellisiä oireyhtymiä, kuten esineiden nieleminen. Yksi potilaan vatsassa, joka kärsi tästä maniasta, löytyi 2500 kohdetta.

Se oli se, että haukottelu rikastuttaa kehoa hapella. Tämä lausunto kuitenkin kumottiin. Tutkijat ovat osoittaneet, että haukottelu, henkilö ajaa aivot ja parantaa suorituskykyä.

Yskä huumeiden "Terpinkod" on yksi myynnin johtajista, eikä lainkaan sen lääketieteellisten ominaisuuksien vuoksi.

Tutkimuksen mukaan naiset, jotka juovat useita lasillisia olutta tai viiniä viikossa, ovat lisääntyneet riskiä sairastua rintasyöpään.

Näyttäisi siltä, ​​mikä voisi olla uutta tällaisessa karkeassa aiheessa, kuten influenssan ja ARVI: n hoito ja ehkäisy? Jokainen on pitkään ollut tunnettu vanhan "isoäidin" menetelmäksi, joka on yksi.

Diabeettisen nefropatian hoito

Diabeettisen nefropatian tehokkaan hoidon perusta on varhaisen diagnoosin ja hoidon, jota hoidetaan taudin vaiheen mukaisesti. Diabeettisen nefropatian ensisijainen ehkäisy on pyritty estämään mykoalbumiuria, ts. (hiilihydraattiaineenvaihdunnan korvauksen taso, intramuraalisen hemodynamiikan tila, lipidien metaboliahäiriö, tupakointi).

Diabeettisen nefropatian hoidon perusteet

Diabeettisen nefropatian ehkäisemisen ja hoidon tärkeimmät periaatteet vaiheissa I-III ovat:

  • glykeeminen kontrolli;
  • verenpaineen (verenpaine tulee olla 2,6 mmol / litra triglyseridit> 1,7 mmol / l) vaaditaan korjausta hyperlipidemian (lipidejä alentava ruokavalio), tehottomuuteen - gipolidemicheskie huumeita.

Kun LDL> 3 mmol / l osoittaa statiinien vakion vastaanoton:

  • Atorvastatiini - 5-20 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti tai
  • Lovastatiini 10-40 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti tai
  • Simvastatiinia 10-20 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti.
  • Stadiinien annokset korjataan tavoite LDL-pitoisuuden saavuttamiseksi 6,8 mmol / l) ja normaaleilla GFR-näytäfibraateilla:
  • Fenofibrata 200 mg: n sisällä kerran päivässä, kesto määritetään erikseen tai
  • Ciprofibraatti 100-200 mg / vrk sisällä, hoidon kesto määritetään erikseen.

Heikentyneen solunsisäisen hemodynaamisen palauttaminen mikroalbuminurian vaiheessa voidaan saavuttaa rajoittamalla eläinproteiinin saanti 1 g / kg / vrk.

Vakavan diabeettisen nefropatian hoito

Hoidon tavoitteet pysyvät samoina. On kuitenkin otettava huomioon munuaisten toiminnan väheneminen ja vaikea, vaikea hallita hypertensiota.

Hypoglykeeminen hoito

Diabeettisen nefropatian ilmaantuvassa vaiheessa on äärimmäisen tärkeää saavuttaa optimaalinen korvaus hiilihydraattien metaboliaan (HBA1c ACE: n 300 μmol / l: n estäjät mitätöidään ennen dialyysihoitoa.

Metabolisten ja elektrolyyttihäiriöiden korjaaminen kroonisessa munuaisten vajauksessa

Kun proteinuria annetaan alhainen suola ja alhainen ruokavalio, eläin proteiinin saanti rajoitus 0,6-0,7 g / kg kehon paino (keskimäärin 40 g proteiinia), jossa on riittävä kalorien saanti (35-50 kcal / kg / päivä) suolapitoisuus jopa 3-5 g / vrk.

Kun kreatiniinipitoisuuden veren 120-500 pmol / l on oireenmukaista hoitoa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, mukaan lukien hoito munuaisten anemia, osteodystrofia, hyperkalemia, hyperfosfatemia, hypokalsemia, jne. Kehittämisen kanssa krooninen munuaisten vajaatoiminta, tietyt ilmenee vaikeuksia valvonnassa hiilihydraattiaineenvaihdunnan muutoksiin liittyvä insuliinintarvetta. Tämä valvonta on melko monimutkainen, ja se on suoritettava yksittäisen tilassa.

Hyperkalemiaa (> 5,5 meq / l) potilaat määrätään:

  • Hydroklooritiatsidi 25-50 mg: n sisällä aamulla tyhjään vatsaan tai
  • Furosemidi sisällä 40-160 mg aamulla tyhjään mahaan 2-3 kertaa viikossa.
  • Natriumpolyesterisulfonaatti 15 g: n sisällä 4 kertaa päivässä, jotta veren kaliumin taso saavutetaan ja ylläpidetään enintään 5,3 meq / l.

Kun kalium on saavuttanut veren 14 mekv / l, lääkitys voidaan lopettaa.

Siinä tapauksessa, että kalium- veressä on suurempi kuin 14 mekv / l ja / tai oireita, vakavia hyperkalemia EKG (PQ-aika venymä, laajennus monimutkainen QRS, tasaisuus aallot P) valvonnassa EKG monitori ylimääräinen antaa:

  • Kalsiumglukonaattia, 10% liuosta, 10 ml laskimoon 2 - 5 minuuttia kerran, jos EKG: n muutoksia ei ole, pistoksen toistaminen on mahdollista.
  • Liukoinen Insuliini (ihmisen tai sian) lyhytvaikutteista 10-20 glukoosiyksikköä liuokseen (25-50 g glukoosia) laskimonsisäisesti (tapauksessa Normoglykemian), hyperglykemia insuliini annetaan vain mukaisesti Veren sokeripitoisuuden taso.
  • Natriumbikarbonaattia, 7,5% liuosta, 50 ml suonensisäisesti, 5 minuuttia (samanaikaisen asidoosin tapauksessa), ilman vaikutusta 10-15 minuutin kuluttua, toista käyttöönotto.

Jos nämä toimenpiteet ovat tehottomia, suoritetaan hemodialyysi.

Azotemiapotilailla käytetään enterosorbentteja:

  • Aktivoitu hiili 1-2 g: n sisällä 3-4 päivää, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti tai
  • Povidoni, jauhe, 5 g: n sisällä (liuennut 100 ml: aan vettä) 3 kertaa päivässä, hoidon kesto määritetään erikseen.

Jos rikotaan fosfori-kalsium vaihto (yleensä hypokalsemia ja hyperfosfatemian) määrätty ruokavalio, ruokavaliorajoituksen fosfaatin 0,6-0,9 g / d on sen tehottomuus käyttäen kalsium täydentää. Tavoitteena fosforin veressä on 4,5-6 mg%, kalsium - 10,5-11 mg%. Ektopisen kalsifioinnin vaara on vähäinen. Fosfaatin sitomiseen käytettävien alumiinigeelien käyttöä on rajoitettava ottaen huomioon päihtymisriski. Estäminen endogeenisen synteesin 1,25-dihydroksi-D ja luukudoksen lisäkilpirauhashormoniresistenssioireyhtymät pahentaa hypokalsemia, ohjaamiseksi määrätty vitamiinin metaboliitit D. vaikea hyperparatyreoosi esitetty kirurginen poisto hyperplastisten lisäkilpirauhasen.

Hyperfosfatemiaa ja hypokalsemiaa sairastavilla potilailla määrätään:

  • Kalsiumkarbonaattia lisätään 0,5-1 g: n alkuannoksella oraalisesti 3 kertaa päivässä aterioiden aikana, mikäli tarpeen, annoksen nostaminen 2-4 viikon välein (enintään 3 g 3 kertaa päivässä), kunnes veren 4 fosforin taso, 5-6 mg%, kalsium 10,5-11 mg%.
  • Calcitriol 0,25-2 μg oraalisesti kerran vuorokaudessa kalsiumin valvonnassa seerumissa kahdesti viikossa. Kun munuaisten anemia esiintyy kliinisissä oireissa tai samanaikaisesti kardiovaskulaarisessa patologiassa.
  • Epoetiini-beeta ihonalaisesti 100-150 yksikköä / kg kerran viikossa, kunnes hematokriittiarvo saavuttaa 33-36%, hemoglobiinipitoisuus on 110-120 g / l.
  • Rautasulfaatti 100 mg: n sisällä (rautaa sisältävä rauta) 1 - 2 kertaa päivässä 1 tunnin ruokaan, pitkä tai
  • Rauta (III) hydroksidi sakkaroosin kompleksi (liuos 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) ennen infuusiota laimennettu 0,9% natriumkloridi-liuosta (kulloinkin 1 ml 20 ml lääkeliuoksen) laskimonsisäisesti, annetaan nopeudella 100 ml: ssa 15 minuuttia, 2-3 kertaa viikossa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti, tai
  • Raudan (III) hydroksidisaksa- sokkompleksin (liuos 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) suonensisäisesti, 1 ml / min nopeudella 2-3 kertaa viikossa, hoidon kesto määritetään erikseen.

Indikaatioita kehonulkoisen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diabetes mellitus on määritelty aikaisemmin, kuin potilailla, joilla on muita munuaispatologian, kuten diabetes nesteen kertymistä, elektrolyyttitasapainon häiriöitä typen ja kehittää suuremmilla GFR. Vähentämällä GFR on pienempi kuin 15 ml / min, ja nostamalla kreatiniinipitoisuuden 600 umol / l tarpeen arvioida merkintöjen ja vasta-korvaushoitoa menetelmiä: hemodialyysi, peritoneaalidialyysi ja munuaissiirre.

Uremian hoito

Kohonnut seerumin kreatiniini, jotka ovat alueella 120-500 mmol / l luonnehtii konservatiivinen loppuvaiheen krooninen munuaisten vajaatoiminta. Tässä vaiheessa, oireenmukaiseen hoitoon, jonka tavoitteena on poistaa myrkyllisiä cupping verenpainetautia oireyhtymä, korjaus neste- ja elektrolyyttitasapainon häiriöitä. Suuremmat arvot seerumin kreatiniinin (500 mmol / l ja edellä) ja hyperkalemia (yli 6,5-7,0 mmol / l) osoittavat esiintyminen loppuvaiheen krooninen munuaisten vajaatoiminta, joka vaatii dialyysin kehon ulkopuolinen veri puhdistusmenetelmiä.

Diabeetikoilla hoidetaan tässä vaiheessa endokrinologit ja nefrologit yhdessä. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa olevat potilaat ovat sairaalassa erikoislääkkeissä, joissa on dialyysikoneet.

Diabeettisen nefropatian hoito kroonisen munuaisten vajaatoiminnan konservatiivisessa vaiheessa

Diabeetikoilla on 1. ja 2. tyypin, insuliinin, etenemisen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan on usein ominaista kehittämällä hypoglykeemisen vaativien tilojen annoksen pienentämistä eksogeenisen insuliinin (Zabrody ilmiö). Kehittämistä tämän oireyhtymä johtuu siitä, että kun ilmaistaan ​​vaurioitunut munuaisperuskudoksen vähentää munuaisten insulinase -aktiivisuutta, joka liittyy insuliinin hajoamista. Siksi ulkoinen eksogeeninen insuliini metaboloituu hitaasti, kiertää pitkään veressä ja aiheuttaa hypoglykemiaa. Joissakin tapauksissa insuliinin tarve vähenee niin paljon, että lääkärit joutuvat peruuttamaan jonkin aikaa insuliinihoitoa. Kaikki muutokset insuliiniannoksessa tulisi tehdä vain pakollisella kontrollilla glykemian tasosta. Diabeetikoilla tyypin 2 diabeetikoilla, joita hoidettiin suun kautta diabeteslääke, kroonista munuaisten vajaatoimintaa on käännettävä kehittämiseen insuliinia. Tämä johtuu siitä, että kehityksen aikana kroonisen munuaisten vajaatoiminnan poistetaan suurin piirtein kaikki sulfonyyliureoiden (paitsi gliklatsidi ja glikidoni) ja valmisteet biguanidiryhmää on vähennetty huomattavasti, mikä johtaa kasvuun niiden pitoisuus veressä ja lisääntynyt riski toksisia vaikutuksia.

Verenpaineen korjaus tulee asteittaisen munuaispotilaan pääasiallisena hoitomenetelmänä, joka voi hidastaa terminaalisen munuaisten vajaatoiminnan alkamista. Tavoitteena antihypertensiohoidon kuin proteinuriapotilaista vaiheessa diabeettisen munuaistaudin, - ylläpitää verenpainetta tasolle enintään 130/85 mmHg Ensimmäinen valinta, kuten diabeettisen nefropatian muissa vaiheissa, pidetään ACE: n estäjinä. Samanaikaisesti olla tietoisia tarpeesta varovaisesti näiden lääkeaineiden vaikean vaiheen krooninen munuaisten vajaatoiminta (seerumin kreatiniini määrä on enemmän kuin 300 mmol / l), koska mahdollinen heikkeneminen suodattimen ohimenevä munuaisten toiminnan ja kehityksen hyperkalemia. Vaiheessa krooninen munuaisten vajaatoiminta, yleensä monoterapiana ei johda vakauttamiseen verenpaineen, mutta suosittelemme yhdistelmähoito verenpainelääkkeiden, jotka kuuluvat eri ryhmiin (ACE: n estäjät + loop-diureetit + kalsiumkanavan salpaajat + selektiivisiä beetasalpaajia + keskushermostoon vaikuttavien aineiden). Usein vain kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hypertension hoitoon tarkoitettu 4-komponenttinen järjestelmä mahdollistaa halutun verenpainetason saavuttamisen.

Nefroottisen oireyhtymän hoitamisen pääperiaate on hypoalbuminemian poistaminen. Kun albumiinipitoisuus veriseerumissa on alle 25 g / l, suositellaan albumiiniliuosten infuusiota. Samalla käytetään loop-diureetteja ja injektoidun furosemidin annos (esimerkiksi lasix) voi saavuttaa 600-800 ja jopa 1000 mg / vrk. Kaliumia säästäviä diureetteja (spironolaktonia, triamtereenia) kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa ei käytetä hyperkalaemian kehittymisen vaaran vuoksi. Tiatsididiureetit ovat myös vasta-aiheisia munuaisten vajaatoiminnassa, koska ne vähentävät munuaisten suodatustoimintaa. Huolimatta massiivisesta proteiinin menetyksestä virtsaan nefroottisessa oireyhtymässä on välttämätöntä jatkaa vähärasvaisen ruokavalion periaatetta, jossa eläinperäisen proteiinipitoisuuden ei tulisi ylittää 0,8 g / kg painokiloa kohden. Nefroottisen oireyhtymän ominaispiirre on hyperkolesterolemia, joten hoito-ohjelmaan kuuluu välttämättä lipidejä alentavia lääkkeitä (tehokkaimmat lääkkeet statiinien ryhmästä). Diabeettisen nefropatian diabetes mellituksen potilaiden ennuste kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ja nefroottisen oireyhtymän vaiheessa on äärimmäisen epäsuotuisa. Tällaisia ​​potilaita on valmisteltava viivyttelemättä ekstrakorporaalisin menetelmin kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoitamiseksi.

Potilaat, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, kun seerumin kreatiniini ylittää 300 μmol / l, on tarpeen rajoittaa eläinproteiinia maksimiin (enintään 0,6 g / kg elopainoa kohti). Vain kun on kyse kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta ja nefroottisesta oireyhtymästä, on mahdollista käyttää proteiinia 0,8 grammassa kehon painokiloa kohden.

Jos tarvitset elinikäisen vähävalkuaisen ruokavalion noudattamisen potilailla, joilla on vähäinen ravitsemus, saattaa olla ongelmia oman proteiinien katabolian kanssa. Tästä syystä on suositeltavaa käyttää aminohappojen ketoneanalogeja (esimerkiksi ketosterilivalmiste). Tätä lääkettä hoidettaessa on välttämätöntä valvoa kalsiumin määrää veressä, koska usein hyperkalsemia kehittyy.

Anemia, jota esiintyy usein kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, liittyy tavallisesti munuaisten erytropoietiinin, erytropoieesia tuottavan hormonin, vähentyneen synteesin kanssa. Korvaushoitoa varten käytetään rekombinanttia ihmisen erytropoietiiniä (epoetiini alfa, epoetiini beeta). Hoidon taustalla raudan puutos lisääntyy usein, joten on suositeltavaa yhdistää hoito erytropoietiinin kanssa tehokkaampaan hoitoon rautapitoisilla lääkkeillä. Erytropoietiinihoidon komplikaatioiden joukossa on vakavan valtimotukosten, hyperkalemian ja suuren trombi-muodostumisriski. Kaikki nämä komplikaatiot ovat helpommin hallinnassa, jos potilas on hemodialyysihoidossa. Siksi vain 7-10% potilaista saa erytropoietiinihoitoa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pre-dialyysivaiheessa ja noin 80% aloittaa tämän hoidon dialyysin vaihdon yhteydessä. Hallitsemattoman valtimoverenpainetauti ja vaikea sepelvaltimotauti, erytropoietiinihoito on vasta-aiheista.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiselle on tunnusomaista hyperkalemia (yli 5,3 mmol / l), joka johtuu kaliumin munuaisten erittymisen vähenemisestä. Tästä syystä potilaita suositellaan sulkemaan pois runsaasti kaliumia sisältävistä elintarvikkeista (banaanit, kuivatut aprikoosit, sitrushedelmät, rusinat, perunat). Niissä tapauksissa, joissa hyperkalemia saavuttaa arvot, jotka uhkaavat sydänpysähdystä (yli 7,0 mmol / l), annetaan fysiologista kaliumantagonistia - 10% kalsiumglukonaattiliuosta laskimoon. Kaliumin poistamiseksi kehosta käytetään myös ioninvaihtohartseja.

Kromosomaalisen munuaisten vajaatoiminnan fosforin ja kalsiumin metabolian häiriöitä leimaa hyperfosfatemian ja hypokalsemian kehitys. Korjaukseen hyperfosfatemian sovelletaan rajoitusta sisältävien elintarvikkeiden kulutusta runsaasti fosforia (kala, kova ja sulatejuusto, tattari et ai.), Ja käyttöön lääkkeitä, jotka sitovat fosforia suolessa (kalsiumkarbonaatti tai kalsium-asetaatti). Hypokalsemian korjaamiseksi määrätä kalsiumvalmisteet, colcalciferol. Tarvittaessa suorita hyperplastisten lisäkilpirauhasen toiminnan poisto.

Enterosorbentit - aineet, jotka voivat sitoa myrkyllisiä tuotteita suolistossa ja poistaa ne kehosta. Toiminta enterosorbents kroonista munuaisten vajaatoimintaa on suunnattu, toisaalta, aiheuttaa takaisinimeytymiseen Ureemisen myrkkyjä verestä suoleen; toisaalta vähentää suolistoksiinien virtausta suolistosta verenkiertoon. Koska ehnterosorbentov mahdollista käyttää aktiivihiiltä, ​​povidoni (esim. Enterodesum) Minisorb, ioninvaihtohartsia. Enterosorbentteja tulee ottaa aterioiden kesken, 1,5-2 tuntia päähuumeiden ottamisen jälkeen. Hoidettaessa sorbenttien tärkeää seurata säännöllisyyttä suolen tarvittaessa säätää laksatiivit tai suorittaa puhdistus peräruiske.

Diabeettisen nefropatian hoito kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa

Yhdysvalloissa ja useissa Euroopan maissa (Ruotsi, Suomi, Norja) diabetes mellitus tuli ensisijaisesti munuaissairauksien yleiseen rakenteeseen, joka vaatii ekstrakorporaalihoitoa. Samaan aikaan näiden potilaiden eloonjäämisaste nousi myös merkittävästi. Yleiset ohjeet kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ekstrakorporaalisten hoitomenetelmien suorittamiseen diabetes mellituksessa esiintyvät aikaisemmin kuin potilailla, joilla on muita munuaissairauksia. Dialyysi-indikaatiot diabetesta sairastavilla potilailla ovat GFR: n väheneminen 15 ml / min ja seerumin kreatiniinipitoisuus yli 600 μmol / l.

Nykyiset kolmen menetelmiä korvaushoitoon potilailla, joilla on loppuvaiheen krooninen munuaisten vajaatoiminta - hemodialyysi peritoneaalidialyysi ja munuaisensiirto.

Pysyvän dialyysin edut:

  • Veren puhdistuksen laitemenetelmä suoritetaan 3 kertaa viikossa (ei päivittäin);
  • lääkärin valvonnan säännöllisyys (3 kertaa viikossa);
  • Menetelmän saatavuus potilaille, jotka ovat kadonneet (eivät pysty ylläpitämään itsenäistä hoitoa).

Pysyvän dialyysin haitat:

  • vaikeus saada vaskulaarista pääsyä (vaurioituneiden alusten haurauden vuoksi);
  • hemodynaamisten häiriöiden paheneminen;
  • vaikea hallita systeemistä valtimopainetta;
  • sydän- ja verisuonipatologian nopea eteneminen;
  • retinopatian eteneminen;
  • vaikeus hallita glykemiaa;
  • pysyvä kiinnitys sairaalaan.

Diabetesta sairastavien potilaiden selviytyminen hemodialyysin jälkeen 1 vuoden jälkeen on 82% kolmen vuoden kuluttua - 48% 5 vuoden jälkeen - 28%.

Peritoneaalidialyysin edut:

  • ei edellytä potilaan hoitoa (mukautettu kotitalouden olosuhteisiin);
  • antaa vakaammat systeemisen ja munuaisten hemodynamiikan indikaattorit;
  • antaa myrkyllisille keskimolekyyleille suuren puhdistuma;
  • voit pistää insuliinin intraperitoneaalisesti;
  • ei tarvita vaskulaarista pääsyä;
  • 2-3 kertaa halvempi kuin hemodialyysi.

Peritoneaalidialyysin haitat:

  • päivittäinen rutiini (4-5 kertaa päivässä);
  • ei ole mahdollista saavuttaa itseään menette- lytapauksissa näkövammaisuuden vuoksi;
  • toistuvan peritoniitin riski;
  • retinopatian eteneminen.

Mukaan Yhdysvaltoihin ja Eurooppaan, selviytymisen diabeetikoilla peritoneaalidialyysipotilaiden ei ole huonompi kuin hemodialyysi ja diabeetikoilla on jopa korkeampi kuin hemodialyysissä. Potilaiden selviytymiseen on 92%, 2 vuoden diabeteksen jatkuvaa peritoneaalidialyysihoitoa (CAPD) ensimmäisenä vuonna - 76%, 5 vuotta - 44%.

Munuaisensiirron hyödyt:

  • täydellinen parannus munuaisten vajaatoimintaan siirrettävän toiminnan ajan;
  • retinopatian stabilointi;
  • polyneuropatian käänteinen kehitys;
  • hyvä kuntoutus;
  • tyydyttävä selviytyminen.

Munuaissiirron haitat:

  • tarvetta toimia nopeasti;
  • siirteen hylkimisriski;
  • vaikeus antaa metabolisen kontrollin steroidilääkkeitä käytettäessä;
  • sytotoksisten lääkeaineiden aiheuttamien tarttuvien komplikaatioiden suuri riski;
  • diabeettisen glomeruloskleroosin uudelleen kehittäminen siirrettyä munuaista vastaan.

Munuaisensiirtopotilaiden eloonjääminen 1 vuoden ajan on 94%, 5 vuotta - 79%, 10 vuotta - 50%.

Yhdistetty munuaisten ja haiman siirtäminen

Ajatus Tällaisen yhteistyön on perusteltua mahdollisuus täydellinen kliininen toipuminen potilaan, kun onnistunut elinsiirrot liittyy poistaminen ilmenemismuotoja munuaisten vajaatoiminta ja diabetes, joka aiheutti munuaisten patologia. Samanaikaisesti diabeetikkojen ja siirrännäisten potilaiden selviytymisaste tällaisten toimintojen jälkeen on pienempi kuin eristetyllä munuaissiirrännällä. Tämä johtuu suurista teknisistä vaikeuksista toiminnan suorittamisessa. Vuoden 2000 loppuun mennessä Yhdysvalloissa oli kuitenkin tehty yli 1000 yhdistettyä munuais- ja haiman siirtoa. Potilaiden 3-vuotinen eloonjäämisaste oli 97%. Todettu merkittävää parannusta elämänlaatua potilailla, suspension etenemisen kohde-elinvaurioita diabeteksen, ei-insuliini havaitaan 60-92%: lla potilaista. Lääketieteen uuden tekniikan kehittymisen myötä on mahdollista, että tulevina vuosina tällainen korvaushoito tulee olemaan johtava.

Uusi diabeettisen nefropatian hoidossa

Tällä hetkellä etsitään uusia tapoja ehkäistä ja hoitaa diabeettista nefropatiaa käynnissä. Lupaavimpia näistä ovat sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka vaikuttavat munuaisten glomeruliin perustekalvon biokemiallisiin ja rakenteellisiin muutoksiin.

Glomerulaarisen kellarimembraanin selektiivisyyden palauttaminen

On tunnettua, että on tärkeä rooli kehitettäessä diabeettisen nefropatian, heikentynyt synteesi lähettää glykosaminoglykaani heparaanisulfaatin, komponentti tyvikalvon glomerulusten ja munuaisten tarjoaa zaryadoselektivnost suodatin. Täydentäminen yhdisteen verisuonten kalvojen voisi palauttaa alentunut kalvon läpäisevyyden ja vähentää virtsan proteiinin menetys. Ensimmäiset yritykset käyttää glykosaminoglykaanien hoitoon diabeettisen nefropatian on otettu G. Gambaro et ai. (1992) streptotsotosiinin diabeteksen rottien mallissa. Todettiin, että hänen nimityksensä varhain - puhkeamista diabetes - estää kehitystä morfologisia muutoksia munuaisten kudosten ja ulkonäkö albuminuria. Onnistunut kokeellista tutkimusta saa mennä kliinisiä kokeita sisältävien lääkkeiden glykosaminoglykaanien, ehkäisyyn ja hoitoon diabeettisen munuaistaudin. Melko äskettäin, lääkemarkkinoiden Venäjän ilmestyi lääkettä Alfa Wassermann (Italia) yritys glikozoaminoglikanov Wesel johtuen F (INN - sulodeksidia). Valmiste sisältää kahta glykosaminoglykaani - alhaisen molekyylipainon hepariini (80%) ja dermataanisulfaatin (20%).

Tutkijat ovat tutkineet lääkkeen aktiivisuutta munuaisia ​​suojaavia potilaiden tyypin 1 diabeteksen eri vaiheissa diabeettisen munuaistaudin. Potilailla, joilla on mikroalbuminuria albumiinin eritys väheni merkittävästi jälkeen 1 viikko hoidon aloittamisen jälkeen, ja pidettiin tällä tasolla 3- 9kuukausi lopettamisen jälkeen lääkkeen. Proteiinihoidossa potilailla proteiinin erittyminen virtsaan väheni merkittävästi 3-4 viikon kuluttua hoidon aloittamisesta. Saatu vaikutus säilyi myös lääkkeen lopettamisen jälkeen. Hoidossa ei ollut komplikaatioita.

Siten, lääkkeet ryhmästä glykosaminoglykaanien (erityisesti, sulodeksidi) voidaan pitää tehokkaina, vailla sivuvaikutuksia hepariinin, helppokäyttöinen tarkoittaa patogeeniset diabeettisen nefropatian hoitamiseksi.

Vaikutukset ei-entsyymiglykosyloituihin proteiineihin

Glialialustemembraanin ei-entsyymiglykosyloidut rakenteelliset proteiinit hyperglykemiaolosuhteissa johtavat niiden rakenteeseen hajoamiseen ja proteiinien normaalin selektiivisen läpäisevyyden häviämiseen. Lupaava suunta diabetes mellituksen verisuonikomplikaatioiden hoidossa on lääkkeiden etsintä, joka voi keskeyttää ei-entsymaattisen glykosylaation vasteen. Mielenkiintoinen kokeellinen havainto oli asetyylisalisyylihapon havaittu kyky vähentää glykosyloituja proteiineja. Kuitenkin sen tarkoitus glykosylaation estäjänä ei ole löytänyt laajaa kliinistä leviämistä, koska annokset, joissa lääkkeen vaikutus on, tulisi olla melko suuria, mikä on täynnä haittavaikutusten kehittymistä.

Keskeyttämään ei-entsymaattisen glykosylaation reaktio kokeellisissa tutkimuksissa, koska 80-luvun lopulla, t XX vuosisadan on käytetty onnistuneesti lääkkeen aminoguanidiini, joka peruuttamattomasti reagoi karboksyyliryhmien palautuvia glykosylaation tuotteiden, prosessin pysäyttämistä. Viimeksi syntetisoitu tarkempi estäjä glykosylaation lopputuotteiden pyridoksiamiinia.

Vaikutukset polyoliglykoosin vaihtopolkuuteen

Lisääntynyt glukoosin aineenvaihduntaa polyolin syötön vaikutuksen alaisena aldoosireduktaasientsyymin johtaa kertyminen sorbitolia (osmoottisesti aktiivista ainetta) ei-insuliinista riippuvainen kudoksissa, mikä myös osaltaan kehitystä Diabeteksen myöhäisvaiheen komplikaatiot. Keskeyttää tämän prosessin klinikalla käytössä valmisteet aldoosireduktaasin inhibiittorit-ryhmässä (tolrestat kalvo). Joissakin laskua albuminuria osoitettiin tutkimuksissa potilailla, joilla on tyypin 1 diabetesta hoidetaan aldoosireduktaasin inhibiittori. Kuitenkin kliininen teho näistä lääkkeistä on voimakkaampi diabeettisen retinopatian hoitoon ja neuropatia tai vähemmän - hoitoon diabeettisen munuaistaudin. Ehkä tämä johtuu siitä, että polyoli polun glukoosiaineenvaihdunnan on vain vähäinen merkitys diabetekseen munuaisvaurio, kuin muut alukset on insuliinista riippumaton kudoksissa.

Vaikutukset endoteelisolujen toimintaan

Kokeellisissa ja kliinisissä tutkimuksissa määritettiin selkeästi endoteliini-1: n rooli diabeettisen nefropatian etenemisen välittäjänä. Siksi monet lääkeyhtiöiden huomiota on suunnattu lääkkeiden synteesiin, jotka voivat estää tämän tekijän lisääntyneen tuoton. Tällä hetkellä lääkkeitä, jotka estävät endoteliini-1: n reseptoreita, testataan kokeellisesti. Ensimmäiset tulokset viittaavat näiden lääkkeiden tehoon verrattuna ACE: n estäjiin.

Hoidon tehokkuuden arviointi

Kriteerit ehkäisyyn ja hoitoon diabeettisen nefropatian kuuluvat yleiset kriteerit tehokkaan hoidon diabeteksen ja ehkäisyyn oireenmukaista vaiheissa diabeettisen nefropatian ja hitaamman vähenemisen munuaisten suodattamalla toiminta ja etenemisen kroonista munuaisten vajaatoimintaa.

Hoidon haittavaikutukset ja haittavaikutukset

Useimmat komplikaatiot ja haittavaikutukset diabeettisen nefropatian hoidossa kehittyvät sen seurauksena, että lääkkeitä määrätään ottamatta huomioon vasta-aiheita ja annoksen säätämistä munuaisten toimintojen mukaan.

Virheitä ja kohtuuttomia nimityksiä

Yleisin virheitä diabeettisen nefropatian hoidossa on myöhemmin kuin nimitys atigipertenzivnyh välineet ja verenpainetta alentava ei optimaaliseksi, epäonnistuminen ACE: n estäjä potilailla, joilla on normaali verenpaine, käyttö kaliumia säästävät diureetit ja määrittämällä ns angioprotectors (Trental, komplamin).

näkymät

Kuolleisuus uremiasta tyypin 2 diabeteksessa on noin 5-10%. Intensiivisen insuliinihoidon saavuttaa korvaus hiilihydraattiaineenvaihdunnan vähentää diabeettisen nefropatian kehittymisessä 60%, ja jarruttamiseksi progradiently voi estää tai ainakin merkittävästi viivästyttää munuaisten vajaatoiminnan. Varhainen hoidon aloittamista ACE: n estäjien vähensi merkitsevästi etenemistä sekä hinnat kokonaismäärästä ja kardiovaskulaarikuolleisuuteen.

Viime vuosikymmenen aikana diabeettisen nefropatian potilaiden elämänlaatu on parantunut. GFR: n laskusuhteen hidastuminen antoi meille mahdollisuuden laajentaa pre-dialyysijaksoa. Diabeteksen merkitys hemodialyysissä 5 vuodessa ylittää 60%, munuaisensiirron jälkeinen selviytyminen 10 vuotta ylittää 50%. Ongelmaan aikaansaada kehonulkoisen hoitojen diabeetikoilla, joilla on loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta on akuutti, joka mahdollistaa, että keskitytään varhaiseen toteamiseen diabeettisen munuaistaudin ja ajoissa nimittämisestä riittävän patogeneettisiin hoidon.

Lääketieteellinen asiantuntijaeditori

Portnov Alexey Alexandrovich

koulutus: Kyiv National Medical University. AA Bogomolets, erikoisuus - "Lääketieteellinen liiketoiminta"