Krooninen munuaisten vajaatoiminta - kreatiniinin vaiheet

Hedelmättömyys

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) viittaa vakaviin virtsa-infektioihin, joissa munuaisten toiminta on kokonaan tai osittain vähentynyt. Tauti kehittyy tarpeeksi hitaasti, kulkee sen eri vaiheiden aikana, joista jokainen liittyy tiettyjen patologisten muutosten kanssa munuaisten ja koko organismin työhön. CRF voi esiintyä eri tavoin, mutta taudin ylivoimaisella enemmistöllä on progressiivinen kurssi, johon liittyy remission ja pahenemisjaksot. Tarvittavan terapeuttisen hoidon oikea-aikainen diagnoosi, sen kehittymistä voidaan hidastaa, mikä estää vakavien vaiheiden ilmenemisen.

Mitä kohonnut kreatiniini on kroonisessa munuaisten vajauksessa?

On mahdollista määrittää, missä vaiheessa CHF on saatavissa laboratorio- ja instrumentaalikokeilla. Biokemiallisella verianalyysillä on hyvä informatiivisuus, jonka tulokset auttavat määrittämään taudin tyypin, samanaikaiset sairaudet, CRF: n vaiheet ja kreatiinipitoisuuden veressä.

Kreatiniini on tärkeä osa veriplasmaa, joka liittyy kudosten energian aineenvaihduntaan. Se erittyy kehosta virtsaan. Kun kreatiniini veressä on koholla, tämä on varma merkki munuaisten toimii sekä signaali mahdollisesta kehittämisestä kroonista munuaisten vajaatoimintaa, vaihe joka on suoraan riippuvainen sen tasolla.

Veriplasman kreatiniinipitoisuuden lisäksi lääkärit kiinnittävät huomiota myös muihin indikaattoreihin: ureaan, ammoniakkiin, uraaniin ja muihin aineisiin. Kreatiniini on kuonatuotetta, joka on poistettava kehosta, joten jos sen määrä ylittää sallitun määrän, on tärkeää ryhtyä välittömästi toimenpiteisiin sen vähentämiseksi.

Ihmisen veren kreatiniinipitoisuus on 70-110 μmol / l, naisilla 35-90 μmol / l ja lapset - 18 - 35 μmol / l. Iän myötä sen määrä kasvaa, mikä lisää munuaissairauden riskiä.

Nefrologiassa tauti jaetaan kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa, joista jokainen vaatii yksilöllisen hoidon. Krooninen muoto esiintyy useimmiten pitkäaikaisten patologioiden taustalla virtsajärjestelmässä tai akuutin muodon jälkeen ilman asianmukaista hoitoa. Hyvin usein, varhainen asteista munuaisten vajaatoimintaa eivät aiheuta epämukavuutta ihmiselle, mutta kun historia on muita kroonisia sairauksia: pyelonefriitti, glomerulonefriitti, virtsatiekiviä nephroptosis, niin klinikalla on voimakkaampaa, ja tauti etenee nopeasti.

CRF-lääkettä pidetään oireiden monimutkaisena, joka ilmenee progressiivisten patologioiden aiheuttamien munuaisten nefronien kuolemassa. Kun otetaan huomioon taudin monimutkaisuus, se jaetaan useisiin vaiheisiin, muotoihin ja luokituksiin.

Ryabovin luokitus

Ryabovin kroonisen munuaisten vajaatoiminnan luokittelu koostuu indikaattoreista taudin kolmesta päävaiheesta ja veriplasman kreatiniinin määrästä.

Latentti (1 vaihe) - viittaa taudin alkuperäisiin ja palautuvin muotoihin. Luokitella se:

  1. Vaihe A - kreatiniini ja GFR ovat normaaleja.
  2. Vaihe B - kreatiniini nousi 0,13 mmol / l, ja GFR pieneni, mutta vähintään 50%.

Azotemia (2 vaihetta) - vakaa progressiivinen muoto.

  1. Vaihe A - kreatiniini 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. Vaihe B - kreatiniini 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremic (3. vaihe) - progressiivinen.

  1. Vaihe A - kreatiniinipitoisuus 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. Vaihe B - kreatiniini 1,25 ja korkeampi, GFR

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen myötä luokitus on kriittinen, sillä sairauden jokaisessa vaiheessa henkilö tarvitsee erityistä ja yksilöllistä hoitomenetelmää.

Krooninen munuaissairaus on vakava sairaus, joka voi ilmetä pitkittyneen patologisen prosessin takia munuaiskudoksissa, joka kestää noin kolme kuukautta. Alkuvaiheessa sairauden oireet voivat jäädä huomaamatta, mutta vahingot Nefroneista Klinikka on voimakkaampaa, ja lopulta kaikki voivat johtaa työkyvyttömyys ja kuolema henkilö.

Akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheet ja niiden erityispiirteet

Munuaisten vajaatoiminta on vakava komplikaatio eri munuaispotilailla, ja se on hyvin yleinen. Tautia voidaan hoitaa, mutta elin ei palauta. Krooninen munuaisten vajaatoiminta ei ole tauti, vaan oireyhtymä eli joukko merkkejä, jotka osoittavat, että munuaisten toiminta on ristiriidassa. Kroonisen vikoja aiheuttavat syyt voivat olla erilaisia ​​sairauksia tai vammoja, joiden seurauksena elintä on vaurioitunut.

Munuaisten vajaatoiminnan vaiheet

Munuaisten toiminta riippuu veden, typen, elektrolyytin ja muuntyyppisten aineenvaihduntaan ihmisen kehossa. Munuaisten vajaatoiminta on osoitus siitä, että kaikkia toimintoja ei täytetä, mikä johtaa kaikkien tasapainotyyppien rikkomiseen kerralla.

Useimmiten syy on kroonisia sairauksia, joissa munuaisen parenkeeminen hitaasti tuhoutuu ja korvataan sidekudoksella. Munuaisten vajaatoiminta on tällaisten sairauksien viimeinen vaihe - pyelonefriitti, urolitiasi ja vastaavat.

Patologisten indikaattoreiden merkitys on virtsaputken päivittäinen määrä tai minuutti. Viimeksi mainittua käytetään munuaisten tutkimisessa puhdistusmenetelmällä. Normaalissa munuaisten toiminnassa virtsan erittyminen on noin 67 - 75% nesteen tilavuudesta. Samaan aikaan elimen toiminnan edellyttämä vähimmäismäärä on 500 ml. Niinpä veden vähimmäismäärä, jonka henkilön tulee kuluttaa päivässä on 800 ml. Tavallisella vedenkulutuksella 1-2 litraa vuorokaudessa diureesi on 800-1500 ml päivässä.

Munuaisten vajaatoiminta, virtsan tilavuus muuttuu merkittävästi. Tällöin tilavuus kasvaa - jopa 3000 ml, ja vähennys jopa 500 ml. Anurian ulkonäkö - päivittäisen 50 ml: n päivittäisen diuresis, on munuaisten vajaatoiminnan indikaattori.

Eroa akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan välillä. Ensimmäistä on tyypillistä oireyhtymän nopea kehitys, voimakkaat oireet, voimakas kipu. Kuitenkin suurin osa muutoksista, joita esiintyy ARF: n kanssa, ovat palautuvia, mikä mahdollistaa munuaistoiminnan palautumisen sopivina viikoina sopivalla hoidolla muutamassa viikossa.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta

OPN - äkillinen terävän toiminnan häiriintyminen elimistössä, joka liittyy erittimen toiminnan estämiseen ja typpi-aineenvaihduntatuotteiden kertymiseen veressä. Samanaikaisesti havaitaan veden, elektrolyytin, happo-emäksen ja osmoottisen tasapainon häiriö. Tällaisia ​​muutoksia pidetään mahdollisesti palautuvina.

OPN kehittyy muutamassa tunnissa, harvemmin 1 - 7 päivän kuluessa ja tulee niin, jos oireyhtymää havaitaan yli päivälle. Akuutti munuaisten vajaatoiminta ei ole itsenäinen sairaus, vaan toissijainen, joka kehittyy muita sairauksia tai traumoja vastaan.

OPN: n syy ovat:

  • alhainen veren virtausnopeus;
  • putkien vaurioituminen;
  • virtsan ulosvirtauksen rikkominen esteestä johtuen;
  • glomeruluksen tuhoaminen kapillaarien ja valtimoiden menetyksellä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy on asiaankuuluvien pätevyysvaatimusten perusta: tällä perusteella syntyy äitiysvaurio akuutti vajaatoiminta - 70% kaikista tapauksista, parenchymal 25% ja obstruktiivinen - 5%.

Lääketieteen tilastojen mukaan tällaisten tapahtumien syyt ovat:

  • kirurginen toimenpide tai trauma - 60%. Tällaisten tapausten määrä kasvaa jatkuvasti, koska se liittyy lisääntyneeseen toimintaan keinotekoisessa liikkeessä olosuhteissa.
  • 40% liittyy hoitoon. Nefrotoksisten lääkkeiden käyttö, joka on välttämätön useissa tapauksissa, johtaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen. Samaan luokkaan voi kuulua akuutti myrkytys arseenilla, elohopealla, sieni-myrkkyllä;
  • 1-2% esiintyy raskauden aikana.

Käytetään toista luokittelua taudin vaiheista, jotka liittyvät potilaan tilaan, siinä on neljä vaihetta:

  • alkuperäisestä;
  • oligoanurichesky;
  • poliurichesky;
  • rekovalenstsentsii.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syy

Ensimmäinen vaihe

Taudin oireet riippuvat taustalla olevan taudin syistä ja luonteesta. Ne johtuvat stressaavasta tekijästä - myrkytys, veren menetys, trauma.

  • Niinpä tarttuvan elimen vaurioitumisen oireet ovat samat kuin yleisen myrkytyksen oireet - päänsärky, letargia, lihasheikkous, kuume voi ilmetä. Monimutkaista suoliston tulehdusta voi esiintyä oksentelua ja ripulia.
  • Jos OPN on seurausta myrkytyksestä, sitten anemia, keltaisuutta koskevat merkit, saattaa esiintyä kohtauksia.
  • Jos syy on akuutti munuaissairaus - glomerulonefriitti, esimerkiksi virtsassa voidaan havaita veri, alhaalla on paljon kipua.

Diagnostiikka alkuvaiheessa on äärimmäisen vaikeaa. Jos OPN: tä havaitaan tartuntataudin tai akuutin myrkytyksen taustalla, hoitoon liittyvä sairaus otetaan huomioon, koska munuaisten vaurioituminen myrkytyksen aikana on aivan luonnollinen ilmiö. Samaa voidaan sanoa myös tapauksissa, joissa potilaalle on määrätty nefrotoksisia lääkkeitä.

Virtsan analyysi alkuvaiheessa ei osoita yhtä paljon sairastimelle, vaan tekijöille, jotka aiheuttavat vajaatoimintaa:

  • suhteellinen tiheys prerenalisen niveltulehduksen kanssa on korkeampi kuin 1 018 ja munuaisissa alle 1,12;
  • mahdollinen pieni proteiiniuria, rakeisten tai solusylinterien läsnäolo munuaisen valtimonaiheuttajien myrkyllisyydellä. Kuitenkin 20-30% tapauksista tämä ominaisuus puuttuu;
  • traumalla, kasvaimella, infektiolla, virtsan urolitiasiasilla on enemmän punasoluja;
  • suuri määrä leukosyyttejä viittaa virtsateiden infektioon tai allergiseen tulehdukseen;
  • Jos havaitaan urkuhappokiteitä, epäillään uraaineen nefropatiaa.

OPN: n kaikissa vaiheissa määrätään virtsan bakteriologinen analyysi.

Yleinen veritesti vastaa primaarista sairautta, mutta biokemiallinen alkuvaiheessa voi antaa tietoja hyperkalaamiasta tai hypokalemiasta. Kuitenkin heikko hyperkalemia - alle 6 mmol / l, ei aiheuta muutoksia.

Kliininen kuva akuutin munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheesta

Oligoanuricheskaya

Tämä vaihe ARF: ssä on vakavin ja voi olla uhka elämälle ja terveydelle. Oireet ovat paljon parempia ja ominaispiirteitä, joiden avulla voit nopeasti määrittää diagnoosin. Tässä vaiheessa veren kertyy nopeasti typpi-aineenvaihduntaan liittyviä tuotteita - kreatiniini, urea, jotka erittyvät terveessä ruumiissa virtsaan. Kaliumin imeytyminen vähenee, mikä tuhoaa veden ja suolan tasapainon. Munuaiset eivät tee toimintoja happo-emästasapainon tukemiseksi, minkä seurauksena muodostuu metabolista asidoosia.

Oligoanurisen vaiheen tärkeimmät merkit ovat seuraavat:

  • vähentynyt diureesi: jos virtsan päivittäinen tilavuus putoaa 500 ml: iin, tämä ilmaisee oliguria, jos jopa 50 ml - anuria;
  • myrkytys aineenvaihduntatuotteilla - ihon kutina, pahoinvointi, oksentelu, takykardia, nopea hengitys;
  • huomattava verenpaineen nousu, tavalliset verenpainelääkkeet eivät toimi;
  • sekavuus, tajunnan menetys, mahdollinen koominen hyökkäys;
  • elinten turvotus, ontelot, ihonalaiskudos. Ruumiinpaino kasvaa nesteen kerääntymisen vuoksi.

Vaihe kestää useita päiviä - keskimäärin 10-14, useita viikkoa. Kauden kesto ja hoidon menetelmät määräytyvät vaurion vakavuuden ja primaarisen taudin luonteen mukaan.

ARF: n oligoanurisen vaiheen oireet

diagnostiikka

Tässä vaiheessa ensisijainen tehtävä on erottaa anuria akuutista virtsan pidättämisestä. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan rakon katetri. Jos katetrin läpi tuotetaan vain enintään 30 ml / tunti, potilaalla on vaste. Diagnoosin selventämiseksi nimetään veren kreatiniinin, urean ja kaliumin analyysi.

  • Prerenalilla on virtsaan natriumin ja kloorin väheneminen, natriumin erittymisen osuus on pienempi kuin 1%. Kun kalsium-nekroosi on oligurisen niveltulehduksen tapauksessa, indeksi kasvaa 3,5%, kun taas neoligricheskoy - 2,3%.
  • Eriyttämiseksi veren ja virtsan urean suhdeluvut tai veren ja virtsan kreatiniinipitoisuudet puhdistetaan. Prerenalimuodossa urean suhde plasmakonsentraatioon on 20: 1 ja munuais-3: 1. Kreatiniinilla suhde on samanlainen: 40 virtsassa ja 1 plasmassa, jossa on prerenal OPN ja 15: 1 munuaisissa.
  • Munuaisten vajaatoiminnassa ominaista diagnostista piirre on veren alhaisen kloorin pitoisuus - alle 95 mmol / l.
  • Virtsan sedimentin mikroskopian tiedot antavat mahdollisuuden arvioida vahingon luonteen. Niinpä ei-proteiinisten ja erytrosyytti-sylinterien läsnäolo osoittaa vaurioita glomeruliin. Ruskeat epiteelisylinterit ja vapaa epiteeli osoittavat putkimainen nekroosi. Hemoglobiinisylinterit havaitaan intrakanulaarisella salpauksella.

Koska ARF: n toinen vaihe aiheuttaa vakavia komplikaatioita, virtsatutkimuksen ja verikokeiden lisäksi on myös tarpeen käyttää instrumentaalisia analyysimenetelmiä:

  • MRI, ultrasound suoritetaan virtsateiden tukkeutumisen havaitsemiseksi, koon analyysi, munuaisten kunto, verenvirtauksen arviointi. Ekspression urografiaa ei suoriteta: radiopaque-angiografia on määrätty epäilyttävälle valtimon ahtaudelle;
  • chromoscystoscopy on määrätty epäilyt ureteraalista tukos;
  • Rintaosa-osaston radiografia suoritetaan keuhkoödeeman määrittämiseksi;
  • Munuaisten perfuusion arvioimiseksi tehdään isotooppi dynaamisia munuaiskannauksia;
  • biopsia suoritetaan niissä tapauksissa, joissa prerenal-ARF on suljettu pois eikä taudin alkuperää paljasteta;
  • EKG-hoito annetaan kaikille potilaille poikkeuksetta rytmihäiriöiden ja hyperkalemia-oireiden havaitsemiseksi.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito

Hoito määräytyy tyypin OPN - prerenal, munuaisten, postrenaalisen ja vaurion mukaan.

Ensisijainen tehtävä prerenalilla muodolla on munasarjojen verenkierron palauttaminen, dehydraation korjaaminen ja verisuonten vajaatoiminta.

  • Etiologiasta riippuen munuaisvalmisteessa on tarpeen lopettaa nefrotoksisten lääkkeiden käyttö ja ryhtyä toimiin myrkkyjen poistamiseksi. Systeemisissä sairauksissa tarvitaan glukokortikoidien tai sytostaattien käyttöön akuutin munuaisten vajaatoiminnan syynä. Kun pyelonefriitti, tartuntataudit, hoito sisältää viruslääkkeitä ja antibiootteja. Hyperkalsemiaan liittyvässä kriisissä suonensisäisesti injektoitiin suuria määriä natriumkloridiliuosta, furosemidiä, lääkkeitä, jotka hidastavat kalsiumin imeytymistä.
  • Akuutin akuutin puutteen hoitoon liittyvä ehto on tukoksen poistaminen.

Veden ja suolan tasapainon korjaaminen on pakollista. Menetelmät riippuvat diagnoosista:

  • kun hyperkalemia on yli 6,5 mmol / l, injektoidaan kalsiumglukonaatin liuos, jota seuraa glukoosi. Jos hyperkalemia on tulenkesto, määrätään hemodialyysi;
  • Furasemidi annetaan korjaamaan hypervolemiaa. Annos valitaan erikseen;
  • on tärkeää noudattaa kalium- ja natriumionien yleistä käyttöä - arvo ei saa ylittää päivittäisiä tappioita. Siksi, kun hyponatremia, nesteen tilavuus on rajoitettu ja kun hypernatremia, natriumkloridiliuos ruiskutetaan suonensisäisesti;
  • nesteen määrä - kulutettuna ja ruiskutettuna kokonaisuutena - pitäisi ylittää tappioita 400-500 ml: lla.

Kun neolivainen muoto, he yrittävät tehdä ilman dialyysihoitoa. Mutta on olemassa lukuisia indikaattoreita, joista on määrätty joka tapauksessa: oireinen uremia, hyperkalemia, vakava aste acidemia, perikardiitti, kertyminen suuri määrä nestettä, jota ei voida vetäytyä lääketieteellisesti.

Artriitin hoidon perusperiaatteet

Restauroiva, polyuretaani

Polyuria-vaihe esiintyy vasta riittävällä hoidolla, ja sitä leimaa diureesin asteittainen palautuminen. Ensimmäisessä vaiheessa kirjataan virtsan päivittäinen tilavuus 400 ml: ssa polyuronian vaiheessa - yli 800 ml.

Tässä tapauksessa virtsan suhteellinen tiheys on edelleen alhainen, sedimentissä on runsaasti proteiineja ja erytrosyyttejä, mikä osoittaa glomerulaarisen toiminnon palautumista, mutta osoittaa tubulatiivisen epiteelin vaurioita. Veressä on edelleen suuri kreatiniinipitoisuus ja urea.

Käsittelyn aikana kaliumin sisältö palautuu vähitellen, kerääntynyt neste eliminoituu kehosta. Tämä vaihe on vaarallinen, koska se voi johtaa hypokalemiaan, joka ei ole yhtä vaarallista kuin hyperkalemia ja voi aiheuttaa nestehukkaa.

Polyuretaanipinta kestää 2-3 - 10-12 päivää, riippuen elinvaurion asteesta ja se määräytyy tubulatiivisen epiteelin palautumisnopeuden mukaan.

Tapahtumat, joita pidetään oligurisessa vaiheessa, jatkuvat toipumisen aikana. Tässä tapauksessa lääkkeiden annokset valitaan ja vaihtelevat yksilöllisesti testien indikaatioiden mukaan. Hoito toteutetaan ruokavalion taustaa vasten: proteiinin, nesteen, suolan ja niin edelleen saanti on rajoitettu.

Paloittimien palautumisvaihe

elpyminen

Tässä vaiheessa palautetaan tavanomainen diureesi, ja mikä tärkeintä, typpi-aineenvaihdunnan tuotteet erittyvät. Jos patologia on vakava tai tauti todetaan liian myöhään, typpiyhdisteet eivät välttämättä ole täysin erittyneet, jolloin akuutti munuaisten vajaatoiminta voi muuttua krooniseksi.

Lämpövaiheen oireet ovat seuraavat:

  • kouristukset ja lihaskrampit;
  • sisäiset ja ihonalaiset verenvuodot;
  • sydämen toiminnan häiriöt;
  • ysköksen purkautuminen veren, hengenahdistuksen ja yskän aiheuttamien nesteiden kerääntymisen keuhkokudoksessa;
  • tajunnan menetys, kooma.

Ennuste riippuu taustalla olevan taudin vakavuudesta. Tilastotietojen mukaan oligurisessa virrassa kuolleisuus on 50%, kun taas neoligurisessa tapauksessa se on 26%. Jos OPN ei ole monimutkainen muille sairauksille, 90% tapauksista saavuttaa täydellisen munuaistoiminnan elpymisen seuraavien 6 viikon aikana.

Oireet akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa

Krooninen munuaisten vajaatoiminta

CRF kehittyy vähitellen ja vähentää aktiivisten nefronien määrää - munuaisten rakenteellisia yksiköitä. Tauti luokitellaan krooniseksi, jos toiminnallisuuden heikkenemistä havaitaan 3 tai useamman kuukauden ajan.

Toisin kuin akuutti munuaisten vajaatoiminta ja krooninen myöhemmissä vaiheissa on vaikea diagnosoida, koska sairaus on oireeton, ja kuolemaan saakka 50% nephrons, se voi paljastaa vain funktionaalisessa kuormituksessa.

Taudin puhkeamisen syyt ovat monta. Kuitenkin noin 75% niistä on glomerulonefriitti, valtimonopeus ja nefropatia.

CRF: n todennäköisyydestä merkittävästi lisääviä tekijöitä ovat:

  • diabetes mellitus;
  • tupakointi;
  • lihavuus;
  • systeemiset infektiot ja ARF;
  • virtsateiden tartuntataudit;
  • myrkylliset vauriot - myrkyt, huumeet, alkoholi;
  • ikä muuttuu.

Erilaisista syistä vahingon mekanismi on kuitenkin lähes sama: aktiivisten nefronien lukumäärä vähenee asteittain, mikä aiheuttaa angiotensiini II: n synteesiä. Tämän seurauksena vahingoittumattomat nefreenit kehittävät hyperfiltraatiota ja hypertensiaa. Parenkyymissä on munuaisten toiminnallisen kuitukudoksen korvaaminen. Jäljelle jääneiden nefronien ylikuormituksen vuoksi vesisuola-tasapainon, happo-emäksen, proteiinin, hiilihydraattien aineenvaihdunnan jne. Rikkominen kehittyy vähitellen ja kehittyy. Toisin kuin ARF, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan seuraukset ovat peruuttamattomia: kuolleen nefronin korvaaminen on mahdotonta.

Taudin nykyaikainen luokittelu erottaa 5 vaihetta, jotka määräytyvät glomerulusuodatuksen nopeuden mukaan. Toinen luokitus liittyy veren ja virtsan kreatiniinipitoisuuteen. Tämä merkki on tyypillisimpiä, ja on mahdollista määrittää taudin vaihe hyvin tarkasti.

Yleisin luokitus liittyy potilaan tilan vakavuuteen. Sen avulla voit nopeasti määrittää, mitä toimenpiteitä on ensin toteutettava.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheet

Poliuricheskaya

Korvauksen polyurinen tai alkuvaihe on oireeton. Ensisijaisen sairauden merkkien esiintyvyys, kun taas munuaisten tappio on vähäistä.

  • Polyuria - liikaa virtsan jakamista, mikä joskus ylittää kulutetun nesteen määrän.
  • Nocturia - yli yöllisen diureetin määrä. Normaalisti virtsan haihtuu yöllä vähemmän ja on keskittynyt. Virtsan lisääminen yöllä osoittaa munuais- ja maksatustestien tarvetta.
  • CRF: lle, vaikka alkuvaiheessakin, urinaali-isostenurian osmoottisen tiheyden väheneminen on ominaista. Jos tiheys on yli 1,18, CRF ei ole vahvistettu.
  • 40-50 prosentissa tapauksista hypertensio havaitaan. Ero on se, että kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ja muiden munuaissairauksien vuoksi AD: llä on vähäinen vaikutus perinteisiin verenpainelääkkeisiin.
  • Hypokalsemia voi esiintyä polyuria-vaiheessa yliannostuksella saluretikoilla. Sillä on ominaista voimakas lihasheikkous, muutokset EKG: ssä.

Diagnoosi sisältää virtsan ja veren analysoinnin. Näistä eniten paljastavia ovat veren ja virtsan kreatiniinin arviointi.

Samoin hyvä määrittävä tekijä on glomerulaarinen suodatusnopeus. Kuitenkin polyuretaanisessa vaiheessa tämä arvo on joko normaali - yli 90 ml / min tai hieman pienentynyt - jopa 69 ml / min.

Alkuvaiheessa hoidon pääasiallisena tarkoituksena on ehkäistä primaarista sairautta. On erittäin tärkeää noudattaa ruokavaliota, jolla rajoitetaan proteiinien määrää ja alkuperää ja tietenkin suolan käyttöä.

CRF: n polyurisen vaiheen oireet

Kliinisten ilmenemismuotojen vaihe

Tähän vaiheeseen, joka tunnetaan myös nimellä azotemia tai oligoanuric, on ominaista kehon toimintahäiriöitä, jotka osoittavat merkittäviä munuaisten vaurioita:

  • Merkittävin oire on virtsan tilavuuden muutos. Jos nesteen ensimmäinen vaihe oli normaalia suurempi, CRF: n toisessa vaiheessa virtsan tilavuus pienenee. Oligouria kehittää -500 ml virtsan päivässä, tai anuria - 50 ml virtsaa päivässä.
  • Merkkejä myrkyllisyydestä - oksentelu, ripuli, pahoinvointi, iho muuttuu vaaleaksi, kuivaksi, myöhemmissä vaiheissa se saa aikaan tyypillisen epätarkkuuden. Urean kertymisen vuoksi potilaat häiritsevät voimakasta kutinaa, kammattu iho ei käytännössä parane.
  • On vaikea heikkous, laihtuminen, ruokahaluttomuus, kunnes anoreksia.
  • Typpitasapainon hajoamisen takia näyttää suuhun spesifinen "ammoniakki" haju.
  • Myöhemmässä vaiheessa muodostuu munuaisten turvotus, ensin kasvot, sitten raajoissa ja rungossa.
  • Päihtymys ja korkea verenpaine aiheuttavat huimausta, päänsärkyä, muistihäiriöitä.
  • Hengessä on käsien ja jalkojen tunne - ensin jaloissa, ja vähennetään niiden herkkyyttä. Liikuntahäiriöt ovat mahdollisia.

Nämä ulkoiset merkit osoittavat, että munuaisten toimintahäiriöön liittyvien samanaikaisten sairauksien ja tilojen CRF:

  • Azotemia - esiintyy, kun typpimateriaalin aineenvaihdunnan lisääntyminen veressä. Määritteli kreatiinin määrä plasmassa. Virtsahappopitoisuus ei ole niin suuntaa-antava, koska sen pitoisuus kasvaa muista syistä.
  • Hyperkloremiasidoosi - johtuu kalsiumin imeytymisen mekanismin rikkomisesta ja se on hyvin ominaista kliinisten ilmenemismuotojen vaiheille, lisää hyperkalemiaa ja hyperkataboliaa. Sen ulkoinen ilmeneminen on ilmavaivat ja suuri heikkous.
  • Hyperkalemia on kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yleisin ja vaarallisin oire. Munuaiset pystyvät ylläpitämään kaliumin imeytymisfunktiota loppupäähän asti. Kuitenkin hyperkalemia ei riipu pelkästään munuaisten toiminnasta, ja jos se on vaurioitunut, se kehittyy alkuvaiheessa. Liian korkeissa kaliumpitoisuus plasmassa - enemmän kuin 7 meq / l, hermo- ja lihassoluissa menettävät kykynsä ärtyvyyttä, joka johtaa halvaukseen, bradykardia, CNS shokki, akuutti hengityksen vajaatoiminta, ja niin edelleen.
  • Vähemmän ruokahalua ja päihtymystä vastaan ​​tapahtuu spontaani väheneminen proteiinin saannissa. Kuitenkin CRF: n potilaiden liian vähäinen ravinnonpito ei ole yhtä haitallista, koska se johtaa hyperkataboliaan ja hypoalbuminemiaan - albumiinin vähenemiseen veriseerumissa.

Toinen piirre CRF-potilaille on huumeiden yliannostus. CRF: n kanssa minkä tahansa lääkkeen haittavaikutukset ovat paljon voimakkaampia ja yliannostus tapahtuu kaikkein odottamattomissa tapauksissa. Tämä johtuu munuaisten toimintahäiriöstä, joka ei pysty poistamaan hajoamistuotteita, mikä johtaa niiden kertymiseen veressä.

diagnostiikka

Diagnoosin päätavoitteena on erottaa CRF muista samankaltaisista oireista ja erityisesti akuutista muodoista tulevista munuaisten vaivoista. Voit tehdä tämän käyttämällä erilaisia ​​menetelmiä.

Veren ja virtsan analyysistä seuraavat indikaattorit ovat kaikkein informatiivisimmat:

  • kreatiniinin määrä veriplasmassa - yli 0,132 mmol / l;
  • glomerulaarinen suodatusnopeus - voimakas lasku on arvo 30 - 44 ml / min. 20 ml / min nopeudella tarvitaan kiireellinen sairaalahoito;
  • veren ureapitoisuus on yli 8,3 mmol / l. Jos pitoisuuden lisääntyminen havaitaan normaalin kreatiniinipitoisuuden taustalla, sairaus todennäköisesti poikkeaa toisistaan.

Instrumentaalisista menetelmistä käytetään ultraääni- ja röntgenmenetelmiä. CRF: n ominaispiirre on munuaisen väheneminen ja kutistuminen, jos tätä oireita ei havaita, esitetään biopsia.

Rentgen-kontrastin tutkimusmenetelmät eivät ole sallittuja

hoito

Lopulliseen vaiheeseen asti kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito ei kata dialyysiä. Konservatiivinen hoito määrätään riippuen munuaisten vaurioitumisasteesta ja siihen liittyvistä häiriöistä.

On erittäin tärkeää jatkaa perussairauden hoitoa samalla kun nefrotoksisia lääkkeitä ei käytetä:

  • Pakollinen osa hoitoa on vähän proteiineja ruokavaliota - 0,8-0,5 g / kg * päivää. Kun sisältö albumiinin seerumissa on alle 30 g / l, rajoitukset vaimennetaan, koska niin alhainen proteiinipitoisuus voi kehittää typpeä epätasapaino osoittaa lisäämällä ketoacids ja välttämättömiä aminohappoja.
  • GFR-arvoilla noin 25-30 ml / min ei käytetä tiatsididiureetteja. Pienemmillä arvoilla ne määritetään erikseen.
  • Kroonisessa hyperkalaamiassa käytetään ioninvaihtopolystyreenihartseja, joskus yhdessä sorbenttien kanssa. Akuutissa tapauksissa annetaan kalsiumsuoloja, hemodialyysiä määrätään.
  • Metabolisen asidoosin korjaus saavutetaan lisäämällä 20 - 30 mmol natriumbikarbonaattia - suonensisäisesti.
  • Hyperfosfatemian avulla käytetään aineita, jotka häiritsevät fosfaatin imeytymistä suolistossa: kalsiumkarbonaatti, alumiinihydroksidi, ketosteriili, fosfosytriili. Hypokalsaksilla kalsiumvalmisteet - karbonaatti tai glukonaatti - lisätään hoitoon.

Vakavaraisuuden vaihe

Tässä vaiheessa on ominaista potilaan tilan paheneminen ja komplikaatioiden esiintyminen. Glomerulaarisuodatusnopeus on 15-22 ml / min.

  • Päänsärkyä ja letargiaa, unettomuutta tai päinvastoin, liittyy vakava uneliaisuus. Kyky keskittyä huomiota häiriintyy, tajunnan sekavuus on mahdollista.
  • Perifeerisen neuropatian kehittyminen - käsien ja jalkojen herkkyyden menetys immobilisoimiseen asti. Ilman hemodialyysiä tämä ongelma ei ratkea.
  • Mahalaukun kehittyminen, gastriitin ilmaantuminen.
  • Usein CPN: n mukana seuraa suutulehduksen ja ientulehduksen kehittyminen - ikenien tulehdus.
  • Yksi vakavimmista kroonisen munuaisten vajaatoiminnan komplikaatioista on sydämen serosa-tulehdus - perikardiitti. On syytä huomata, että riittävän hoidon ansiosta tämä komplikaatio on harvinaista. Hyperkalemiaa tai hyperparatyreoidista taustalla olevia sydänlihaksen vaurioita havaitaan paljon useammin. Sydän- ja verisuonijärjestelmän tappion aste määräytyy valtimosyöpäasteen mukaan.
  • Toinen yleinen komplikaatio on pleuraosio eli pleuran tulehdus.
  • Nesteen kertymisen vuoksi veren pysähtyminen keuhkoissa ja turvotus ovat mahdollisia. Yleensä tämä komplikaatio ilmenee jo uremian vaiheessa. Tunnista röntgenmenetelmän komplikaatio.

Hoito korreloi komplikaatioiden mukaan. Ehkä yhteys konservatiiviseen hemodialyysihoitoon.

Käsittelyn puuttuessa dekompensaation vaihe siirtyy terminaalivaiheeseen. Tässä tapauksessa potilaan elämä voidaan pelastaa vain käyttämällä munuaisensiirtoa tai hemodialyysiä.

pääte

Lopullinen (viimeinen) vaihe on ureminen tai anurinen. Typpi-aineenvaihdunnan viivästyneiden tuotteiden ja veden suolan, osmoottisen homeostaasin jne. Häiriöiden takia autooksidaatiota kehittyy. Kehon kudosten distrofia ja kaikkien kehon elinten ja järjestelmien toimintahäiriöt kirjataan.

  • Raajojen herkkyystulehduksen oireet korvataan täydellisellä puutumisella ja paresisillä.
  • Uremisen kooman ja aivojen turvotuksen todennäköisyys on suuri. Diabetes mellituksen takia muodostuu hyperglykeeminen kooma.
  • Terminaalivaiheessa perikardiitti on komplikaatio useammin ja aiheuttaa kuoleman 3-4 prosentissa tapauksista.
  • Ruoansulatuskanavan vauriot - ruokahaluttomuus, kiilto, usein ripuli. Jokaisella 10 potilaalla on mahalaukun vuoto, joka aiheuttaa kuoleman yli 50 prosentissa tapauksista.

Konservatiivinen käsittely terminaalivaiheessa on voimaton.

Potilaiden yleisestä tilasta ja komplikaatioiden luonteesta riippuen käytetään tehokkaampia menetelmiä:

  • Hemodialyysi - veren puhdistus "keinotekoisen munuaisen" avulla. Toimenpide suoritetaan useita kertoja viikossa tai joka päivä, sillä on erilainen kesto - lääkäri valitsee lääkärin potilaan kunnon ja kehityksen dynamiikan mukaan. Laite suorittaa kuolleen elimen toiminnan, joten ilman sitä potilaita, joilla diagnoosi ei voi elää.

Hemodialyysi tänään on helpompi ja tehokkaampi menettely. Euroopan ja Yhdysvaltojen tietojen mukaan tällaisen potilaan elinajanodote on 10-14 vuotta. On olemassa tapauksia, joissa ennuste on edullisin, koska hemodialyysi pidentää elämää yli 20 vuotta.

  • Peritoneaalidialyysi - tässä tapauksessa munuaisen rooli ja oikein suodatin suorittavat peritoneumia. Peritoneumiin syötetty neste absorboi typpi-aineenvaihdunnan tuotteita ja poistuu sitten mahasta ulkopuolelle. Tämä menetelmä suoritetaan useita kertoja päivässä, koska sen tehokkuus on hemodialyysiä alhaisempi.
  • Munuaissiirto on tehokkain menetelmä, jolla on kuitenkin paljon rajoituksia: mahahaava, mielenterveys, hormonaaliset häiriöt. Munuaista on mahdollista siirtää sekä luovuttajalta että ruumiilta.

Elpyminen kirurgisen leikkauksen jälkeen kestää vähintään 20-40 päivää ja vaatii tarkkaan noudatetun määrätyn hoidon ja hoidon. Munuaissiirto voi pidentää potilaan elämää yli 20 vuotta, jos komplikaatiot eivät näy.

Kreatiinin vaiheet ja glomerulusuodatuksen vähenemisaste

Kreatiniinin pitoisuus virtsassa ja veressä on yksi kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ominaispiirteistä. Toinen hyvin vaurioituneen munuaisen "puhuva" ominaisuus on glomerulusuodatuksen nopeus. Nämä merkit ovat niin tärkeitä ja informatiivisia, että kreatiniinin tai GFR: n kroonisen munuaisten vajaatoiminnan luokittelu on yleisempää kuin perinteinen.

Luokitus kreatiniinilla

Kreatiniini on kreatiinifosfaatin erittely, joka on tärkein energianlähde lihaksissa. Kun lihas leviää, aine hajoaa kreatiniiniin ja fosfaattiin vapauttamalla energiaa. Kreatiniini tulee sitten verenkiertoon ja erittyy munuaisissa. Aikuisen keskiarvo on aine, jonka veren pitoisuus on 0,14 mmol / l.

Lisääntynyt kreatiniinipitoisuus veressä ja aikaansaa atsotemiaa - typen hajoamistuotteiden kertymistä.

Tämän aineen pitoisuus on jaettu kolmeen taudin vaiheeseen:

  • Latentti - tai käännettävä. Kreatiniinipitoisuus vaihtelee välillä 0,14 - 0,71 mmol / l. Tässä vaiheessa CRF: n ensimmäiset epämuodolliset merkit näkyvät ja kehittyvät: letargia, polyuria, lievä verenpaineen nousu. Munuaisten koko pienenee. Kuva on tyypillinen tilalle, jossa jopa 50% morfoneista kuolee.
  • Azotemia - tai vakaa. Aineen pitoisuus vaihtelee välillä 0,72 - 1,24 mmol / l. Se on sama kuin kliinisten ilmenemismuotojen vaihe. Oliguria kehittyy päänsärkyä, hengenahdistusta, turvotusta, lihaskouristuksia ja niin edelleen. Työssä olevien nefronien määrä vähenee 50: stä 20 prosenttiin.
  • Uremic-vaihe - tai progressiivinen. Sille on ominaista kreatiniinipitoisuuden nousu yli 1,25 mmol / l. Kliiniset merkit ilmaantuvat, komplikaatiot kehittyvät. Nefronien määrä vähenee 5 prosenttiin.

Glomerulaarisuodatuksen nopeudesta

Glomerulaarisuodatusnopeus on parametri, jolla elimen erittyskapasiteetti määritetään. Se on laskettu useilla eri tavoilla, mutta yleisin liittyy virtsan keräämiseksi muodossa kaksi kertaa osuuksia, jotka minuutin virtsaneritystä ja kreatiniinipitoisuus. Näiden indikaattorien suhde ja antaa glomerulusuodatuksen arvon.

GFR-luokitukseen kuuluu 5 vaihetta:

  • 1-vaiheinen GFR: n normaalilla tasolla, eli yli 90 ml / min, on merkkejä munuaispatologiasta. Tässä vaiheessa kovettamista varten on joskus tarpeeksi eliminoitava nykyiset negatiiviset tekijät - esimerkiksi tupakointi;
  • 2 vaihe - GFR: n helppo vähentäminen - 89 - 60 ml / min. Ja 1 ja 2 vaiheessa on tarpeen seurata ruokavaliota, liikuntakykyistä liikuntaa ja säännöllistä tarkkailua lääkäri;
  • 3A vaihe - suodatusnopeuden kohtuullinen lasku - 59 - 49 ml / min;
  • 3B asteittainen väheneminen 30 ml / min. Tässä vaiheessa suoritetaan huumehoito.
  • Vaihe 4 - jolle on ominaista raskas lasku - 29 - 15 ml / min. On komplikaatioita.
  • Vaihe 5 - GFR on alle 15 ml, vaihe vastaa uremiaa. Valtio on kriittinen.

CRF: n vaiheet glomerulaarisella suodatusnopeudella

Krooninen munuaisten vajaatoiminta: syyt, patogeneesi, luokittelu, oireet

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) on munuaisten toimintahäiriö, joka johtuu nefronien kuolemasta ja niiden korvaamisesta sidekudoksella kroonisen munuaissairauden vuoksi. Tämän tilan esiintymistiheys vaihtelee välillä 100-600 ihmistä 1 000 000 aikuiselle.

Mikä aiheuttaa kroonista munuaisten vajaatoimintaa

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syy voi olla:

  • krooninen pyelonefriitti;
  • krooninen glomerulonefriitti;
  • interstitiaalinen nefriitti;
  • säteilyn nefriitti;
  • hydronefroosi;
  • urolithiasis;
  • virtsajärjes- telmän kasvaimet;
  • verenpainetauti;
  • munuaisvaltimojen ahtauma (ahtauma);
  • sidekudoksen systeemiset sairaudet (systeeminen skleroderma, systeeminen lupus erythematosus, hemorrhagic vasculitis, nodulaarinen periarteritis);
  • aineenvaihduntasairaudet (kihti, diabetes, amyloidoosi);
  • Synnynnäinen munuaissairaus (hypoplasia, polykystoosi, Fanconi ja Alport-oireyhtymät).

Mitä tapahtuu kehossa CRF: llä

Seurauksena krooniseen patologiseen prosessiin munuaisperuskudoksen peruuttamattomia muutoksia liittyy väheneminen toimivien nefronien ja vaurioituneen sidekudoksen soluja. Aluksi terve nephrons valtaavat tehtävän kyseinen, mutta ajan myötä mahdollisuus korvaavien munuaisten köyhdytettyä, tuotteiden aineenvaihdunnan eivät erity virtsaan ja kertyy elimistöön, vahingoita muita kudoksia ja elimiä:

  • koska kehon munuaisten erittämän funktion rikkominen aiheuttaa typpi-aineenvaihdunnan tuotteita, joilla on myrkyllinen vaikutus keskushermostoon;
  • rikkominen veden tasapaino lisää kuormitusta nefroneissa, mikä vähentää suhteellinen tiheys virtsan (gipostenuriya) ja puuttuessa päivittäin vaihtelee sen tiheys (izostenuriya); yö-virtsaaminen (nocturia); alkuvaiheessa merkittävän kasvun määrä virtsassa (polyuria) ja päätelaitteen aikana virtsan tuotanto pienenee asteittain (vähävirtsaisuutta), kunnes täydellinen lopettaminen (anuria);
  • urea viive johtaa heikentynyt kivennäisaineiden aineenvaihdunnassa (lähtötaso natrium, kalium, kalsium, fosfaatit viivästynyt - rytmihäiriöt esiintyä, sekundaarinen lisäkilpirauhasen liikatoiminta, osteoporoosi, osteomalasia, polyneuropatia);
  • munuaiset menettävät kyvyn syntetisoida erytropoietiini (aine, joka edistää erytrosyyttien muodostumista) - kehittää anemiaa; sen kehittymistä helpottaa myös ureemisten toksiinien toksiset vaikutukset luuytimeen ja punasolujen kohonnut verisuonten hemolyysi (tuhoaminen);
  • aineenvaihduntatuotteiden kertymisen tulos on happo-emästasapainon rikkomus - happamuus kehittyy;
  • hiilihydraattien aineenvaihdunta häiriintyy - veren glukoosin taso nousee, sen organismin suvaitsevaisuus häiriintyy;
  • valtimopaineen säätelevien tekijöiden suhde on rikki, minkä seurauksena todetaan pysyvää valtimon paineita.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan luokitus

Aikaisemmin kroonisen munuaisten vajaatoiminnan aste määritettiin kreatiinipitoisuuden, joka on proteiinin aineenvaihdunnan lopputuote, veren määrää. Nyt on todistettu, että kreatiniinin taso riippuu suoraan ihmisen sukupuolesta, iästä ja ruumiinpainosta ja voi vaihdella 50-115 μmol / l: n välillä. Nykyään tällaista indikaattoria glomerulaarisen suodatusnopeuden tai GFR: n avulla käytetään CRF: n asteen arviointiin, joka lasketaan erityisellä kaavalla.

Joten, riippuen GFR: stä, on 5 astetta kroonista munuaisten vajaatoimintaa:

  • 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
  • I - GFR 60-89 ml / min;
  • II - GFR 30-59 ml / min;
  • III - GFR 15-30 ml / min;
  • IV - GFR ˂ 15 ml / min.

Kliinisistä ilmenemismuodoista riippuen CRF: n neljä vaihetta ovat:

  • piilevä (kliinisesti ei ilmene, vain lievä väsymys ja suun kuivuminen ovat mahdollisia);
  • kompensoidaan (piilevän vaiheen kliiniset oireet ilmaantuvat voimakkaammin, ilmaantuvat useammin, polyuria ilmenee 2-2,5 litraa päivässä);
  • ajoittainen (rikki elektrolyytin ja happo-emäs-tasapainoa, on valituksia yleinen heikkous, väsymys, vähentynyt tai ruokahaluttomuus, jano, määräajoin, koska paheneminen taustalla olevaa tautia tila pahenee, ja käsittelyn jälkeen positiivinen dynamiikka);
  • terminaali (jota karakterisoidaan elinten ja järjestelmien toiminnan vakavista rikkomuksista, muutokset ovat peruuttamattomia).

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireet

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kesto voi olla erilainen, mutta useimmissa tapauksissa se on luonteenomaista hitaasti ja tasaisesti etenevällä kurssilla, jossa on peräkkäisiä pahenemisvaiheita ja remissioita. Krooninen hypertensio pahentaa akuuttien tartuntatautien taustalla tai sen tärkeimmän syyn - munuaissairauden pahenemista. Pahanvaivauksen aiheuttavan prosessin riittävän hoidon avulla munuaistoiminta paranee ja CRF: n oireet regressoivat.

Tämän taudin ohella valitukset kaikista kehomme järjestelmistä ovat mahdollisia. Katsotaanpa jokainen niistä erikseen.

  • ihon vaalea, kellertävä väri, koska siinä on urokromeja;
  • "Uremic frost" - laskeuma valkoisten urea-kiteiden iholle;
  • kuiva iho;
  • kutina;
  • kasvojen turvotus.

Hengityselinten vaurioituminen:

  • yskä;
  • tukahdutushyökkäykset keuhkojen turvotukseen asti (niin kutsuttu ureminen turvotus);
  • infektioiden taipumus.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän häviäminen:

  • kohonnut verenpaine, usein erittäin korkeita lukuja (280-300 mmHg asti), joita ei voi säätää verenpainelääkkeillä;
  • häipyminen, keskeytykset sydämen työssä;
  • sydämenlyöntien määrän väheneminen;
  • voimakas pulssi.

Virtsajärjestelmän tappio:

  • ensimmäinen polyuria, terminaalivaihe oligo ja anuria;
  • virtsan tiheyden väheneminen (ulkoinen virtsa on käytännössä läpinäkyvä, väritön);
  • usein yöllinen virtsaaminen (nocturia).

Hermojärjestelmän tappio:

  • huonovointisuus;
  • uneliaisuus tai unettomuus;
  • vapina (vapina);
  • muistin heikkeneminen;
  • ärtyneisyys;
  • hidas, jäykkä puhe;
  • uupumus;
  • tajunnan vajaatoiminta (stupor, coma);
  • polyneuropatia;
  • kouristukset;
  • hermostunut;
  • "Hiljainen uremia" on apatian asteittainen lisääntyminen;
  • "Meluinen uremia" - eklampsia (kouristukset + turvotus + kohonnut verenpaine);
  • aivohalvauksia.

Ruoansulatuskanavan vaurio:

  • pahoinvointi ja oksentelu;
  • jano;
  • maku perversio;
  • vähentää tai ruokahaluttomuutta;
  • suutulehduksen oireet (oraalisen limakalvon haavaumat), sikotauti (parotidisten sylkirauhasen tulehdus);
  • Gastriitin oireet (mahalaukun kipu, epämukavuus, mahalaukun raskaus);
  • oireet suoliston haavaista vaurioista (vaikea vatsakipu, maha-suolikanavan verenvuoto);
  • laihtuminen;
  • ripuli.

Luutulehdus:

  • kasvun hidastuminen;
  • osteodystrofia ja osteomalasia (osteomalasia), joka ilmenee aikana luukipu ja lihasten, ulkonäkö patologisen murtumien ja luuston epämuodostumia;
  • hyperparatyreoosin merkkejä (lihasheikkous, väsymys, luukipu, pitkän aikavälin paranemurtumet, luuston muodonmuutokset).
  • vähentynyt kehon lämpötila;
  • virtsan haju suusta;
  • yleinen heikkous;
  • usein esiintyvät tartuntataudit (osoitettava immuniteetin väheneminen);
  • henkilön sosiaalisen toiminnan väheneminen.

Joissakin tapauksissa CRF etenee nopeasti saavuttaen terminaalivaiheen 6-8 viikon kuluessa taudin alkamisesta.

Mihin lääkäri hakee

Munuaisten vajaatoimintaa hoidetaan nefrologilla. ihotautilääkäri (ilmaistuna kutina, raapiminen, infektoituneet haavat), keuhkojen (keuhkokuume), kardiologi (at resistentti hypertensio hoito) neurologi (aivojen vaurioita tai ääreishermoston): vaurioidenhoitoa eri elimiin ja järjestelmiin lisäneuvotteluja voidaan osoittaa gastroenterologist (verenvuotoa), hammaslääkärit (jossa stomatiitti), lopuksi trauma kirurgi tai ulkonäkö murtumia.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta

Krooninen munuaisten vajaatoiminta¼ - munuaisten toimintahäiriöiden asteittainen lopettaminen, mikä johtuu kroonisesta munuaissairaudesta johtuvien nefronien kuolemasta. Munuaisten toiminnan asteittainen heikentyminen johtaa organismin elintärkeän aktiivisuuden häiriintymiseen, komplikaatioiden esiintymiseen eri elimistä ja järjestelmistä. CRF: n latentteja, kompensoituneita, ajoittaisia ​​ja terminaalisia vaiheita. Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden diagnoosiin kuuluvat kliiniset ja biokemialliset analyysit, Rebergin ja Zimnitskin näytteet, munuaisten ultraäänitutkimus, munuaisten ultraäänitutkimukset. CRF: n hoito perustuu taustalla olevan taudin hoidossa, oireenmukaisessa hoidossa ja toistuvien ekstrakorporaalisen hemokorvauskurssin hoidossa.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) - suodatus ja peruuttamatonta vahinkoa excretory munuaisten toiminta jopa täydentää päättymisestä johtuen munuaisten kudoksen tuhoutumista. CRF: llä on progressiivinen kurssi, alkuvaiheessa ilmenee yleinen huonovointisuus. Lisääntymisen kanssa kroonista munuaisten vajaatoimintaa - vaikeita myrkytysoireita: väsymys, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, turvotus, iho - kuiva, vaaleankeltainen. Sharp, joskus nolla, vähentää diureesia. Myöhemmissä vaiheissa kehittämiseen sydämen vajaatoiminnan, verenvuototaipumusta, keuhkopöhön, enkefalopatia, ureeminen kooma. Hemodialyysi ja munuaisensiirto ovat osoitettuja.

Etiologia, patogeneesi

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa saattaa tulla lopputulokseen krooninen glomerulonefriitti, nefriitti systeemisairaudet, perinnöllinen munuaistulehdus, krooninen pyelonefriitti, diabeettisen glomeruloskleroosi, munuaisten amyloidoosi, polykystinen munuaissairaus, nefroangioskleroz ja muita sairauksia, jotka vaikuttavat molempiin munuaisiin tai ainoa munuainen.

Patogeneesi perustuu nefronien progressiiviseen kuolemaan. Aluksi munuaisprosessit eivät ole tehokkaita, mutta munuaisten toiminta on heikentynyt. Morfologinen kuva määräytyy taustalla olevan taudin varalta. Histologinen tutkimus osoittaa parenkyyn kuoleman, joka korvataan sidekudoksella.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä potilaalle edeltää kroonisen munuaissairauden kesto, joka kestää 2-10 vuotta tai kauemmin. Munuaissaudin kulku ennen CRF: n kehittymisen alkamista voidaan ehdollisesti jakaa useisiin vaiheisiin. Näiden vaiheiden määrittely on käytännöllistä, koska se vaikuttaa hoidon taktiikan valintaan.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan luokitus

Seuraavat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheet eroavat toisistaan:

  1. piilevä. Se virtaa ilman merkittäviä oireita. Yleensä se paljastuu vain syvällisten kliinisten tutkimusten tuloksista. Glomerulaarinen suodatus pienenee 50-60 ml / min, jaksollista proteinuriaa havaitaan.
  2. kompensoidaan. Potilas on huolissaan väsymyksestä, kuivumisen tunteesta suussa. Lisää virtsan määrää pienentämällä sen suhteellista tiheyttä. Glomerulaarisuodatuksen väheneminen 49-30 ml / min. Lisääntynyt kreatiniinin ja urean taso.
  3. ajoittainen. Kliinisten oireiden vakavuus kasvaa. Kroonista munuaisten vajaatoimintaa lisäävät komplikaatiot. Potilaan tila muuttuu aaltoilevaksi. Glomerulaarisuodatuksen väheneminen 29 - 15 ml / min, asidoosi, kreatiniinipitoisuuden nousu pysyvästi.
  4. pääte. Se on jaettu neljään jaksoon:
  • I. Diuresis yli 1 litra päivässä. Glomerulaarinen suodatus 14 - 10 ml / min;
  • II. Virtsaan tuotannon tilavuus pienenee 500 ml: aan, hypernatremiaa ja hyperkalsemiaa esiintyy, nesteretentiaasin merkkejä kasvaa, dekompensoitua asidoosia;
  • Mb. Oireista tulee voimakkaampia, tyypillisiä sydämen vajaatoiminta, maksan ja keuhkojen ruuhkautuminen;
  • III. Ureeminen kehittyy vakava myrkytys, hyperkalemia, gipermagniemiya, hypokloremia, hyponatremian, progressiivinen sydämen vajaatoiminta, moniherakalvotulehduksen, rappeutumista maksan.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan elinten ja järjestelmien vaurioita

  • Veren muutokset: Krooniseen munuaisten vajaatoimintaan liittyvä anemia johtuu sekä hematopoieesin sorrasta että punasolujen eliniän vähenemisestä. Koaguloitumisen ristiriitoja ovat: verenvuodon pidentyminen, trombosytopenia, protrombiinin määrän väheneminen.
  • Sydämen ja keuhkojen komplikaatiot:valtimoverenpainetauti (yli puolet potilaista), kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, perikardiitti, sydänlihastulehdus. Myöhemmissä vaiheissa kehittyy ureminen pneumoniitti.
  • Neurologiset muutokset: keskushermoston sivuilta varhaisvaiheissa - poissaolot ja unihäiriöt, myöhästyminen, sekavuus, joissakin tapauksissa delirium ja aistiharhat. Kehon ääreishermostosta - perifeerinen polyneuropatia.
  • Ruoansulatuskanavan häiriöt: alkuvaiheessa - ruokahalun, suun kuivumisen. Myöhemmin on eructation, pahoinvointi, oksentelu, stomatitis. Lihaksen ärsytyksen seurauksena aineenvaihduntatuotteiden jakautuminen aiheuttaa enterokoliittia ja atrofista gastriittia. Vatsassa ja suolistossa on pinnallisia haavaumia, jotka usein tulevat verenvuodon lähteiksi.
  • Tuki- ja liikuntaelimistön häiriöt: CKD: lle on tunnusomaista erilaiset osteodystrofian muodot (osteoporoosi, osteoskleroosi, osteomalacia, fibroosi osteitis). Osteodystrofian kliiniset oireet ovat spontaaneja murtumia, luuston muodonmuutoksia, nikamien puristusta, niveltulehdusta, luiden ja lihasten kipua.
  • Immuunijärjestelmän häiriöt: Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa kehittyy lymfosytopenia. Vähentynyt immuniteetti aiheuttaa märkivän septisen komplikaatioiden suurta esiintymistä.

CRF: n oireet

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa edeltävänä aikana munuaisprosessit jatkuvat. Glomerulaarisuodatuksen tasoa ja tubulaarista reabsorptiota ei ole loukattu. Myöhemmin glomerulaarinen suodatus vähenee vähitellen, munuaiset menettävät kykyä keskittyä virtsaan, munuaisten prosessit alkavat kärsiä. Tässä vaiheessa homeostaasi ei ole vielä rikki. Jatkossa toimivien nefronien määrä vähenee edelleen ja glomerulaarisuodatuksen laskiessa 50-60 ml / min, potilaalla on ensimmäiset CRF-merkkejä.

Potilaat, joilla on piilevä vaihe CRF-valituksista, eivät yleensä näy. Joissakin tapauksissa he havaitsevat huonosti ilmaistun heikkouden ja heikentävät tehokkuutta. Potilaille, joilla on CRF-hoito kompensoidussa vaiheessa, huolestuttaa työkyvyn väheneminen, lisääntynyt väsymys, säännöllinen suun kuivuminen. CRF: n ajoittaisen vaiheen oireet muuttuvat voimakkaammiksi. Heikkous lisääntyy, potilaat valittavat jatkuvaa janoa ja suun kuivumista. Appetite on vähentynyt. Ihon vaalea, kuiva.

CRF: n terminaalivaiheessa olevat potilaat menettävät painonsa, ihonsa muuttuu harmahtavaksi, heikoksi. Kutinaa ihon kutinaa, vähentynyt lihasääni, vapina kädet ja sormet, vähäisempi nykiminen lihaksia. Jano ja kuiva suu pahenevat. Potilaat ovat apaattisia, uninen, eivät voi keskittyä.

Päihtymyksen kasvulla on suotuisan ammoniakin tuoksu, pahoinvointi ja oksentelu. Apatiajaksot korvataan jännityksellä, potilas on estynyt, riittämätön. Tyypillisiä ovat dystrofia, hypotermia, äänihuulisuus, ruokahaluttomuus, aphtasstomatitis. Vatsa on turvonnut, usein oksentelu, ripuli. Tuoli on tumma, hyökkäävä. Potilaat valittavat kivuliasta kutinaa ja usein lihasten nykimistä. Anemia lisääntyy, hemorrhagista oireyhtymää kehittyy ja munuaisten osteodystrofia kehittyy. Tyypillisiä ilmenemismuotoja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan terminaalivaiheessa ovat myokardiitti, perikardiitti, enkefalopatia, keuhkopöhön, askites, gastrointestinaalista verenvuotoa, ureeminen kooma.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosointi

Jos epäilet, että kehitys kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla tulisi neuvotella nephrologist ja laboratoriotestien tekemisestä: biokemialliset verestä ja virtsanäytteen Rehbergin. Diagnoosin perustana on glomerulusuodatuksen taso, kreatiniinin ja urean pitoisuuden nousu.

Zimnitskyn testiä tehdessään isohyposteurami ilmenee. Munuaisten ultraäänitutkimus osoittaa, että parenchyma paksuus pienenee ja munuaisten koko pienenee. Munasarjojen UZDG: llä on havaittavissa epäorgaanisten ja tärkeimpien munuaisten verenvirtaus. Röntgenkontrastin urografiaa tulee käyttää varoen monien varjoaineiden munuaispotoksisuuden vuoksi.

CRF: n hoito

Moderni urologialla on runsaasti mahdollisuuksia kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoitoon. Oikea-aikainen hoito, jonka tarkoituksena on pysyvän remission saavuttaminen, hidastaa merkittävästi CRF: n kehittymistä ja viivästyttää vaikeiden kliinisten oireiden ilmaantumista. Kun hoitoa hoidetaan CRF: n varhaisessa vaiheessa olevalle potilaalle, erityistä huomiota kiinnitetään toimenpiteisiin taudin etenemisen estämiseksi.

Taustalla olevan taudin hoito jatkuu, vaikka munuaisprosessit olisivat ristiriidassa, mutta tämän ajanjakson aikana oireenmukaisen hoidon merkitys kasvaa. Potilas tarvitsee erityistä ruokavaliota. Tarvittaessa määrätä antibakteerisia ja verenpainelääkkeitä. Sanatorion ja kylpylähoito näytetään. Sen on valvottava glomerulusuodatuksen tasoa, munuaisten pitoisuusfunktiota, munuaisten verenkiertoa, urean pitoisuutta ja kreatiniinia.

Kun kyseessä on homeostaattinen häiriö, suoritetaan happopohjaisen koostumuksen, atsotemian ja vesisuolan tasapainotilan korjaus. Oireellinen hoito koostuu aneemisten, verenvuotojen ja verenpainetta alentavien oireyhtymien hoidosta, normaalin sydämen toiminnan ylläpitämisestä.

ruokavalio

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on määrätty runsas-kalori (noin 3000 kaloria) vähän proteiineja ruokavaliota, joka sisältää välttämättömiä aminohappoja. On välttämätöntä vähentää suolan määrää (2-3 g / vrk) ja vakavan hypertension kehittymistä - siirtää potilas suolatonta ruokavaliota.

Ruokavalion sisältämä proteiinipitoisuus munuaisten toimintahäiriön asteen mukaan:

  1. glomerulaarinen suodatus alle 50 ml / min. Proteiinimäärä vähenee 30-40 g / päivä;
  2. glomerulaarinen suodatus alle 20 ml / min. Proteiinimäärä vähenee 20-24 g / vrk.

Oireellinen hoito

Munuaisten osteodystrofiaa kehittämällä määrätään D-vitamiinia ja kalsiumglukonaattia. On syytä muistaa, että D-vitamiinin suurilla annoksilla hyperfosfatemian aiheuttamat sisäelinten kalkkeutumisen vaaraa. Hyperfosfatemian poistamiseksi on määrätty sorbitoli + alumiinihydroksidi. Hoidon aikana seurataan veren fosforin ja kalsiumin määrää.

Happo-emäskoostumuksen korjaus suoritetaan 5% natriumvetykarbonaatin liuoksella suonensisäisesti. Oliguria-hoidossa virtsatuotteen määrän lisäämiseksi furosemidiä annetaan annoksena, joka tarjoaa polyuriaa. Verenpaineen normalisoimiseksi tavallisia verenpainelääkkeitä käytetään yhdessä furosemidin kanssa.

Anemiaa annetaan rautavalmisteita, foolihappoa ja androgeenien, pienenee 25% hematokriitti suorittaa murto siirron punasoluja. Kemoterapeuttisten lääkkeiden ja antibioottien annostus määräytyy erittymismenetelmän mukaan. Sulfonamidien, kefaloridiinin, metisilliinin, ampisilliinin ja penisilliinin annoksia vähennetään 2-3 kertaa. Kun vastaanotetaan polymyksiini, neomysiini, ja streptomysiiniä monomycin jopa pieninä annoksina mahdollisia komplikaatioita (neuriitti akustisen hermo, jne.). CRF-potilaat ovat nitrofuraanien vasta-aiheisia johdannaisia.

Käytä glykosideja sydämen vajaatoiminnan hoidossa varoen. Annostus vähenee, erityisesti hypokalemian kehittymisen myötä. Potilaat, joilla on jaksottainen vaihe CRF: n pahenemisvaiheessa, määrätään hemodialyysistä. Potilaan tilan parantamisen jälkeen ne siirretään uudelleen konservatiiviseen hoitoon. Tehokkaasti plasmapereesin toistuvien kurssien nimittäminen.

Terminaalivaiheen alkamisajankohdasta ja oireenmukaisen hoidon vaikutuksen puuttumisesta potilaalle määrätään säännöllinen hemodialyysi (2-3 kertaa viikossa). Siirto hemodialyysiin suositellaan, kun kreatiniinipuhdistuma pienenee alle 10 ml / min ja plasman pitoisuuden nousu 0,1 g / l: iin. Valitsemalla taktiikka hoidon, on syytä huomata, että kehitys komplikaatioita potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, hemodialyysi vähentää vaikutus ja poistetaan mahdollisuus munuaissiirto.

Vakaa kuntoutus ja merkittävä eliniän pidentyminen ovat mahdollisia ajankohtaisella hemodialyysillä tai munuaisensiirrolla. Päätelmät mahdollisuudesta suorittaa tällaiset hoidot hyväksytään transplantologeilta ja hemodialyysikeskusten lääkäreiltä.