Nefroottinen oireyhtymä - syyt ja oireet. Akuutin ja kroonisen nefroottisen oireyhtymän oireet ja hoito

Naiset

Tämä tauti on yleensä vaikeaa. Tätä prosessia voi monimutkaistaa potilaan ikä, kliiniset oireet ja samanaikaiset sairaudet. Positiivisen tuloksen todennäköisyys liittyy suoraan riittävän valittuun ja oikeaan aikaan aloitettuun hoitoon.

Nefroottinen oireyhtymä - mitä se on?

Munuaisten oireyhtymät diagnosoidaan virtsan ja verikokeiden muutosten perusteella. Tämän tyyppiset sairaudet ovat oireyhtymää, joka on paikallisesti koko kehon, ja lisäksi niille on ominaista veren koaguloitumisen lisääntyminen. Nefroottinen oireyhtymä on munuaisten häiriö, minkä seurauksena proteiinin määrä kasvaa elimistöstä virtsaamisen kautta (tätä kutsutaan proteinuriaksi). Lisäksi patologialla albumiinin väheneminen veressä ja rasvan ja proteiinien metabolia häiriintyvät.

Nefroottinen oireyhtymä - Syyt

Vaikka nefroottisen oireyhtymän syitä ei ole täysin ymmärretty, on jo tiedossa, että ne on jaettu primaarisiin ja toissijaisiin. Edellinen viittaa geneettinen alttius glomerulonefriitti, virtsateiden sairaudet, synnynnäiset sairaudet ja munuaisen toiminnan rakenne (tautia esiintyy useammin amyloidoosi, nefropatia raskaana, munuaisten kasvaimia, pyelonefriitti). Toissijaiset syyt taudin kehittymiselle ovat:

  • virusinfektiot, mukaan lukien hepatiitti ja aids;
  • eklampsia / eseclampsia;
  • diabetes mellitus;
  • tuberkuloosi;
  • munuaisten / maksan toimintaan vaikuttavien lääkkeiden säännöllinen antaminen;
  • verenmyrkytys;
  • allergisten reaktioiden esiintyminen;
  • kroonisen tyypin endokardiitti;
  • kemikaalien myrkytys;
  • sydänlihaksen synnynnäinen vajaatoiminta;
  • onkologiset kasvaimet munuaisissa;
  • lupus, muut autoimmuunitaudit.

Nephrosyyttinen oireyhtymä - luokittelu

Kuten edellä on kirjoitettu, tauti voi olla ensisijainen tai sekundääri riippuen sen ulkonäön syistä. Ensimmäinen patologian muoto on jaettu hankittuun ja perinnölliseen. Jos viimeinen munuaissairaus on selkeä, hankinnalle on ominaista taudin äkillinen kehitys eri munuaisten vaivoista. Nefroottisen oireyhtymän luokittelu sisältää myös sairauden idiopaattisen muodon, jossa sen syyt ovat edelleen tuntemattomia (mahdotonta saada aikaan). Idiopaattinen kalvoon liittyvä nefropatiaa diagnosoidaan useammin lapsilla.

Lisäksi on olemassa toinen luokittelu, joka perustuu kehon vastaukseen hoidon hoidossa hormonien kanssa. Patologia on siis jaettu seuraavasti:

  • herkkä hormoni (hoidettu hyvin hormonaalisilla lääkkeillä);
  • jotka eivät ole herkkiä hormoneille (tässä tapauksessa hoito suoritetaan lääkkeillä, jotka estävät nefroottisen oireyhtymän voimakkuuden).

Oireiden vakavuudesta riippuen munuaissairaus voi olla:

  • akuutti (yhdessä ilmenevän sairauden merkkien kanssa);
  • krooninen (oireetiede tapahtuu säännöllisesti, minkä jälkeen remissio tulee).

Nefroottinen oireyhtymä - patogeneesi

Patologialla on useammin lapsi kuin aikuinen, syndrooman kehittyminen, yleensä enintään 4 vuoden iässä. Tilastot osoittavat, että pojat kärsivät enemmän kuin tytöt. Patogeneesiin nefroottinen oireyhtymä on, että ihmisen keho hajottaa proteiineja ja rasva-aineenvaihdunnan, mikä johtaa virtsan kerääntyä nämä kaksi ainetta, joka valuu ihon solut. Tämän seurauksena on tyypillinen oireyhtymä nefropatian - turvotus. Ilman asianmukaista hoitoa tauti aiheuttaa vakavia komplikaatioita, ja äärimmäisessä tapauksessa kuolemaan johtava lopputulos on mahdollinen.

Nefroottinen oireyhtymä lapsilla

Tämä kollektiivinen käsite sisältää kokonaisen oireiden monimutkaisuuden ja sille on tunnusomaista laaja rasvakudoksen turvotus, nesteen kertyminen kehon onteloihin. Lapsilla synnynnäinen nefroottinen oireyhtymä kehittyy yleensä alkuvaiheessa ja jopa 4 vuoden ajan. On usein mahdotonta määrittää taudin syy pikkulapsilla tai se on vaikea tehtävä. Lääkärit yhdistävät lasten nefropatian lapsen epämuodostuneen immuunijärjestelmän ja hänen haavoittuvuutensa useisiin patologioihin.

Lapsettomaan synnynnäinen sairaus voi kehittyä jopa kohdussa ja jopa 3 vuotta. Oireyhtymä on saanut tällaisen nimen sen suomalaisten tutkijoiden tutkimuksesta. Usein lapsiin liittyvä nefropatia esiintyy muiden sairauksien taustalla:

  • glomerulonefriitin kanssa;
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • skleroderma;
  • vaskuliitti;
  • diabetes;
  • amyloidoosi;
  • Oncology.

Listattujen patologisten olosuhteiden lisäksi sysäys voi toimia sairauden pieninä muutoksina tai focal segmental glomerulosclerosis. Nefroottisen oireyhtymän diagnosointi lapsilla ei ole vaikea tehtävä: jopa kohdussa voi identifioida patologia analyyttämällä amnioottista nestettä ja ultraääntä.

Akuutti nefroottinen oireyhtymä

Ensimmäistä kertaa diagnosoitua sairautta kutsutaan "akuutiksi nefroottiseksi oireyhtymiksi". Edelliseen oireiden patologiaan kuuluvat:

  • tehokkuuden heikkeneminen, heikkous;
  • vähentynyt diureesi;
  • edematoosi-oireyhtymä, joka alkaa veden ja natriumin viivästymisestä elimistössä (oire lokalisoidaan kaikkialla: kasvojen nilkkoihin);
  • kohonnut verenpaine (diagnosoitu 70%: lla potilaista).

Akuutin nefroottisen oireyhtymän syyt eliminoituvat antibioottihoidon avulla. Hoidon kesto on noin 10-14 päivää. Patogeneettinen hoito edellyttää antikoagulanttien (hepariinin) ja antiaggreganttien (quarantil) käytön. Lisäksi potilaan terveydentilan palauttaminen pakollisena osana on oireenmukainen hoito, johon kuuluu diureettisten lääkkeiden (hypothiazide, furosemidi) käyttö. Monimutkaisen, pitkäkestoisen sairauden, kortikosteroidien ja pulssihoito on määrätty.

Krooninen nefroottinen oireyhtymä

Tälle taudin muodolle on ominaista muutos pahenemisajoissa ja remissioissa. Kroonista nefroottista oireyhtymää diagnosoidaan pääsääntöisesti aikuisikään, koska lapsuudessa on akuutti munuaisten puutteellinen tai riittämätön hoito. Patologian tärkeimmät kliiniset oireet riippuvat sen muodoista. Yleinen oireyhtymän oireyhtymä on:

  • kohonnut verenpaine;
  • turvotus kehossa, kasvot;
  • huono munuaisten vajaatoiminta.

Taudin itsensä hoitoa ei voida hyväksyä: pääasiallinen hoito tapahtuu erikoissairaalassa. Yleiset vaatimukset kaikille potilaille ovat:

  • suolatonta ruokavaliota;
  • nesteen saannin rajoittaminen;
  • lääkärin määräämien lääkkeiden vastaanotto;
  • suositeltavan järjestelmän noudattaminen;
  • välttää hypotermiaa, henkistä ja fyysistä rasitusta.

Nefroottinen oireyhtymä - oireet

Nefropatian pääasiallinen merkki on ruumiillistuma. Patologian ensimmäisessä vaiheessa se lokalisoituu ensisijaisesti kasvoille (yleensä silmäluomille). Kun turvotus esiintyy sukupuolielinten alueella, alaselkä. Oire ulottuu sisäelimiin: neste kertyy vatsakalvoon, keuhkojen ja rintakehän väliin, ihonalaiseen rasvaan, perikardiumiin. Muita nefroottisen oireyhtymän merkkejä ovat:

  • suun kuivuminen, usein jano;
  • yleinen heikkous;
  • huimaus, vaikea migreeni;
  • virtsaamisen vajaatoiminta (virtsan tuotanto laskee litraan päivässä);
  • takykardia;
  • ripuli / oksentelu tai pahoinvointi;
  • arkuus, raskaus alaselkässä;
  • peritoneaalin lisääntyminen (vatsa alkaa kasvaa);
  • iho kuivuu, vaalea;
  • vähentynyt ruokahalu;
  • hengenahdistus levossa;
  • kouristukset;
  • kynsien kerrostuminen.

Nefroottinen oireyhtymä - differentiaalinen diagnoosi

Nefroottisen oireyhtymän erilainen diagnoosia käytetään määrittämään taudin muoto ja laajuus. Tällöin tärkeimmät menetelmät ovat tutkinta, potilaan kyseenalaistaminen, laboratoriokokeiden tekeminen ja potilaan laitteistotutkimus. Differentiaalinen diagnoosi suorittaa urologisti, joka arvioi potilaan yleiskuntoa ja suorittaa ödeeman tutkimisen ja palpation.

Virtsan ja veren analysointi suoritetaan laboratoriodiagnostiikkaan, jonka aikana suoritetaan biokemiallisia ja yleisiä tutkimuksia. Tässä tapauksessa asiantuntijat tunnistavat alennetun tai lisääntyneen määrän albumiinin, proteiinien, kolesterolin nesteissä. Diagnoosimenetelmien avulla määritetään munuaisten suodatuskapasiteetti. Laitteiden diagnostiikka sisältää:

  • munuaisbiopsi;
  • Munuaisten ultraäänitutkimus (tämä mahdollistaa kasvainten havaitsemisen elimistössä);
  • skintigrafia kontrastin kanssa;
  • EKG;
  • Keuhkojen röntgen.

Nefroottisen oireyhtymän hoito

Taudin hoito edellyttää kokonaisvaltaista lähestymistapaa. Hoito nefroottinen oireyhtymä välttämättä sisältää glukokortikoideja saavilla (Prednizol, prednisoloni, Medopred, Solu-Medrol, metyyliprednisoloni, metipred), joka auttaa lievittämään turvotusta, anti-inflammatorinen vaikutus. Lisäksi, potilas, jolla nefropatia nimitetty sytotoksisten aineiden (klorambusiili, syklofosfamidi) rajoittaa leviämisen patologian ja immunosuppressantit, antimetaboliitit, ne ovat samat, vähäistä laskua immuniteetti (se on välttämätöntä käsitellä tauti).

Nefroottisen oireyhtymän pakollisena osana lääkeaineiden hoitoa on diureettien käyttö kuten Veroshpiron, joka toimii tehokkaana keinona turvota. Lisäksi tämä tauti tarjoaa käyttöön erityisiä ratkaisuja veren infuusiohoitoon. Lääkkeet, pitoisuus ja tilavuus lääkäri laskee erikseen jokaiselle potilaalle). Näihin lääkkeisiin kuuluvat antibiootit ja albumiini (plasman korvaava aine).

Ruokavalio nefroottisella oireyhtymällä

Potilaat, joilla on nefropatia, joilla on voimakas turvotus ja poikkeamat virtsassa proteiinissa, tulisi aina noudattaa ruokavaliota. Tavoitteena on normalisoida aineenvaihduntaprosesseja ja estää tulehduksen muodostumista. Ruokavalio nefroottisella oireyhtymällä edellyttää kulutusta korkeintaan 3000 kcal päivässä, kun taas ruoka toimitetaan elimistöön pieninä määrinä. Oireyhtymän hoidon aikana sinun on luoputtava terävistä, rasvaisista elintarvikkeista, vähennettävä ruokavalion suolaa ja pienennettävä nesteen määrää 1 litraksi päivässä.

Nefroottisessa oireyhtymässä on jätettävä valikosta seuraavat tuotteet:

  • leipomotuotteet;
  • paistettua ruokaa;
  • kovaa juustoa;
  • maitotuotteet, joiden rasvapitoisuus on korkea;
  • öljyinen ruoka;
  • margariini;
  • hiilihappopitoiset juomat;
  • kahvi, vahva tee;
  • mausteet, marinadit, kastikkeet;
  • valkosipuli;
  • pavut;
  • sipulit;
  • makeisia.

Nefroottisen oireyhtymän komplikaatiot

Vatsakalvojen virheellinen tai epätodennäköinen hoito voi johtaa kielteisiin seurauksiin, mukaan lukien heikentyneen immuniteetin aiheuttamien infektioiden leviäminen. Tämä johtuu siitä, että hoidon aikana immuunijärjestelmän häviämiseen käytetään lääkkeitä, joilla lisätään tiettyjen lääkkeiden vaikutusta vaurioituneisiin elimiin. Nefroottisen oireyhtymän mahdollisia komplikaatioita ovat nefroottinen kriisi, jossa kehossa olevat proteiinit vähenevät ja verenpaine kasvaa.

Elämää uhkaava komplikaatio voi olla aivojen turvotus, joka kehittyy johtuen nesteen kertymisestä ja paineen muodostumisesta kallon sisällä. Joskus nefropatia johtaa keuhkoödeemiin ja sydänkohtaukseen, jolle on tunnusomaista sydänkudoksen nekroosi, verihyytymien ilmaantuminen, suonien ja verisuonien tromboosi, ateroskleroosi. Jos patologian havaittiin raskaana olevassa naisessa, niin hänelle ja sikiölle se uhkaa gestossi. Äärimmäisissä tapauksissa lääkäri suosittelee abortin turvautumista.

Video: Mikä on nefroottinen oireyhtymä

Tässä artikkelissa esitetyt tiedot ovat vain tiedoksi. Artikkelin materiaalit eivät edellytä itsenäistä hoitoa. Ainoastaan ​​pätevä lääkäri voi diagnosoida ja antaa neuvontaa hoidosta, joka perustuu yksittäisen potilaan yksilöllisiin ominaisuuksiin.

Nefroottinen oireyhtymä

Munuaiset osallistuvat aktiivisesti kehon elintärkeisiin prosesseihin. Päätehtävä - veren puhdistaminen aineenvaihduntatuotteista ja haitallisista epäpuhtauksista. Kaikki heidän työnsä rikkomukset johtavat kielteisiin seurauksiin. Jos henkilöellä on turvotusta hänen kasvoillaan, jaloillaan, kädellään - se on merkki siitä, että kiireellisesti tehdään munuaiskoe. Koska laitoksen kyky suodattaa nesteitä on heikentynyt, nefroosi kehittyy, toinen nimi on nefroottinen oireyhtymä. Se sisältää monenlaisia ​​oireita, jotka ovat tunnusomaisia ​​useista munuaissairauksista.

Lukijamme suosittelevat

Jatkuva lukija on päässyt eroon munuaisten ongelmista tehokkaalla menetelmällä. Hän tarkisti sen itsestään - tulos 100% - täydellinen helpotus kivusta ja virtsaamisongelmista. Tämä on luonnollinen korjaustoiminta, joka perustuu yrtteihin. Tarkistimme menetelmän ja päätimme neuvoa sinua. Tulos on nopea. TEHOKAS MENETELMÄ.

Yleistä tietoa nefroottisesta munuaisten oireyhtymästä

Tilastojen mukaan tämä patologia on diagnosoitu 20 prosentilla kaikista munuaissairauksista. Useimmiten tauti havaitaan lapsilla 2-5 vuotta. Naisilla miehillä diagnosoidaan 20-40-vuotiaita. Harvoin vaikuttaa vanhuksiin ja vauvoihin.

Nefroottinen oireyhtymä on yleensä kuvattu joukoksi epänormaaleja munuaisten toimintaan. Mutta joskus patologia on erillinen nosologinen muoto. Se ilmaistaan ​​alhainen albumiinipitoisuus (hypoalbuminemia), proteiinin eristäminen virtsassa (proteinuria), veren aleneminen. Mutta rasva on yhä suurempi.

Se tapahtuu kolmessa muodossa:

  • Pysyvä oireyhtymä on yleinen muoto, joka diagnosoidaan puolessa tapauksista. Tauti on hyvin hidasta, mutta etenee jatkuvasti. Pelastamisen tilanne on lähes mahdoton, mikä johtaa potilaan munuaisten vajaatoimintaan 8-10 vuoden ajan.
  • Toistuva oireyhtymä - esiintyy noin 20 prosentissa tapauksista. Sillä on ominaista vaimennusten ja pahenemisten jatkuva muutos. Toisaalta elpyminen voi tapahtua lääketieteellisen hoidon seurauksena ja spontaanisti. Viimeksi mainittu vaihtoehto esiintyy harvoin ja yleensä lapsilla. Tällainen sairaus voi olla pitkäaikainen lepoaika (enintään 10 vuotta).
  • Progressiivinen oireyhtymä - tauti etenee nopeasti ja aggressiivisesti. Jo pari vuotta johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Lääketieteessä nefroosi luokitellaan ensisijaiseksi, toissijaiseksi, idiopaattiseksi. Munuaisten patologian vuoksi kehittyy ensisijainen nefroottinen oireyhtymä. Hankittu tai perinnöllinen. Toissijainen syy ovat muut tulehdusprosessit ihmiskehossa. Mutta idiopaattisen nefroosin kehityksen mekanismi on yleensä mysteeri. Tämä laji esiintyy useimmiten pikkulapsissa.

Jos tarkastellaan, kuinka nefroottisen oireyhtymän oireetulehdus ilmaantuu, erotetaan taudin akuutti muoto, jossa on voimakkaita oireita tai kroonisia. Jälkimmäiselle on ominaista pahenemisen ja remission vuorottelu. Se ilmenee aikuisilla, joille on tehty lapsipotilaiden alainen tai osittainen hoito munuaisten hoidossa.

Lääkärit jakavat kaksi muuta nefroosin ryhmiä siitä, miten ihmiskeholla on hormonaalinen hoito:

  • hormoniresistentti nefroosi - eli immuuni hormonaalisiin lääkkeisiin, joiden yhteydessä hoito suoritetaan sytostaatteilla, jotka estävät solujen kasvun ja lisääntymisen;
  • hormonille herkkä nefroosi - vastaten hormonihoidon hoitoon.

Nefroottisen oireyhtymän syyt

Syndrooman syyt ovat moninaiset ja kunkin lajin omat. Ensisijainen munuaisen nefroosi voi kehittyä glomerulonefriitin, hypernephroma (pahanlaatuinen kasvain), raskaana olevien nefropatia tai amyloidoosi vuoksi.

Syy toissijainen nefroottinen oireyhtymä ovat seuraavat sairaudet: valtimon, diabetes, allergiat, syöpä, hemorraginen vaskuliitti, Hodgkinin tauti, laskimotukos, systeeminen sidekudoksen sairaudet, tulehdusten, kroonisen bakteeriendokardiitti, HIV, hepatiitti B, C toinen nephrosis voi aiheuttaa lääkeaineen lääkkeet: antikonvulsantit, antibiootit, anti-inflammatoriset tai organismi myrkytys raskasmetallit (esimerkiksi lyijy, elohopea, kadmium).

Jos haluat päästä eroon nefroottisesta oireyhtymästä, sinun on poistettava sen ulkonäkö. Mutta tämä sääntö on pätevä vain, jos ongelman lähde on reaktio lääkkeeseen tai sairauteen, jota voidaan hoitaa. Esimerkiksi niillä potilailla, joilla on glomerulonefriitti ilman erityisiä komplikaatioita, nefroosin suotuisa tulos on yli 90%.

Mutta kun nefroosi on seurausta elimistössä kehittämästä parantumattomasta sairaudesta, kuten HIV: stä, on lähes mahdotonta poistaa oireyhtymä. Se kulkeutuu krooniseen, johon liittyy usein akuuttia muotoa. Sama tilanne sairauksia, jotka vaikuttavat koko kehoon (diabetes, lupus). Hoito, jolla pyritään poistamaan tärkeimmät oireet, ei tuota erityisiä tuloksia ja lopulta potilas kehittää munuaisten vajaatoimintaa.

Useimmiten nefroottinen oireyhtymä aiheutuu immuunimuunnoksista. Antigeenit, jotka kiertävät yhdessä veren virtauksen kanssa, aiheuttavat henkilön puolustusmekanismin vasta-aineiden tuottamiseksi vieraiden hiukkasten poistamiseksi.

Nefroottisen oireyhtymän oireet

Vaikka nefroottisen oireyhtymän kehitykseen vaikuttavat monet tekijät, patologisen prosessin oireyhtymä on melko samanlainen. Tärkein merkki, joka osoittaa sairauden, on turvotus. Taudin alussa on näkyvissä vain kasvoilla, erityisesti silmäalueella, sitten esiintyy lannerangan alueella ja sukupuolielimissä. Myöhemmin neste kertyy intercostal-tilaan ja keuhkoihin, peritoneumiin, sydänpussiin, ihonalaiseen kudokseen. Jos painat turvotusta, se muuttuu pehmeiksi. Se on riittävän liikkuva, "virtaa", kun kehon sijainti muuttuu.

Ravintoaineiden vähimmäispitoisuuden vuoksi potilaan iho esikuoritetaan, halkeilee, kuivataan ja viedään.

Nesteiden kerääntyminen sydänpussiin (perikardium) johtaa kehon heikentymiseen. On kipua ja sydämen sydämentykytys. Hengenahdistus, vaikka henkilö olisikin levossa, muuttuu hydrothoraxin verenvuodoksi (epäsäännöllinen rintakehässä). Pahoinvointi, vatsavaivat, turvotus, oksentelu ilmestyvät vatsaontelon turvotuksen jälkeen.

On olemassa useita muita nefroottisen oireyhtymän oireita, joista on välttämätöntä kuvitella:

  • uupumus;
  • heikkous;
  • liikkuvuuden väheneminen;
  • päänsärky;
  • vaalea iho;
  • painonnousu;
  • verenpaineen lasku, joskus sokki;
  • ruokahaluttomuus;
  • Vetäminen, tuskalliset tunteet vatsaan ja alaselkä;
  • kehosta poistuneen virtsan määrän väheneminen;
  • suun kuivuminen, jano;
  • kohonnut kolesterolitaso veressä;
  • lihaskipu, kouristukset.

Nefroottisen oireyhtymän oireet ilmenevät ja kehittyvät hitaasti, mutta munuaisten heikentyneen muodon kanssa oireetologia on turbulentti ja kiihottava.

Pitkäaikainen nefroottinen oireyhtymä heikentää pikkulasten henkistä ja fyysistä kehitystä. Sairaat lapset jäävät yleensä jälkikäteen. Tämä johtuu ruumiin aineenvaihduntaprosessien rikkomuksista. Makro- ja mikroelementtien taso, joka vaikuttaa luun, hermo-, rusto- ja muiden kudosten kasvuun ja kehitykseen, vähenee.

Diagnoosi munuaisen nefroosia

Oikean diagnoosin tekemiseksi ja hoidon valitsemiseksi lääkäri tekee potilaan yksityiskohtaisen tutkimuksen ja tutkimuksen. Seuraavat tiedot ovat tärkeitä anamneesin suhteen:

  • potilaan yleinen tila;
  • riskitekijät;
  • tartuntatautien esiintyminen;
  • systeemisten sairauksien esiintyminen;
  • onko suvussa ollut munuaispatologioita;
  • kun ensimmäistä turvotusta löydettiin;
  • onko potilas aiemmin kärsinyt nefroosia (jos on, mitkä tutkimukset ja hoidot suoritettiin).

Lääkäri suorittaa potilaan kehon visuaalisen tarkastelun. Nefroottisella oireyhtymällä, kielen asettamisella, ihovaurioilla, suurennetulla vatsalla ja maksalla. Ihon kosketus on kylmä ja kuiva. Jos maksa koskettaa, ilmestyy tyypillinen keltainen sävy. Vahvampaa puutetta nähdään päivällä, hieman laskussa yöllä. Potilailla, joilla on nefroosi, kynnet haalistuvat, haurastuvat, hiusten kunto heikkenee. Erityisen havaittavissa naisilla - ne haalistuvat ja hajotetaan.

Täydellinen kuva voidaan saada vain potilaan kattavan kliinisen, instrumentaalisen ja laboratoriotutkimuksen avulla:

  • Virtsan yleinen analyysi. Auttaa arvioimaan sedimentin, kemiallisen, fyysisen virtsan tilan. Nefroosin osalta seuraavat indikaattorit ovat ominaisia: erytrosyyttien ja proteiinien esiintyminen virtsassa, cylinderuria. Suku, rasva, veri, mikrobit voivat olla läsnä, mikä tekee siitä sameuden.
  • Yleinen verikoke. Aita on otettu sormesta aamulla, tyhjälle vatsaan. Nefroottisen oireyhtymän tutkimuksessa on korkea leukosyyttien, verihiutaleiden, hemoglobiinin ja erytrosyyttien määrä, suurempi ESR. Tällöin trombosytoosi on harvinaista ja on lääkkeiden ottamisen sivuvaikutus.
  • Immunologinen analyysi. Sen avulla voidaan arvioida potilaan puolustusjärjestelmän tilaa, vasta-aineiden esiintymistä veressä. Aine on otettu aamulla laskimoon. Ennen tätä ei voi olla kovin väsynyt, juominen, tupakointi, syöminen.
  • Biokemiallinen veritesti. Se kestää noin 20 ml laskimoverestä. Ota se aamulla ennen syömistä. Näyttää häiriöt kolesteroli- ja proteiinien aineenvaihdunnassa, munuaisten toiminta. Albumiinin ja proteiinin väheneminen, alfa-globuliinien, kolesterolin ja triglyseridien määrä lisääntyy. Elimistössä saattaa olla merkkejä tulehduksesta, jos nefroosi johtuu kroonisesta munuaisten infektiosta.
  • Virtsan bakteerien tutkimus. Virtsa on yleensä steriili. Mutta jos löydetään mikrobeja, analysoidaan sitten täydellinen kuva haitallisista pienistä organismeista. Virtsa kerätään puhtaissa astioissa perusteellisen WC: n jälkeen. Tämä auttaa estämään bakteereja ulkopuolelta.
  • Kun nefroosia on usein määrätty Nechiporenko, Zimnitskogo ja Reberg-Tareev. Instrumentaalisen diagnostiikan, munuaisten ultraääni, biopsia, dynaaminen sytytysgrafiikka, laskeva sisäinen urografia, sydämen EKG ja keuhkojen röntgenkuvat ovat suositeltavia. Jos epäillään munuaisen nefroottista oireyhtymää, tässä tapauksessa on tarpeen kuulla pediatria ja lasten nefrologia.

Munuaisten nefroosin hoito

Nefroottisen oireyhtymän hoito suoritetaan sairaalassa lääkärin ohjauksessa. Ensinnäkin poista taferaalinen sairaus, joka aiheutti nefroosin kehittymistä. Muiden elinten yleisen tilan, vakavuuden, iän ja toimintahäiriöiden perusteella lääkäri määrää lääkkeet ja määrittää annostuksen.

Sitten itse sairauden hoito, jolla pyritään poistamaan oireet, suoritetaan. Jos nefroottinen oireyhtymä aiheutti komplikaatioita, käytä lisäksi lääkkeitä, joilla pyritään torjumaan niitä.

Hoidon aikana on tärkeää ohjata hiljainen elämäntapa, eikä ylitettäessä kehoa fyysisesti, joten veren koaguloitumisen lisääntyminen ei aiheuta tromboosin ilmaantumista.

Seuraa tulevan nesteen nopeutta. Sen tilavuuden ei pitäisi ylittää huomattavasti kehosta poistettua virtsan määrää. Muussa tapauksessa turvotus lisätään vain, mikä ei kokonaan poista munuaisten nefroosia.

Nefroottisen oireyhtymän lääkehoito

Nefroottisen oireyhtymän avulla määrätään seuraavat lääkkeet:

  • diureetit - diureettiset lääkkeet, edistävät turvotuksen poistamista;
  • sytostaatit - hallita patogeenisten solujen kasvua;
  • antibiootit - lääkäri määrittelee annostuksen ja on merkittävästi erilainen aikuisille ja lapsille;
  • glukokortikosteroidit - ovat anti-inflammatorisia, antiedematoottisia vaikutuksia, vähentävät allergisia ilmenemismuotoja;
  • immunosuppressantit - vähentää kehon puolustusta niin, että se ei aloita omia munuaisiaan.

Nefroottisen oireyhtymän poistamisen lisäksi määrätään juuri jäätynyt plasmaa tai plasmaa korvaavaa ainetta, albumiinia. Yleensä munuaisen koko hoito kestää noin kahdeksan viikkoa.

Perinteinen lääketiede nefroosissa

Oireiden itsetestaus kotona on mahdotonta. Eteeman esiintyminen ei aina ilmaise nefroosin esiintymistä. Laboratoriotestit edellyttävät siis vähäisimpää epäilystä, on parempi mennä klinikkaan ja suorittaa perusteellinen tutkimus.

Folk-korjaustoimenpiteet nefroottisen oireyhtymän hoidossa ovat hyvin vähäisiä, eivätkä ne täysin poista sairauden syitä ja oireita. Lisäterapeuttisena työkaluna tulisi käyttää infuusiota ja dekoosia yrttejä, joilla on anti-inflammatorisia, diureettisia vaikutuksia. Ennen käyttöä sinun on neuvoteltava lääkärin kanssa, jotta tilanne ei pahentaisi eikä komplikaatioita vältettäisi.

Muita tapoja hoitaa nefroosia

Yhdessä nefroottisen oireyhtymän lääketieteellisen hoidon kanssa on suositeltavaa noudattaa tiukkaa suolatonta ruokavaliota. Päivä saa syödä enintään kolme grammaa suolaa. Se suljetaan pois savustetun lihan, säilykkeiden, suolakurkkujen ja mausteiden ruokavaliosta. Rajoita proteiiniruokaa (enintään 3 g painokiloa kohden), rasva.

Nefroosiin hyväksyttyjen tuotteiden joukossa:

  • voi ja kasviöljy;
  • munat;
  • vähärasvaiset maitotuotteet;
  • vilja;
  • bouillons;
  • vähärasvaisten lajien lihaa ja kalaa.

Sweetheadit voivat hemmotella itseään marjoilla, hedelmillä, luonnollisilla mehuilla, hunajalla, hillolla.

Et voi syödä nefroosin kanssa:

  • rasvaiset maitotuotteet;
  • rasvainen kala ja liha;
  • rusinat, pähkinät;
  • jäätelöä;
  • pavut;
  • vihannekset;
  • suklaa;
  • alkoholi;
  • tee;
  • kahvi;
  • kaakaota;
  • hiilihapotettua vettä ja juomia.

Rajaa ruokien nauttiminen natriumsisällä ja lisää rikkaita vitamiineja ja kaliumia.

Ehkäisevät toimenpiteet nefroosiin

Nefroottisen oireyhtymän kehittymisen välttämiseksi on välttämätöntä säilyttää normaali elämäntapa, valvoa ruokavaliota paitsi patologian pahenemisen aikana myös jatkuvasti. Seuraa tarkkaan terveytesi, etenkin jos sinulla on munuaissairauksia ja muita perheissä, mikä lisää riskiä saada nefroosia. Aikana infektiosairauksien poistamiseksi älä luovu suositeltua sairaalahoitoa ja lääkehoitoa. Käytä lääkkeitä, jotka ovat nefrotoksisia ja allergisia.

Nefroottisen oireyhtymän komplikaatiot

Nefroottisen oireyhtymän ennenaikaisen tai huonolaatuisen hoidon tapauksessa patologiasta voi olla monimutkaisia ​​muut sairaudet:

  • keuhkoödeema;
  • verisuonitukos;
  • ateroskleroosi;
  • aivojen turvotus;
  • sydäninfarkti;
  • nefroottinen kriisi.

Ihmiskehon immuunipuolustuksen vähentäminen edistää tartuntatautien kehittymistä.

Nefroottinen oireyhtymä - patologia on hyvin monimutkainen ja munuaisten täydellinen elpyminen on saavutettu ja vakaata remissiota saadaan harvoin. Taudin positiivinen tulos riippuu monista kriteereistä: potilaan iästä, laiminlyönnistä, komplikaatioista. Hyvät ennusteet vauvoille, mutta tarjoten täyden ja laadukkaan lääketieteellisen hoidon.

Päihitä vakava munuaissairaus on mahdollista!

Jos seuraavat oireet ovat tuttuja sinulle ensikäden:

  • vakaa kipu alaselkässä;
  • vaikea virtsaaminen;
  • verenpainetta.

Ainoa tapa toimia? Odota, äläkä toimi radikaaleilla menetelmillä. Tauti voidaan parantaa! MAHDOLLINEN! Seuraa linkkiä ja selvitä, miten erikoislääkäri suosittelee hoitoa.

Nefroottinen oireyhtymä

Nefroottinen oireyhtymä - oire, joka kehittyy taustalla munuaissairaus ja kuuluu laajoja proteinuria, häiriöt proteiinia ja rasva-aineenvaihdunnan ja turvotusta. Nefroottinen oireyhtymä lisää hypoalbuminemiaa, Dysproteinemia, hyperlipidemia, turvotus eri lokalisointi (jopa anasarca ja vesipöhö vakavien onteloita), degeneratiivisia muutoksia ihon ja limakalvojen ärsytystä. Diagnosointiin nefroottinen oireyhtymä on tärkeä rooli kliinisten ja laboratoriossa: muutokset biokemiallista analyysiä veren ja virtsan, munuaisten ja Ekstrarenaalisen oireita, munuaisten biopsia tiedot. nefroottinen oireyhtymä, hoito on konservatiivinen, kuten nimittäminen ruokavalio, infuusiohoito, diureetit, antibiootit, kortikosteroidit, solunsalpaajat.

Nefroottinen oireyhtymä

Nefroottinen oireyhtymä voi kehittyä taustalla monenlaisia ​​urologiset järjestelmä, tartuntatautien, krooninen märkivän, metaboliset sairaudet. Urologiassa nefroottinen oireyhtymä vaikeuttaa munuaissairauden kulkua noin 20 prosentissa tapauksista. Patologia kehittyy useimmiten aikuisilla (30-40-vuotiaat), harvemmin lapsilla ja iäkkäillä potilailla. Nefroottinen oireyhtymä havaittu klassisen tetrad ominaisuudet: proteinuria (. Yli 3,5 g / päivä), hypoalbuminemiaa ja hypoproteinemia (alle 60-50 g / l), hyperlipidemia (kolesteroli yli 6,5 mmol / L), turvotus. Ilman 1-2 ilmenemistä puhutaan puutteellisesta (vähentyneestä) nefroottisesta oireyhtymästä.

Nefroottisen oireyhtymän syyt

Lähtökohtana nefroottinen oireyhtymä voi olla ensisijainen (monimutkainen itsenäinen munuaissairaus) tai sekundäärinen (seurauksena sairauksista, joita esiintyy munuaisten sekundaarisessa osallistumisessa).

Primaarinen nefroottinen oireyhtymä ilmenee glomerulonefriitin, pyelonefriitin, primäärisen amyloidoosin, raskaana olevien nefropatiaa, munuaiskasvaimia (hypernemia) ja muita.

Sekundaaristen nefroottinen oireyhtymä voi aiheuttaa lukuisat olosuhteet: reumaattinen ja sidekudos leesioita (lupus, valtimoiden kyhmytulehdus, hemorraginen vaskuliitti, skleroderma, reumakuume, nivelreuma); supistumisprosessit (keuhkoputken kouristus, keuhkojen paiseet, septinen endokardiitti); imusuonien sairaudet (lymfooma, lymphogranulomatosis); Infektio- ja loistaudit (tuberkuloosi, malaria, kuppa) ja niin edelleen. Joissakin tapauksissa, nefroottinen oireyhtymä kehittyy annos tauti, vakavia allergioita, myrkytys raskasmetallien (elohopea, lyijy), mehiläisten ja käärme puree, ja niin edelleen. D.

Joskus pääasiassa lapsilla ei voida tunnistaa nefroottisen oireyhtymän syytä, mikä mahdollistaa sairauden idiopaattisen muunnoksen tunnistamisen.

Niistä käsitteet patogeneesin nefroottinen oireyhtymä, yleisin ja hyvin perusteltu on immunologinen teoriaa, jonka eduksi todistaa yleisyydestä oireyhtymä allergisissa ja autoimmuunisairauksissa, ja hyvä vastaus immunosuppressiiviseen hoitoon. Näin muodostunut veressä kiertävien immuunikompleksien ovat tulosta vuorovaikutuksesta vasta-aineiden kanssa sisäisen (DNA, Kryoglobuliinit, denaturoitu nukleoproteiinit, proteiinit) tai ulkopuolella (virus-, bakteeri-, ruoka, lääkkeet) antigeenejä. Joskus vasta-aineet muodostuvat suoraan munuaisten glomerulien peruskalvoon. Laskeuma immuunikompleksien munuaiskudoksissa indusoi tulehdusreaktio, häiriöitä mikroverenkiertoa glomerulaarisen kapillaareja, kehittäminen kasvoi suonensisäisen hyytymisen.

Glomerulaarisen suodattimen läpäisevyyden muutos nefroottisessa oireyhtymässä johtaa proteiinin imeytymisen ja sen virtsan sisääntuloon (proteinuria). Ottaen huomioon massiivisen menetyksen proteiinin pitoisuutta veressä kehittyy hypoproteinemia, hypoalbuminemiaa, ja liittyy läheisesti rikkomisesta proteiiniaineenvaihduntaa hyperlipidemian (kohonnut kolesteroli, triglyseridit ja fosfolipidit).

Kehitys turvotuksen nefroottinen oireyhtymä johtuu hypoalbuminemiaa laski osmoottinen paine, hypovolemia, munuaisten verenkiertoa, parantaa tuotannon reniinin ja aldosteronin, natrium takaisinimeytymistä.

Makroskooppisesti munuaiset, joilla on nefroottinen oireyhtymä, ovat laajentuneita, tasainen ja tasainen pinta. Mekaaninen kortikaalikerros on vaaleanharmaa ja aivokerros on punertava. Mikroskooppinen tutkimus kudoksen kuvan munuaisen voit nähdä muutokset, jotka luonnehtivat paitsi nefroottinen oireyhtymä, mutta myös johtava patologia (amyloidoosi, munuaiskerästulehdus, kollageenin sairaudet, tuberkuloosi jne. D.). Todellisuudessa nefroottista oireyhtymää histologisessa merkityksessä on ominaista häiriöitä podosyyteissä (glomerulaariset kapselisolut) ja kapillaarien basilarikalvoissa.

Nefroottisen oireyhtymän oireet

Nefroottisen oireyhtymän merkkejä ovat samat huolimatta niiden syiden erilaisuudesta, jotka aiheuttavat sen.

Tärkein manifestaatio on proteinuria, joka on 3,5-5 ja enemmän g / vrk, ja jopa 90% virtsaan erittyvästä proteiinista on albumiineja. Virtsan voimakas proteiinien väheneminen vähentää koko heraproteiinin tasoa 60-40: een ja alle g / l: n. Nestemäinen retentio nefroottisessa oireyhtymässä voi ilmetä perifeerisen turvotuksen, ascites, anasarka (yleinen ihonalaiskerroksen turvotus), hydrothorax, hydropericardium.

Eteneminen nefroottinen oireyhtymä liittyy yleinen heikkous, suun kuivuminen, jano, ruokahaluttomuus, päänsärky, raskaus alaselän, oksentelu, vatsan turvotus, ripuli. Nefroottisen oireyhtymän ominaispiirre on oliguria, jonka diureettinen diureesi on alle 1 litra.

Mahdolliset parestesiat, myalgia, kouristukset. Hydrothoraxin ja hydroperikardiumin kehittyminen aiheuttaa hengenahdistusta liikkeen aikana ja levossa. Perifeerinen turvotus estää potilaan motorista aktiivisuutta. Potilaat, joilla on nefroottinen oireyhtymä ovat flappisia, inaktiivisia, kalpeita; Huomaa lisääntynyt ecdysis ja kuiva iho, hauras hiukset ja kynnet.

Nefroottinen oireyhtymä voi kehittyä vähitellen tai väkivaltaisesti; johon liittyy vähemmän vakavia oireita, mikä riippuu taustalla olevan taudin kulun luonteesta. Kliinisen kurssin mukaan nefroottisen oireyhtymän kaksi versiota ovat - puhdas ja sekoitettu. Ensimmäisessä tapauksessa nefroottinen oireyhtymä esiintyy ilman hematuriaa ja verenpainetta; toisessa voi ottaa nefrotisointi-hematuriaa tai nefrotichno-hypertonista muotoa.

Nefroottinen oireyhtymä komplikaatioita voi syntyä reuna phlebothrombosis, virus-, bakteeri-, sieni-infektio, aivojen tai verkkokalvon turvotus, nefroottinen kriisi (hypovolemiasokin).

Nefroottisen oireyhtymän diagnosointi

Nefroottisen oireyhtymän tunnustamisen tärkeimmät kriteerit ovat kliininen laboratoriotieto.

Nefroottinen oireyhtymä tavoite tutkimus paljastaa kalpea ( "nacreous"), kylmä ja kuiva koskettaa ihoa, katekieli, lisääntynyt vatsan koko, hepatomegalia, turvotus. Hydroperikardiaalisesti sydämen rajat suurennetaan ja värit himmenevät; hydrotoraxilla - lyömättömän äänen lyhentäminen, heikentynyt hengitys, kongestiiviset pienet kupliviljelmät. EKG: n kirjattu bradykardia, sydänlihaksen dystrofian merkkejä.

Yleensä, analyysi virtsan nefroottinen oireyhtymä määritetään suuri suhteellinen tiheys (1030-1040), leukosyturia, cylinduria, läsnäolo kolesterolin sakka kiteet ja neutraali rasva pisaroiden harvoin - mikrohematurialle.

Ääreisveren - lisääntynyt lasko (60-80 mm / h), eosinofilia, ohimenevä lisääntyminen verihiutaleiden määrä (500-600000.), Pientä vähenemistä hemoglobiinin ja punasoluja. Koagulaatiotutkimuksella havaitut koagulaatiohäiriöt voidaan ilmentää DIC-oireyhtymän merkkien lievässä kasvussa tai kehittymisen myötä.

Tutkimus biokemiallisten veren analyysi nefroottinen oireyhtymä tunnistaa tunnusomainen hypoalbuminemiaa ja hypoproteinemia (alle 60-50 g / l), hyperkolesterolemia (kolesteroli yli 6,5 mmol / L); virtsan proteiiniumin biokemiallisessa analyysissä määritetään yli 3,5 g vuorokaudessa.

Munuaiskudoksen muutosten vakavuuden määrittämiseksi nefroottisessa oireyhtymässä voidaan tarvita munuaisten ultraääni, munuaisastioiden ultraääni, nefrossintigrafia.

Jotta patogeeniset oikeiksi hoidon nefroottista oireyhtymää on äärimmäisen tärkeää selvittää syitä sen kehittämiseen, ja siksi vaativat perusteellista tarkastelua täytäntöönpanon immunologisten, angiografiatutkimuksissa, sekä munuaisten koepala, kumit tai peräsuolen kanssa morfologinen tutkimus Biopsianäytteiden.

Nefroottisen oireyhtymän hoito

Nefroottisen oireyhtymän hoito suoritetaan pysyvästi nefrologin valvonnassa. Yhteiset hoitotoimenpiteet, jotka eivät riipu etiologiassa nefroottinen oireyhtymä ovat nimittämistä suolaa dieetin rajoitetuilla nesteen vuodelepo, oireenmukainen lääkitys (diureetit, kaliumia lääkkeet, antihistamiinit, vitamiineja, sydämen huumeet, antibiootit, hepariini) Albumiini infuusiona, reopoliglyukina.

Nefroottinen oireyhtymä alkuperä on tuntematon, sekä käsiteltyä myrkyllisiä tai autoimmuunisairauden munuaissairaus, steroidihoidolla esitetty prednisolonia tai metyyliprednisolonia (suun kautta tai laskimonsisäisesti pulssi hoidon tila). Immunosuppressiivinen steroidihoito estää vasta-aineiden muodostumisen, CEC: n, parantaa munuaisten verenvirtausta ja glomerulusuodatusta.

Hyvä hormoniresistentti nefroottisen oireyhtymän hoidon terapeuttinen vaikutus mahdollistaa sytostaattisen hoidon saavuttamisen syklofosfamidin ja klorambusiilin avulla, joka suoritetaan pulssikursseilla.

Nefroottisen oireyhtymän remission aikana hoito osoitetaan erikoistuneissa ilmastollisissa terveyskeskuksissa.

Nefroottisen oireyhtymän ennuste ja ehkäisy

Nefroottisen oireyhtymän kulku ja ennuste liittyvät läheisesti taustalla olevan taudin kehityksen luonteeseen. Yleensä etiologisten tekijöiden poistaminen, nefroottisen oireyhtymän ajallinen ja oikea hoito mahdollistavat munuaistoiminnan palauttamisen ja saavuttaa täydellisen stabiilin remission.

Ratkaisemattomien syiden vuoksi nefroottinen oireyhtymä voi kestää jatkuvasti tai toistuvan kurssin kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tuloksena.

Ennaltaehkäisyyn kuuluu varhainen ja perinpohjainen hoidossa munuaisten ja Ekstrarenaalisen patologian joka voidaan vaikeuttaa kehitystä nefroottinen oireyhtymä, huolellinen ja hallittu käyttö huumeiden jolla nefrotoksista ja allerginen vaikutus.

Sisätaudit / Lääketieteelliset laitokset / Luennot / SELECTED luennot (c) Matriisi. Neo / nefroottinen oireyhtymä

Lääketieteellisen tutkinnon hakija V.N. Kochegurov

nefroottinen oireyhtymä (HC) on kliinisessä laboratoriossa oire kudottu pois massiivinen proteinuria on yli 3 g / päivä (nopeudella 50 mg), hypoalbuminemiaa, dysproteinemia, hyperlipidemia, lipidurii ja esiintyvät tietyssä vaiheessa turvotuksen kunnes luodaan anasarca ja dropsy vakavien onteloiden. Termi "nefroottinen oireyhtymä" otettiin WHO: n sairauksien nimikkeistöön vuonna 1968.

Verestä. NA-oireyhtymä on jaettu ensisijai- seen ja toissijaiseen. Ensisijainen HC kehittyy munuaissairauksien kanssa: kaikki morfologiset glomerulonefriittityypit (GN), Bergerin tauti (IgA-nefriitti), primäärisen amyloidoosin nefropatinen muoto ja eräät muut sairaudet. Ne edustavat NS: n yleisimpiä syitä terapeuttisessa ja nefrologisessa käytännössä (75% tapauksista).

Toissijainen kansallinen edustajakokous on harvinaisempi (noin 25% tapauksista) ja esiintyy erilaisten sairauksien taustalla:

kollagenoosit (systeeminen lupus erythematosus, reumatismi, nivelreuma, nodulaarinen periarteriitti, systeeminen skleroderma);

infektoivien luonto-tautien (infektiivinen endokardiitti, osteomyeliitti, keuhkoputken tulehdus, krooninen keuhkosepsa, tuberkuloosi, syfilis) 

loiset (malaria, trypanosomiasis);

veritaudit (lymphogranulomatosis, myelooma, sirppisoluanemia);

verisuonten ja valtimoiden verisuonisto, aortta, huonompi vena cava;

eri lokalisoinnin kasvaimet;

allergiset (atopiset) taudit (pölytys, ruokaa idiosynkraasi, esimerkiksi maito);

huumeiden suvaitsemattomuus (vismutin, elohopean, kullan jne. valmisteet);

diabetes mellitus (diabeettinen glomeruloskleroosi).

Patogeneesi. Suurin osa taudin aiheuttavista sairauksista ilmenee immuunijärjestelmää, eli koska laskeuma elimissä, erityisesti munuaisessa, immuunikompleksien, täydentävät jakeet, tai seurauksena vuorovaikutus vasta-aineiden antigeenien kanssa kapillaari tyvikalvon glomerulusten kanssa mukana heikentynyt soluvälitteinen immuniteetti. Immuunimekanismit aktivoitu humoraalisen ja soluvälitteisen yhteyksiä tulehdusreaktio lisääntynyt verisuonten läpäisevyys, solujen migraatio, fagosytoosi, degranulaation leukosyyttien vapauttamaan lysosomaalisten entsyymien kanssa, jotka vahingoittavat kudoksen rakenne.

Erityisen tärkeä immunokompleksin HC prosessissa on kehon kyvyttömyys poistaa munuaisista immuunikomplekseja, jotka on talletettu niihin mesangiumin toiminnallisen riittämättömyyden vuoksi.

Vaikkakin immunologinen konsepti soveltuu suurimmalle osalle nefropatioista, joiden hoito on monimutkainen NS: llä, se on enemmän merkitsevää nefropatioiden patogeneesiin kuin NS: hen. Samanaikaisesti kaikki immunokompetentit nefropatiat, kuten GV, eivät liity NS: n kanssa, vaan vain lievästi ilmentyneet virtsa-oireyhtymät.

Tällä hetkellä muotoiltu aineenvaihduntaan tai fysikaalis-kemialliseen käsitteeseen HC: n patogeneesi. Se johtuu siitä, että normaali munuaiskeräsen kalvo on negatiivisesti varautunut, sekä plasman proteiineihin, vastaavasti, lisäksi puhtaasti anatomisten esteiden läpi kerässuodatusta ja proteiinien on sähkökemiallinen, koska kuten maksut hylkäävät. Vaikutuksen alaisena immuunijärjestelmän prosesseja (kerrostumisen positiivisesti varautuneita immuunikompleksien) ja muita mekanismeja ei ole ainoastaan ​​lisätä huokoisuutta kerässuodatusta mutta pääasiassa muutoksen sähköstaattisen varauksen, etenemästä kaikki kerrokset jopa podosyytit. Viime kädessä tämä johtaa massiivisen proteinurian syntyyn ja HC: n muodostumiseen.

Tärkeimpien oireiden patogeneesi. proteinuria - Lyijy ja alkuperäinen oire NA. HC: llä vapautuneet proteiinit ovat plasmasta peräisin olevia, mutta ne eroavat niistä kvalitatiivisesti ja kvantitatiivisesti. Jos virtsaan pääosin määräytyvät hienojakoiset proteiinit (albumiinit jne.), Proteiinia kutsutaan valikoiva. Ei-selektiivinen proteiiniriuru kehittyy tapauk- sissa, joissa kaikki plasman proteiinit havaitaan virtsaan ilman eroa molekyylipainossa. Uskotaan, että ei-selektiivinen proteinuria osoittaa vaikeampaa munuaisvaurioita ja sitä pidetään epäedullisena prognostisena merkkinä.

hypoproteinemia kehittyy pääasiassa massiivisen proteinurian takia ja on NA: n jatkuva oire. Veren kokonaisproteiini vähenee 40-30 g / l: iin ja pienempi, ja siksi veriplasman onkotispaine putoaa. Lisäksi hypoproteinemian alkuperä on tärkeä:

lisääntynyt proteiinin katabolia;

proteiinien liikkuminen ekstravaskulaariseen tilaan (suurella turvotuksella - jopa 30 g);

proteiinisynteesin alentaminen;

proteiinien menetykset suolen limakalvon läpi.

dysproteinemiajoka aina seuraa gipoproteinemiä, ilmenee jyrkästi albumiinipitoisuuden alenemisessa veriseerumissa ja lisääntyy2-,-globuliinit ja fibrinogeeni. Taso-globuliinia alennetaan usein, mutta sitä lisätään amyloidoosissa, SLE: ssa ja nodulaarisessa periarteriitissa, jolla on differentiaalinen diagnostinen arvo.

hypoalbuminemiaa- hypoproteinemian keskeinen merkki, joka vuorostaan ​​vähentää seerumin kokonaisproteiinia. Tällä on ratkaiseva merkitys onkotispaineen laskussa. Lisäksi albumiinipitoisuuden väheneminen heikentää niiden kuljetusfunktion vähenemistä suhteessa useisiin aineisiin, mukaan lukien lääkkeet, ja sillä on myös negatiivinen vaikutus detoksifikaatioon, Albumiinit sitovat toksisia vapaita ja rasvahappoja.

hyperlipidemia- kansalliskokouksen kirkas, mutta ei pakollinen merkki. Ei ole 10-15% potilaista, joilla on akuutti ja subakuutti glomerulonefriitti ja jokin muu nefropatiitti, CRF: n läsnä ollessa. Hyperlipidemia esiintyy kuitenkin usein ja ilmaistaan ​​eriasteisina. Luonnollinen lisäys seerumin kolesterolin, triglyseridien, fosfolipidien sisällössä. Yleensä HC: n hyperlipidemia liittyy useisiin syihin:

tehostettu synteesi ja viivästyminen lipoproteiinien verisuonten pinnassa suurimolekyylisiksi aineiksi;

kohonnut kolesterolin synteesi maksassa;

veren entsyymien voimakas lasku, halkeilevat lipoproteiinit ja kolesteroli, koska ne menettivät virtsan;

joka rikkoo munuaisten lipidisäätelytoimintaa.

Hyvin lähellä hyperlipidemiaa on oire lipidurii, mikä määräytyy rasva-sylinterien läsnäollessa virtsasta, joskus vapaasti valehtelevasta rasvasta putkien lumenissa tai ejaculated-epiteelin sisällä.

Nefroottinen turvotus johtuvat useista patofysiologisista mekanismeista. Tämän seurauksena,massiivinen ja pitkittynyt proteinuriahypoprostenemia kehittyy ja ennen kaikkea,hypoalbuminemiaa, joka vuorostaan ​​johtaaveren seerumin onkotispaineen lasku, lisätä verisuonten läpäisevyyttä (johtuen hyaluronidaasiaktiivisuutta, gistaminemii mukopolysakkarideille depolymerointi solunväliainetta kudoksissa, aktivointi kalium Krein-kiniinijärjestelmä), ja lopulta -verenkierron määrän vähenemiseen. Jälkimmäinen mekanismi puolestaan ​​sisältää volumoreceptoreja intravaskulaarisen tilavuuden säilyttämiseksi lisääntyneen lisämunuaisen alveosterin muodostumisen kanssa (toissijainen aldosteronismi), joka johtaanatriumin ja veden säilyttäminen.Hypoproteinemian vuoksi vesi ei voi jäädä vaskulaariseen kerrokseen ja jättää kudokset ja kouruontelot.

Näin ollen kansalliskokouksessa, esilämpöjaksolla ja epäilemättä vaikeampaa -edematous.

On korostettava, että kansalliskokouksessa on ehdottomasti mukana hypercoagulable veri, joka voi vaihdella pienestä paikasta paikalliseen ja levitettyyn koagulaatiokriisiin. Hyperkoagulaatiossa HC: hen vaikuttavat tekijät ovat proteinaasi-inhibiittoreiden väheneminen ja päinvastoin tärkein antiplasmiini-α2-makroglobuliini sekä verihiutaleiden liimaominaisuuksien parantaminen. Kaikki nämä mekanismit johtavat häiriöitä mikroverenkiertoa glomerulusten hiussuonia, vähentää munuaisten toiminta ja läpi muutoksen nerezorbirovannogo hyaline fibriinin glomerulaarinen skleroosi ja kehittämisen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan.

Kliiniset ilmiöt. UA: n potilaiden valituksetepäspesifinen: heikkous, ruokahaluttomuus, jano, suun kuivuminen, pahoinvointi, oksentelu, päänsärky, raskaus lannerangan alueella, kipu lihaksissa, laihtuminen, turvotus ja joskus kouristukset johtuu hypokalsemiaan.

Ensimmäinen kliininen oire näkyy potilaalle ja muille turvotusta.He voivat kehittyä vähitellen tai väkivaltaisesti saavuttaen anasarkan yhden yön aikana. Yleensä ne eivät ole havaittavissa, ne näkyvät ensin silmäluomissa, kasvojen, lannerangan ja sukupuolielinten silmissä.

Eteenpäin, turvotus leviää ihonalaiseen rasvaan, venyttämällä ihoa, kunnes muodostuu striaedistensae. Tällöin useimmilla potilailla on verensoseissa esiintyviä transudataatioita: yksi- ja kaksipuolinen hydrothorax, ascites, harvemmin hydroperikardium. Nefroottinen turvotus on löysä, liikkuu helposti ja jättää kuoppaan painettaessa sormella. Suurella turvotuksella on ihon ja sen appendyyppien dystrofian merkkejä: kuivuminen, ihon kuoriminen, karvan ja kynsien karkaaminen.

Askitesien kehittymisen aikana potilaan tila heikentyy dramaattisesti: turvotus, kohtuuton ripuli, pahoinvointi, oksentelu syömisen jälkeen ja vähentynyt diureesi. Hydrothoraxin ja hydroperikardiumin kasvun myötä dyspnoa kiinnittyy liikuntaan ja sitten lepoon.

kehitys anemiavoi johtaa takykardiaan ja systolisen murheen ilmenemiseen sydämen kärkeen ja Botkinin kohdalla.

Jos ei ole ascites, on mahdollista palpata suurentunut maksapyöreällä reunalla pehmeä-elastinen sakeus.

Koska edeeman lähentyminen tulee ilmeiseksi luustolihaksen atrofia.

NA: n merkkien kehittyminen voi pahentaa ja laajentaa sen edeltävän sairauden kliinistä kuvaa, mutta joskus taudin aiempien oireiden vaimennusta havaitaan. NS: n kliinisessä kuvassa vaikuttaa myös sen kestoon, munuaisten toimintaan, komplikaatioiden esiintymiseen tai puuttumiseen.

Vuonna kliininen verianalyysiNA: llä on jatkuva merkkiESR, joskus 70-85 mm / tunti, mikä johtuu pääasiassa hypo- ja disproteinemiaan. Lähes jatkuvastianemia, joka edeten CRF: n kasvavan asteella. Se liittyy ruoansulatuskanavan raudan imeytymisen rikkoon sekä virtsa-transferriinin ja erytropoietiinin menettämiseen.

virtsapotilaat vähentävät munuaisten keskittymistä on hyvinkorkea suhteellinen tiheys(joskus jopa 1030-1050) johtuenmassiivinen proteinuria.Virtsatieto on usein emäksistäelektrolyyttien siirtymisen yhteydessä ja ammoniakin tehostuneen poistamisen yhteydessä.hematuriapääasiassa nefropatian luonteen vuoksi.leukosyturiavoi olla merkittävä, mutta ei aina liittynyt munuaisten bakteeritulehdukseen.

NS: n kolme muunnosta on jaettu nykyiseen suuntaan:

episodimainen,jotka johtuvat taustalla olevan taudin alkaessa remission tuloksella, taipalindromisiaVaihtoehtoisesti, kun kansalliskokous pahenemisvaiheita akuutin nefropatia (jopa 9-13 kertaa) vuorottelevat toipumis-, joka joskus kestää useita vuosia (noin 20%: lla potilaista, joilla HC). Tämän virtauksen myötä munuaisten toiminta pysyy pitkään.

pysyvä variantti(noin 50% potilaista), kun NS pysyy 5-8 vuoden ajan aktiivisesta hoidosta huolimatta. 8-10 vuoden kuluttua HC: n kehittymisestä näillä potilailla krooninen munuaisten vajaatoiminta muodostuu asteittain, so. tämä vaihtoehto kantaa vain suhteellisen hyvää laatua.

progressiivinen muunnosNA: n kulku siirtymällä 1-3 vuoden ajan CRF-vaiheessa (esiintyy 30 prosentissa tapauksista).

NA esiintyy usein komplikaatioita.Ne johtuvat turvotus aivojen ja silmän verkkokalvon silmänpohjan, nefroottinen (hypovoleeminen) sokki, perifeerinen flebothrombosis, bakteeri-, virus-, sieni-infektiot eri lokalisointi. Erityisen usein esiintyy keuhkokuume, keuhkoputkentulehdus (usein keuhkopussia), joka muuttuu toistuvasta hydrothoraxista, joka joskus päättyy keuhkopussin keuhkoihin.

peritoniittion erotettava toisistaanvatsan nefroottisessa kriisissä - yksi hypovolemisen sokin ilmenemismuotoista. Nefroottiselle kriisille on ominaista anoreksia, oksentelua ja vatsakipua anasaran ja vaikean hypoproteinemian läsnäollessa. Kehittämällä hypovoleemisille ja toissijainen hyperaldosteronismin johtaa kehitystä verenkierron vajaatoiminta: plasmassa oleva tilavuus pienenee 1,5 litraa, ja tilavuus solunulkoisen nesteen on suurempi kuin 20 litraa. Se olihypovolemiaon nefroottisen kriisin tärkein patofysiologinen yhteys. Usein silloin, kun havaitaan nefroottista kriisiärukiin kaltaisen muuttoliikkeen erythemareisien alueella, vatsan ja lannerangan sivuilla, harvemmin kyynärvarret. Ytimessä nefroottisen kriisien muuttavien punoitus suuri rooli kuuluu aktivoinnin kiniinijärjestelmä, kertyminen bradykiniinin ja histamiinia, jotka lisäävät verisuonten läpäisevyyttä ja toimimaan kipureseptorijärjestelmään.

Vakava vaara on paikallinen tai levitetty intravaskulaarinen koagulaatio, jotka edellyttävät myös erilainen diagnoosi nefroottisten kriisien ja peritoniitin kanssa. Suurin ero on "äkillinen" kehittämistä ylijännitesuoja, jossa jatkuvasti kehittää heikkous, vatsakipu, lannerangan alueella, jyrkkä verenpaineen lasku (jopa 80/50 mm Hg. V.), takykardia, oligoanuria laskivat nopeasti glomerulussuodosta ja nousu veren typpiset kuonat. Ominaista ulkonäkö iholla vartalon ja raajojen purppuraa, hemoglobiiniarvon lasku joskus kehittää oksentelu "kahvinporot", nenäverenvuoto, usein uloste verta (melena). Nämä ovat toissijaisen fibrinolyysin kliinisiä oireita. Differentiaalisen diagnoosin pääasiallinen laboratoriomenetelmä on koagulogrammi (verrattuna edelliseen).

Kansalliskokouksen ennakoivasti vaarallisia komplikaatioita ovat mm sydän- ja:sydäninfarkti, PE, munuaisten valtimoiden tromboosi, sydäninfarktien, aivohalvausten, perifeerisen flebotromboosin kehittymisen myötä.

Ottaen huomioon HC: n potentiaalisen reversiivisyyden, varhainen diagnoosi ja sairaalahoito munuaissairauden nosologisen muodon selventämiseksi sekä munuaisten toiminnallisen tilan määrittäminen ovat tärkeitä.

Hoito. Primaarisessa ja erityisesti toissijaisessa HC: ssä potilaan hoidossa on tarkoitus toimia taustalla olevien taustatekojen ja taustatekojen hoitamiseksi, jotka ovat etiologisia kansalliskokouksen kehitykselle.

järjestelmäpotilas sairaalassa tulee annostella moottori (koska liikunnan puute vaikuttaa tromboosien kehittymiseen) ja siihen kuuluu harjoitushoito, kehon hygienia, infektio-infektio.

ruokavalionormaaleilla munuaisten toiminnoilla, määrätä suolatonta, kaliumia sisältävää, proteiinikiintiötä suurempi 1,5-2,0 g / painokilo. Päivittäisen nesteen tilavuus ei saa ylittää diuresis-tilavuutta + 200-300 ml.

Laskimonsisäinen antaminen proteiiniliuoksiasovelletaan pääasiassa diureettien tehostamiseen. Tarkoituksenmukaisempi on poistetun albumiinin ja reopolygluksiinin käyttöönotto.

HC: n hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden arsenal on melko rajallinen, niiden valinta riippuu nefropatian ja munuaisten toiminnan tilasta. Koska hypoalbuminemia, joka johtaa lääkkeen sitomiseen, lääkeannosten tulee olla puolitoista tai puolta, jakautuvat jakautuneina koko päivän ajan.

NS: ssä sovelletaan:

1) glukokortikoidien(prednisoloni, prednisoni, polkortoloni, urbatsoni, deksatoni, triamsinoloni jne.). Prednisolonia on määrätty annoksella 1 mg / kg ruumiinpainoa päivässä (ilman edeemaa painoa) jaettuna enintään 4-6 viikoksi, mitä seuraa hidas lasku. Positiivisen vaikutuksen tapauksessa ylläpitoannos säilyy 1,5 vuodessa.

Glukokortikoidit on tarkoitettu huumeiden, atooppisen, lupus- ja membraani-nefropatian hoitoon.

Ne ovat vasta-aiheisia diabetes-, kasvain- ja tromboottisten nefropatioiden, infektioiden, amyloidoosin, hemorrhagisen oireyhtymän ja vaikean HC: n suhteen.

2) Sytotoksiset aineet(Azathioprine nopeudella 2-4 mg / kg kehon paino, syklofosfamidi ja leykeran - 0,2-0,4 mg / kg ajaksi 6-8 kuukautta tai enemmän) annettuna vasta kortikosteroideja tai niiden tehottomuuteen.

Ne näkyvät UA potilaalla on nodulaarinen nodosa, lupusnefriittiin Hodgkinin tauti, sarkoidoosi, Wegenerin oireyhtymät, Goodpasturen.

Sytotoksiset lääkkeet ovat vasta-aiheisia munuaiskivulle ilman merkkejä aktiivisuudesta, raskaudesta, keskushermoston läsnäolosta, onkologisesta perinnöllisyydestä, sytopeniksestä.

antikoagulantit - hepariinia 10-60 tuhannella yksiköllä. laskimoon tiheästi tai subkutaanisesti etupuolella vatsan seinämään 6-8 viikon ajan, usein yhdistettynä erilai- seen curantylumiin annoksella 220-330 mg päivässä. Kun hepariinin annos pienenee, epäsuoran vaikutuksen antikoagulantteja (pelentaani, fenyyliniini jne.) Lisätään hyperkoaguloitavan kriisin estämiseksi.

Ne on terävässä GN, nefroottinen, kohonnut verenpaine, ja pahanlaatuiset sekamuotoja krooninen GN, ja nefriitti tuloksista raskauden nefropatia, sepsis, munuaisten shokki, pre-eklampsia, lupus nefriitti.

Anti-inflammatoriset lääkkeet (fenyylietikkahapon johdannaiset: ortofaani, diklofenaakki jne.) annoksella 2-3 mg / kg päivässä.

Merkinnät: akuutti glomerulonefriitti pitkittyneen HC, nefroottinen ja sekamuotoja krooninen glomerulonefriitti, lupus nefriitti ja vähemmän raskaana NA nefropatia.

Myös asiantuntijat eivät ole samaa mieltä siitä, onko NA: ssa käyttöä tarkoituksenmukaista anaboliset steroidit.

Kaikkien lääkehoitomuotojen tehokkuus on noin 25%. alkaen oireenmukaista hoitoasuuri rooli kuuluu diureetteihin. Saluretics (hypothiazide, furosemide, triampur, brinaldix) on määrätty yhdessä aldactone tai veroshpiron.