Diabeettinen nefropatia: oireet, vaiheet ja hoito

Virtsarakon tulehdus

Diabeettinen nefropatia on yleinen nimi useimpien munuaisten diabeteksen komplikaatioille. Tämä termi kuvaa munuaisten (glomeruli ja tubuli) suodatuselementtien diabeettisia vaurioita sekä aluksia, jotka ruokkivat niitä.

Diabeettinen nefropatia on vaarallinen, koska se voi johtaa munuaisten vajaatoiminnan terminaaliseen (terminaaliseen) vaiheeseen. Tässä tapauksessa potilas tarvitsee dialyysin tai munuaisensiirron.

Diabeettinen nefropatia on yksi tavallisimmista syistä potilaiden varhainen kuolleisuus ja vammaisuus. Diabetes ei ole missään nimessä ainoa syy munuaisongelmiin. Niiden joukossa, jotka kärsivät dialyysistä ja ovat linjassa luovuttajan munuaisen kanssa elinsiirtoa varten, diabeetikot ovat eniten. Yksi syy tähän on tyypin 2 diabeteksen ilmaantuvuuden merkittävä kasvu.

  • Munuaisvaurio diabeteksessa, sen hoidossa ja ennaltaehkäisyssä
  • Mitä testejä minun pitäisi tehdä munuaisten tarkastamiseksi (avautuu erillisessä ikkunassa)
  • Tärkeää! Diabeettisen munuaisten ruokavalio
  • Munuaisten valtimoiden ahtauma
  • Munuaisensiirto diabetessa

Diabeettisen nefropatian syyt:

  • kohonnut verensokeri potilaassa;
  • huono kolesteroli ja triglyseridit veressä;
  • korkea verenpaine (lue "verenpainetaudin" liittyvä kohta);
  • anemia, jopa suhteellisen "lievä" (veren hemoglobiini 6,5 mmol / l), jota ei voida vähentää konservatiivisilla hoitomenetelmillä;
  • Vaikea nesteen kertyminen elimistössä, joka voi aiheuttaa keuhkoödeeman kehittymisen;
  • Eksplisiittiset proteiini-energiapuutteen oireet.

Dialyysipotilaiden verikokeiden indikaattorit, joita hoidetaan dialyysillä:

  • Glykolinen hemoglobiini - alle 8%;
  • Hemoglobiinin verta - 110-120 g / l;
  • Lisäkilpirauhashormoni - 150-300 pg / ml;
  • Fosfaatti 1,13-1,78 mmol / l;
  • Kokonais kalsium - 2,10-2,37 mmol / l;
  • Ca × P: n tuote on alle 4,44 mmol2 / L2.

Jos kehitetään munuaisten anemian dialyysi diabeetikoille, määrätty välineet erytropoieesin kiihottuminen (epoetiini alfa, epoetiini beeta, epoetiini metoksi-beeta, epoetiini omega, darbepoetiini alfa) ja rauta valmisteet tablettien tai injektioita. Arterian verenpaine pysyy alle 140/90 mm Hg. v., lääkkeet valinta hypertension hoitamiseksi ovat ACE: n estäjien ja angiotensiini-II-reseptorin. Lisätietoja on artikkelissa "Hypertensio tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksessa."

Hemodialyysiä tai peritoneaalidialyysiä tulisi harkita vain tilapäisenä vaiheena munuaissiirron valmistelua varten. Munuaissiirrännäisen jälkeen elinsiirron aikana potilas on täysin parantunut munuaisten vajaatoiminnasta. Diabeettinen nefropatia on vakiintunut, potilaiden selviytyminen kasvaa.

Kun suunnittelet munuaisensiirtoa diabeteksessa, lääkärit yrittävät arvioida, kuinka todennäköisesti potilaalla on sydän- ja verisuonitauti (sydänkohtaus tai aivohalvaus) käytön aikana tai sen jälkeen. Tällöin potilas läpikäy erilaisia ​​tutkimuksia, mukaan lukien kuormituksen omaava EKG.

Usein näiden tutkimusten tulokset osoittavat, että ateroskleroosi vaikuttaa liian paljon sydän- ja / tai aivoja ruokkiin. Lisätietoja on artikkelissa "Munuaisten valtimon ahtauma". Tässä tapauksessa, ennen elinsiirtoa, suositellaan munuaisten palauttamiseksi näiden alusten läpäisevyyttä kirurgisesti.

Diabeettinen nefropatia komplikaationa diabetes mellituksessa

loading...

Diabeteettinen nefropatia on johtava paikka kaikista diabetesta uhkaavista komplikaatioista. Ensimmäiset muutokset munuaisissa näkyvät jo ensimmäisinä vuosina diabeteksen taudin jälkeen ja lopullinen vaihe - krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF). Mutta ennaltaehkäisevien toimenpiteiden tarkka noudattaminen, ajankohtainen diagnoosi ja asianmukainen hoito auttavat lykkäämään tämän taudin kehittymistä mahdollisimman paljon.

Diabeettinen nefropatia

loading...

Diabeettinen nefropatia ei ole yksi itsenäinen sairaus. Tämä termi yhdistää lukuisia erilaisia ​​ongelmia, joiden olemus on vähentynyt yhteen - tämä on munuaisten alusten tukahduttaminen kroonisen diabetes mellan taustalla.

Diabeettisen nefropatian ryhmässä yleisimmät havainnot ovat:

  • munuaisvaltimon arterioskleroosi;
  • diabeettinen glomeruloskleroosi;
  • rasva-talletukset munuaisten tubuleissa;
  • pyelonefriitti;
  • munuaisten tubulusten nekroosi jne.

Koodi ICD-10 (virallisen kansainvälisen luokitus taudit kymmenes tarkistus), joka on ollut voimassa vuodesta 1909, käyttää 2 salakirjoittajat tämän oireyhtymän. Eri lääketieteellisissä lähteissä, potilastietokannoissa ja viitekirjoissa löytyy molemmat vaihtoehdot. Tämä on E.10-14.2 (diabetes mellitus munuaisten vaurioitumisella) ja N08.3 (glomerulaariset vauriot diabetes mellituksessa).

Useimmiten munuaistenfunktion erilaiset häiriöt kirjataan tyypin 1 diabetekseen, toisin sanoen insuliiniriippuvuuteen. Nefropatia esiintyy 40-50%: lla diabetesta sairastavista potilaista, ja se tunnetaan tämän ryhmän johtavista komplikaatioiden kuolinsyistä. Ihmisillä, jotka kärsivät tyypin 2 patologiasta (insuliinista riippumaton), nefropatia on kiinteä vain 15-30 prosentissa tapauksista.

Munuaiset, joilla on diabetes mellitus

Taudin syyt

loading...

Munuaisten täydellisen toiminnan rikkominen on yksi diabeteksen aikaisimmista seurauksista. Loppujen lopuksi munuaisissa on tärkein tehtävä puhdistaa ylimääräiset epäpuhtaudet ja toksiinit.

Kun glukoosin taso hyppää diabeteksen veressä, se vaikuttaa sisäelimiin vaarallisimmaksi myrkkyksi. Munuaiset ovat yhä vaikeampia selviytymään suodatusongelmistaan. Tämän seurauksena veren virtaus heikkenee, se kerääntyy natriumioneihin, jotka aiheuttavat munuaisastioiden lumen pienenemisen. Paine kasvaa (verenpainetauti), munuaiset alkavat hajota, mikä pahentaa entisestään paineita.

Mutta tällaisesta julmasta ympyrästä huolimatta munuaisten vaurio ei ole kehittynyt kaikilla diabetesta sairastavilla potilailla.

Siksi lääkärit erottavat 3 perustekniikkaa, jotka kutsuvat munuaisten vajaatoiminnan syitä.

  1. Geneettinen. Yksi ensimmäisistä syistä, joiden vuoksi henkilö diabeteksen sairastuu, kutsutaan perinnölliseksi alttiukseksi. Sama mekanismi liittyy myös nefropatiaan. Kun henkilö kehittyy diabetekseen, salaperäiset geneettiset mekanismit nopeuttavat verisuonitautien kehittymistä munuaisissa.
  2. Hemodynaaminen. Diabeetilla on aina munuaisen verenkiertoa (sama verenpainetauti). Tämän seurauksena suuri määrä virtsassa on albumiini-proteiini, sellaisia ​​paineen alaisina verisuonet tuhotaan ja vaurioituneet alueet on kiristetty arpikudosta (skleroosi).
  3. Vaihto. Tämä teoria antaa tärkeän tuhoavan roolin lisääntyneestä glukoosista veressä. "Makea" toksiinin vaikutuksesta kaikki kehon alukset (mukaan lukien munuaiset) kärsivät. Virheellinen verisuonivirta, normaalit metaboliset prosessit muuttuvat, rasva varastoidaan aluksiin, mikä johtaa nefropatiaan.

luokitus

loading...

Nykyään lääkärit käyttävät yleisesti hyväksyttyä luokittelua diabeettisen nefropatian vaiheille Mogensenin mukaan (kehitetty vuonna 1983):

Usein vertailukirjallisuudessa on myös diabeettisen nefropatian jakautuminen vaiheisiin, jotka perustuvat munuaisten muutoksiin. Tässä ovat taudin vaiheet:

  1. Hyperfiltraatiosta. Tällä hetkellä verenvirtaus munuaisten glomeruliin kiihtyy (ne ovat pääsuodatin), virtsan tilavuus kasvaa, elimet itse kasvavat hieman kooltaan. Vaihe kestää 5 vuotta.
  2. Mikroalbuminuria. Tämä on virtsassa (30-300 mg / vrk) proteiini-albumiinien vähäinen lisäys, jota tavanomaiset laboratoriomenetelmät eivät vielä pysty selvittämään. Jos tunnistat nämä muutokset ajoissa ja järjestätte hoitoa, vaihe voi kestää noin 10 vuotta.
  3. Proteinuria (toisella tavalla - makroalbuminuria). Tässä veren suodatusnopeus munuaisten läpi putoaa voimakkaasti, usein munuaisten valtimoiden verenpaine (BP) hyppää. Virtsan albumiinipitoisuus tässä vaiheessa voi olla 200 - yli 2000 mg / vrk. Tätä vaihetta diagnosoidaan 10-15 vuoteen taudin puhkeamisesta.
  4. Äännetyt nefropatia. GFR laskee vieläkin enemmän, alukset katetaan skleroottisilla muutoksilla. Diagnoosi 15-20 vuotta ensimmäisen muutoksen jälkeen munuaiskudoksessa.
  5. Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Näkyy 20-25 vuoden diabeteksen elämän jälkeen.

Diabeettisen nefropatian kehittyminen

oireet

loading...

Mogensenin patologian ensimmäisiä kolmea vaihetta (tai hyper-suodatusjaksoja ja mikroalbuminuriaa) kutsutaan prekliiniseksi. Tällä hetkellä ulkoiset oireet ovat täysin poissa, virtsan määrä on normaalia. Ainoastaan ​​joissakin tapauksissa potilaat voivat havaita paineen lisääntymisen säännöllisesti mikroalbuminuria-vaiheen lopussa.

Tällä hetkellä vain erityiset testit albumiinin määrittämiseksi diabeettisen potilaan virtsaan voivat diagnosoida taudin.

Proteiinin vaiheessa on jo erityisiä ulkoisia merkkejä:

  • säännölliset verenpainemallit;
  • potilaat valittavat turvotusta (kasvojen ja jalkojen ensimmäisen turvotuksen jälkeen vettä kerääntyy kehon onteloihin);
  • painonlasku ja ruokahalu vähenevät (elin alkaa käyttää proteiinimyymälöitä korvaamaan pula);
  • vakava heikkous, uneliaisuus;
  • jano ja pahoinvointi.

diagnostiikka

loading...

Diabeettisen munuaisvaurion diagnosointi perustuu kahteen pääindikaattoriin. Tämä on potilaan diabeetikon historia (diabetestapa, kuinka paljon tauti kestää jne.) Ja laboratoriotutkimusmenetelmien indikaattorit.

Vaskulaarisen munuaissairauden prekliinisessä vaiheessa tärkein menetelmä on albumiinin määrällinen määritys virtsassa. Analyysia varten otetaan joko virtsan kokonaisprosentti päivässä tai aamu (eli yöosa).

Albuminindeksit luokitellaan seuraavasti:

Toinen tärkeä diagnoosimenetelmä on funktionaalisen munuaisvarannon osoittaminen (lisääntynyt GFR vastauksena ulkoiseen stimulaatioon, esimerkiksi dopamiinin antamiseen, proteiinin lastaamiseen jne.). Normin katsotaan lisäävän GFR: n tasoa 10%: lla menettelyn jälkeen.

GFR-indeksin normaali on ≥ 90 ml / min / 1,73 m 2. Jos tämä luku laskee alle, se viittaa munuaisten toiminnan vähenemiseen.

Käytetään myös muita diagnostisia toimenpiteitä:

  • Rebergin testi (GFR: n määritelmä);
  • veren ja virtsan yleinen analyysi;
  • Doppler-munuaisten ultrasonografia (verisuonten nopeuden määrittäminen aluksissa);
  • munuaisten biopsia (yksittäisiä indikaatioita varten).

hoito

loading...

Varhaisvaiheissa diabeettisen nefropatian hoidon tärkein tehtävä on säilyttää riittävän glukoosin taso ja hoitaa verenpainetauti. Kun proteiinin vaihe kehittyy, kaikki lääketieteelliset toimenpiteet on suunnattava estämään munuaisten toiminnan vähenemistä ja CRF: n ulkonäköä.

valmisteet

Seuraavia lääkkeitä käytetään:

  • ACE-estäjät - angiotensiinikonvertausentsyymi paineenkorjaukseen ("Enalapril", "Captopril", "Fosinopril" jne.);
  • hyperlipidemian korjaamiseksi käytettävät lääkkeet, toisin sanoen kohonnut veren rasvataso ("Simvastatiini" ja muut statiinit);
  • diureetit ("indapamidi", "furosemidi");
  • raudanvalmisteet anemian korjaamiseksi jne.

ruokavalio

Erityistä vähärasvaista ruokavaliota suositellaan jo diabeettisen nefropatian prekliinisessä vaiheessa - munuaisten hyperfiltraatiolla ja mikroalbuminurialla. Tämän ajanjakson aikana on välttämätöntä vähentää eläinproteiinien "osa" päivittäisessä ruokavaliossa 15-18 prosenttiin kalorikohtaisesta kokonaisarvosta. Tämä on 1 g per 1 kg diabeettisen potilaan painosta. Myös päivittäisen suolan määrää tulee pienentää voimakkaasti - 3-5 g: aan. On tärkeää rajoittaa nesteen käyttöä paisumisen vähentämiseksi.

Jos proteinurian vaihe on kehittynyt, erityinen ravitsemus on jo tulossa täydelliseksi terapeuttiseksi menetelmäksi. Ruokavalio muuttuu alhaiseksi proteiiniksi - 0,7 g proteiinia / kg. Kulutetun suolan määrä tulisi pienentää korkeintaan 2-2,5 grammaan päivässä, mikä estää voimakasta turvotusta ja vähentää paineita.

Joissakin tapauksissa diabeettisen nefropatian potilaat ovat aminohappojen ketonianalogeja, jotka eivät sisällä kehon proteiinien jakamista omilta myymälöistään.

Hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi

Keinotekoinen veren puhdistus käyttäen hemodialyysimenetelmää ("keinotekoista munuaista") ja dialyysi suoritetaan yleensä nefropatian viivästyneissä vaiheissa, kun syntyvät munuaiset eivät enää pysty selviytymään suodatuksesta. Joskus hemodialyysi on määrätty ja aikaisemmissa vaiheissa, kun diabeettinen nefropatia on jo diagnosoitu ja elimiä on tuettava.

Kun hemodialyysi katetri insertoidaan potilaan laskimoon, liitetään hemodialyysilaitteeseen - suodatuslaitteeseen. Koko järjestelmä puhdistaa toksiinien veren munuaisen sijasta 4-5 tuntia.

Kuinka usein tarvitaan veren puhdistustoimenpide, lääkäri päättää potilaan diabeteksen analyysin ja tilan perusteella. Jos nefropatia ei ole vielä siirtynyt krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, on mahdollista yhdistää keinotekoinen munuainen kerran viikossa. Kun munuaistoiminta on jo loppumassa, hemodialyysi suoritetaan kolme kertaa viikossa. Peritoneaalidialyysi voidaan tehdä päivittäin.

Keinotekoista verta puhdistus nefropatia tarpeen, kun GFR putoaa 15 ml / min / 1,73 m2 tai vähemmän kiinteä poikkeuksellisen runsaasti kaliumia (suurempi kuin 6,5 mmol / l). Ja myös, jos on olemassa keuhkoeden vaara kerääntyneen veden takia, samoin kuin kaikki proteiini-energiapuutteen merkit.

ennaltaehkäisy

loading...

Diabeettisille potilaille nefropatian ehkäisyyn tulisi kuulua useita tärkeitä kohtia:

  • tukea turvallisen sokeritaudin veressä (säätää liikuntaa, välttää stressiä ja mitata jatkuvasti glukoositasoa);
  • oikea ravitsemus (ruokavalio, jolla on vähentynyt prosenttiosuus proteiineista ja hiilihydraateista, savukkeiden ja alkoholin hylkääminen);
  • valvoa lipidien suhdetta veressä;
  • verenpaineen tason tarkkailu (jos se hypyt yli 140/90 mmHg, on kiireellistä ryhtyä toimiin).

Kaikki ehkäisevät toimenpiteet on sovitettava yhteen hoitavan lääkärin kanssa. Terapeuttista ruokavaliota olisi myös toteutettava endokrinologin ja nefrologin tiukalla valvonnalla.

Diabeettinen nefropatia ja diabetes

loading...

Diabeettisen nefropatian hoitoa ei voida erottaa itse syöpäsairauden hoidosta. Nämä kaksi prosessia on suoritettava rinnakkain ja säädettävä potilaan diabeettisen analyysin ja taudin vaiheen mukaisesti.

Diabeteksen ja munuaisvaurion tärkeimmät tehtävät ovat samat - glukoosipitoisuuden ja verenpaineen taso 24 tuntia. Tärkeimmät ei-lääkkeelliset aineet ovat samat kaikissa diabeteksen vaiheissa. Tämä valvoa painon, ruokavalion määrää, vähentää rasitusten määrää, huonoja tapoja hylkäämisen, säännöllisen liikunnan.

Lääkkeiden ottaminen tilanne on hieman monimutkaisempi. Diabeteksen ja nefropatian alkuvaiheissa tärkeimmät lääkeaineet ovat paineen korjaus. Täältä sinun on valittava lääkkeitä, jotka ovat turvallisia potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta, jotka ovat sallittuja muissa diabeteksen komplikaatioissa, joilla on sydämen vajaatoiminta ja ei-suojaavat ominaisuudet. Tämä on suurin osa ACE-estäjistä.

Kun testit jo osoittavat proteiuriaa, diabeteksen hoidossa on otettava huomioon munuaisten vajaatoiminnan väheneminen ja vaikea hypertensio. Erityisiä rajoituksia diabeetikoille patologiey2 toisen tyypin: ne vähensivät suuresti luettelo sallituista oraalinen diabeteslääke (PSSS), jotka on otettava jatkuvasti. Turvallisimmat huumeet ovat edelleen "Glikvidon", "Gliclazide", "Repaglinide". Jos GFR putoaa 30 ml / min tai alle munuaiskivääriin, potilaat on siirrettävä insuliinin antamiseen.

Diabeteille on myös erikoisjärjestelmiä, riippuen nefropatian, albumiinin, kreatiniinin ja GFR: n vaiheesta. Näin ollen, jos lisääntynyt kreatinindo 300 pmol / l, estäjän annos, ATP vähennetään puoli jos hyppyjä edellä ja se peruuttaa - hemodialyysiin. Lisäksi moderni lääketiede etsii jatkuvasti uusia lääkkeitä ja terapeuttisia järjestelmiä, jotka mahdollistavat samanaikaisen diabeteksen ja diabeettisen nefropatian hoidon minimaalisilla komplikaatioilla.
Videosta diabeettisen nefropatian syistä, oireista ja hoidosta:

Diabeettisen nefropatian syyt, luokittelu ja sen hoito

loading...

Diabetes on hiljainen tappaja, säännöllisesti kohonnut sokeripitoisuus on vähäinen vaikutus hyvinvointiin, joten monet diabeetikot eivät kiinnitä liikaa huomiota mittariin ajoittain. Tämän seurauksena - useimpien potilaiden terveys kymmenen vuoden kuluttua heikentyy korkeiden sokereiden vaikutusten vuoksi. Näin ollen munuaisten vajaatoiminta ja vähentynyt toiminnallisuus, diabeettinen nefropatia, diagnosoidaan 40% diabeetikoilla, jotka ottavat insuliinia ja 20%: ssa tapauksista - hypoglykeemiset aineet juovat. Tällä hetkellä tauti on yleisin syy diabeteksen vammaisuuteen.

Nefropatian syyt

loading...

Munuaiset suodattavat veremme myrkkyjä ympäri vuorokauden, päivän aikana se on puhdistettu monta kertaa. Munuaisten sisään tulevan nesteen kokonaismäärä on noin 2 tuhatta litraa. Tämä prosessi on mahdollista johtuen munuaisten erityisestä rakenteesta - ne kaikki ovat läpäisseet mikrokapselien, putkien ja alusten verkoston kautta.

Ensinnäkin, korkeasta sokerista on kapillaareja, joihin veri imeytyy. Niitä kutsutaan munuaisglomeruliksi. Glukoosin vaikutuksen alaisena, niiden aktiivisuus muuttuu, paine glomeruliin kasvaa. Munuaiset alkavat toimia nopeutetussa tilassa, proteiinit päätyvät virtsaan, jolla ei ole aikaa suodattaa ulos. Sitten kapillaarit tuhoutuvat, sidekudos kasvaa paikalleen, fibroosi syntyy. Glomeruli joko kokonaan lopettaa työnsä tai vähentää merkittävästi tuottavuuttaan. On munuaisten vajaatoiminta, virtsan virtaus putoaa, ruumiin päihdytys lisääntyy.

Hyperglykemian vuoksi lisääntyneen paineen ja verisuonten häiriöiden lisäksi sokeri vaikuttaa myös aineenvaihduntaan, mikä aiheuttaa useita biokemiallisia häiriöitä. Glykosyloitu (reagoivat glukoosin, sokerin) proteiinien kanssa, sisältäen munuaisten sisäiset kalvot, lisää entsyymien aktiivisuutta, joka lisää verisuonten seinämien läpäisevyyttä, vapaiden radikaalien muodostuminen lisääntyy. Nämä prosessit nopeuttavat diabeettisen nefropatian kehittymistä.

Nefropatian pääasiallisen syyn lisäksi veren glukoosin liiallinen määrä tutkijoiden tunnistaa ja muut tekijät, jotka vaikuttavat sairauden todennäköisyyteen ja nopeuteen:

  • Geneettinen alttius. Uskotaan, että diabeettinen nefropatia esiintyy vain henkilöillä, joilla on geneettiset edellytykset. Joillakin potilailla munuaisissa ei ole muutoksia, vaikka pitkä diabetes mellitus ei olisi;
  • Lisääntynyt paine;
  • Virtsateiden tartuntataudit;
  • lihavuus;
  • Miesten sukupuoli;
  • Tupakointi.

DV-tapahtumien oireet

loading...

Diabeettinen nefropatia kehittyy hyvin hitaasti, pitkään tämä sairaus ei vaikuta diabeteksen potilaan elämään. Oireet ovat täysin poissa. Muutokset munuaisten glomeruliin alkavat vasta useiden vuosien ajan diabeteksen jälkeen. Nefropatian ensimmäiset oireet liittyvät lievään myrkytykseen: letargia, ikävä maku suussa, huono ruokahalu. Virtsan päivittäinen tilavuus kasvaa, virtsaaminen, erityisesti yö, kasvaa. Virtsan ominaispaino laskee, verikokeessa on alhainen hemoglobiini, kohonnut kreatiniini ja urea.

Ensimmäisissä oireissa ota yhteys asiantuntijaan sairauden aloittamisen välttämiseksi!

Diabeettisen nefropatian oireet kasvavat taudin vaiheen kasvaessa. Selkeä, selkeä kliininen ilmeneminen ilmenee vasta 15-20 vuoden kuluttua, kun peruuttamattomat muutokset munuaisissa saavuttavat kriittisen tason. Ne ilmaistaan ​​suuressa paineessa, laaja turvotus, voimakas myrkytys kehoon.

Diabeettisen nefropatian luokitus

Diabeettinen nefropatia viittaa virtsatietojärjestelmän sairauksiin, koodilla ICD-10 N08.3. Se on ominaista munuaisten vajaatoiminta, joka vähentää suodatuksen nopeutta munuaisten glomerulus (GFR).

GFR perustuu diabeettisen nefropatian jakautumiseen kehitysvaiheisiin:

  1. Alkuvaiheen hypertrofian myötä glomeruli kasvaa, suodatetun veren määrä lisääntyy. Joskus munuaisten koko voi nousta. Tässä vaiheessa ei ole ulkoisia ilmentymiä. Analyysit eivät osoita proteiinien lisääntynyttä määrää virtsassa. GFR>
  2. Glomerulirakenteiden muutosten esiintyminen havaitaan muutaman vuoden kuluttua diabetes mellituksen alkamisesta. Tällä hetkellä glomerulien kalvo sakeutuu, kapillaarien välinen etäisyys kasvaa. Kuormituksen jälkeen ja merkittävän sokerin lisäyksen voi määrittää virtsan proteiini. GFR laskee alle 90.
  3. Diabeettisen nefropatian puhkeamisen syynä on vakava vaurio munuaisastioille ja sen seurauksena jatkuvasti lisääntynyt proteiinin määrä virtsassa. Potilaat alkavat lisätä painetta aluksi vain fyysisen työn tai liikunnan jälkeen. GFR laskee voimakkaasti, joskus jopa 30 ml / min, mikä osoittaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkamista. Ennen tätä vaihetta, vähintään 5 vuotta. Kaiken tämän ajan kuluessa muutoksia munuaisissa voidaan kääntää, edellyttäen että potilas hoidetaan asianmukaisesti ja noudattaa tarkkaan ruokavaliota.
  4. Kliinisesti ekspressoitua ND: tä diagnosoidaan, kun munuaisten muutokset muuttuvat peruuttamattomiksi, virtsaan proteiini on> 300 mg päivässä, GFR 90

Diabeettisen nefropatian ravitsemus on kuusi kertaa niin, että ravinnosta peräisin olevat hiilihydraatit ja proteiinit tulevat entistä tasaisemmin kehoon.

Sallitut tuotteet:

  1. Vihannekset - ruokavalion perusta, niiden pitäisi olla vähintään puolet siitä.
  2. Marjat ja hedelmät, joilla on alhainen maantieteellinen merkintä, voivat olla vain aamiaista.
  3. Vilja, tattari, ohra, jakki ja ruskea riisi ovat edullisia. Ne asetetaan ensimmäisiin astioihin ja käytetään osana sivusaineita yhdessä vihannesten kanssa.
  4. Maito ja maitotuotteet. Öljy, smetanahna, makea jogurtti ja kurkku ovat vasta-aiheisia.
  5. Yksi muna päivässä.
  6. Pavut sivusaineina ja keittoina rajoitetuin määrin. Kasviproteiini on turvallisempi ruokavalion nefropatian kuin eläimen kanssa.
  7. Lean lihaa ja kalaa, mieluiten kerran päivässä.

Alkaen vaiheesta 4, ja jos on olemassa verenpainetauti, suositellaan aikaisemmin suolan rajoittamista. Ruoka lopettaa annostuksen, ei sisällä suolattuja ja marinoituja vihanneksia, kivennäisvettä. Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että kun suolan saanti vähenee 2 grammaan päivässä (puoli tl), paine ja turvotus vähenevät. Tämän vähentämisen saavuttamiseksi sinun ei tarvitse vain poistaa suolaa keittiöstäsi, vaan myös lopettaa valmiiden puolivalmiiden tuotteiden ja leipomotuotteiden ostaminen.

On hyödyllistä lukea:

  • Korkea sokeri on tärkein syy kehon verisuonien tuhoamiseen, joten on tärkeää tietää, kuinka nopeasti verensokeri alenee.
  • Diabetes mellituksen syntymisen syyt - jos kaikkia niitä tutkitaan ja eliminoidaan, erilaisten komplikaatioiden esiintyminen voidaan pitkittää pitkään.

Diabeettinen nefropatia: oireet ja hoito

loading...

Diabeettinen nefropatia - tärkeimmät oireet:

  • päänsärky
  • heikkous
  • pahoinvointi
  • Usein virtsaaminen
  • Painonpudotus
  • Hengenahdistus
  • Ruokahaluttomuus
  • Kipu sydämessä
  • Jalkojen turvotus
  • Veren virtsassa
  • Korkea verenpaine
  • Vahva jano
  • Verenpaineen vaihtelut
  • Tunne epätäydellisen virtsan tyhjenemisestä
  • Kerääntyminen nesteen vatsaonteloon
  • Oksentelu ilman helpotusta
  • Virtsan hämärtyminen
  • Kasvojen turvotus
  • Tunne uneliaisuus syömisestä
  • Käsien turpoaminen

Diabeettinen nefropatia on patogeenisten muutosten prosessi, joka johtuu diabetes mellituksesta. Tämä tauti johtaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen, kuoleman riski on suuri. Diagnoosi suoritetaan paitsi potilaan fyysisellä tarkastelulla, myös laboratorio- ja instrumentaalikokeita.

Useimmissa tapauksissa diabeettisen nefropatian hoito suoritetaan lääkehoidon ja ruokavalion noudattamisen kautta. Monimutkaisemmissa tapauksissa potilaat saavat hemodialyysiä, munuaissiirtoa voidaan myös vaatia.

Kymmenennen muutoksen taudin kansainvälisen luokittelun mukaan diabeettisella nefropatialla on kaksi merkitystä. Täten ICD-10-koodi on E10-14.2 (diabetes mellitus munuaisvaurion kanssa) ja N08.3 (glomerulaariset vauriot diabetes mellituksessa).

On huomattava, että tällaisen komplikaation kehittäminen on useimmiten diagnosoitu insuliinista riippuvaisella diabetes mellitustyypillä. 40-50%: lla diabeettinen nefropatia johtaa tappavaan lopputulokseen.

syyoppi

loading...

Diabeettinen nefropatia johtuu patologisista muutoksista munuaisissa. On huomattava, että lääketieteessä on useita teorioita tällaisen patologisen prosessin kehittämismekanismista, nimittäin:

  • aineenvaihdunnan teoria - hänen mukaansa tärkein etiologinen tekijä on hyperglykemia;
  • hemodynaaminen teoria - tässä tapauksessa oletetaan, että provosoiva tekijä on verenpainetauti;
  • geneettinen teoria - tässä tapauksessa lääkärit väittävät, että tällaisten diabeteksen komplikaatioiden kehitys johtuu geneettisestä taipumuksesta.

Lisäksi meidän pitäisi erotella joukko tekijöitä, joita ei pidä pitää suorana alttiina, mutta ne lisäävät merkittävästi tällaisen komplikaation riskiä lapsella tai aikuisilla, joilla on diabetes:

  • valtimonopeus;
  • kontrolloimaton hyperglykemia;
  • lipidimetabolian rikkominen;
  • lihavuus;
  • virtsatietojärjestelmän infektio;
  • ottamalla nefrotoksisia lääkkeitä;
  • tupakointi ja alkoholismi;
  • ruokavalion ravitsemuksen noudattamatta jättäminen, mikä on pakollista diabetekselle.

luokitus

loading...

Diabeettisen nefropatian kehityksessä erotetaan 5 astetta:

  • ensimmäisen asteen tutkinto - munuaisten hyperfunktio. Varhaisessa vaiheessa elinten verisuonet kasvavat jonkin verran kooltaan, mutta virtsaan ei ole proteiineja, eikä patologisen prosessin kehityksestä ole ulkoisia kliinisiä oireita;
  • toisen asteen - rakenteelliset muutokset munuaisissa. Keskimäärin taudin tämä vaihe alkaa kaksi vuotta diabeteksen puhkeamisen jälkeen. Munuaisastioiden seinämät sakeutuvat, mutta oireettomuus ei ole;
  • kolmas astetta - alkuvaiheen diabeettinen nefropatia. Virtsassa havaitaan lisääntynyt proteiinimäärä, mutta ei ole mitään ulkoisia oireita taudin kehittymisestä;
  • neljäs astetta - vaikea diabeettinen nefropatia. Yleensä tämä sairauden kehitysvaihe alkaa 10-15 vuotta myöhemmin. On huomattava kliininen kuva, jossa suuri määrä proteiinia erittyy virtsaan;
  • viides astetta - munuaisten vajaatoiminnan loppuvaihe. Tässä tapauksessa ihmisen elämää voidaan pelastaa vain hemodialyysillä tai asianomaisen elimen siirtämisellä.

On huomattava, että taudin ensimmäiset 3 astetta ovat prekliinisiä, ne voidaan todentaa vain diagnostisilla toimenpiteillä, koska niillä ei ole ulkoisia manifestaatioita. Siksi diabetesta sairastavien potilaiden on välttämättä suoritettava ennaltaehkäiseviä tutkimuksia lääkäreiden kanssa säännöllisesti.

oireiden

loading...

Kuten edellä mainittiin, diabeettisen nefropatian kehitysvaiheessa on oireeton. Ainoa kliininen merkki patologian kehittymisestä voi olla proteiinin lisäys virtsassa, jonka ei pitäisi olla normaali. Tämä on itse asiassa alkuvaiheessa erityinen merkki diabeettisesta nefropatiasta.

Yleensä kliinisen kuvan tunnusmerkki on:

  • verenpaineeroja, useimmiten diagnosoitu kohonnut verenpaine;
  • jyrkkä painonpudotus;
  • virtsasta tulee pilvinen väri, patologisen prosessin kehityksen loppuvaiheessa voi olla veri;
  • ruokahalun väheneminen, joissakin tapauksissa potilaalla on täydellinen vastenmielisyys ruoalle;
  • pahoinvointi, usein oksentelu. On huomionarvoista, että oksentelu ei tuo potilasta helpotusta;
  • häiritsee virtsaprosessia - kiireet tulevat usein, mutta voi olla tunne epätäydellinen tyhjennys virtsarakon;
  • turvotus jalat ja kädet, myöhemmin turvotusta voidaan havaita muualla kehossa, myös kasvoissa;
  • Taudin kehityksen viimeisissä vaiheissa verenpaine voi saavuttaa kriittisen tason;
  • nesteiden kertyminen vatsan onteloon (ascites), mikä on erittäin vaarallista elämälle;
  • kasvava heikkous;
  • melkein jatkuva jano;
  • hengenahdistus, sydänkipu;
  • päänsärky ja huimaus;
  • naisilla saattaa esiintyä ongelmia kuukautiskierron aikana - sääntöjenvastaisuus tai täydellinen poissaolo kauan.

Ottaen huomioon, että patologian kehityksen ensimmäiset kolme vaihetta ovat käytännössä oireeton, ajankohtainen diagnoosi ja hoito harvoin suoritetaan.

diagnostiikka

loading...

Diabeettisen nefropatian diagnoosi suoritetaan kahdessa vaiheessa. Ensin suoritetaan potilaan fyysinen tutkimus, jonka aikana lääkärin on selvitettävä seuraavaa:

  • kuinka kauan ensimmäiset kliiniset merkit alkoivat näkyä;
  • potilaan ja perheen yleinen anamneesi;
  • mitä valmisteita potilas tekee tällä hetkellä;
  • Seuraatko lääkärin suosituksia ravitsemuksesta, lääkityksen saannista.

Lisäksi suoritetaan tällaisia ​​laboratorio-instrumentaalisia diagnostisia menetelmiä:

  • UAC ja LHC;
  • albumiinin virtsan määrittäminen;
  • yleinen virtsanalyysi ja virtsananalyysi Zimnitskiyn mukaan;
  • Rebergin testi;
  • Munuaisten ultraääni;
  • UZDG munuaisten aluksista.

Ottaen huomioon, että kliininen kuva on samanlainen kuin muitakin munuaissairauksia, saattaa olla tarpeen suorittaa tällaisten sairauksien erilainen diagnoosi:

Myös sairauden historia otetaan huomioon tarkastelun aikana. Lopullinen diagnoosi tehdään alustavan tutkimuksen aikana saatujen tietojen ja diagnostisten toimintojen tulosten perusteella.

hoito

loading...

Tässä tapauksessa käytetään seuraavia hoitomenetelmiä:

  • lääkkeiden ottaminen;
  • ravinnon ravitsemus;
  • Hepatology.

Erityisen vaikeissa tapauksissa potilas tarvitsee kärsivän elimen elinsiirtoa.

Lääkehoito merkitsee tällaisten lääkkeiden käyttöä:

  • imeytysaineita;
  • protivoazotemicheskie tarkoittaa;
  • angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät;
  • vitamiini- ja mineraalikompleksi;
  • lääkkeet, jotka normalisoi veren lipidispektrin.

Diabeettisen nefropatian ruokavalio on pakollinen, mikä tarkoittaa seuraavia:

  • eläinten proteiinin saannin rajoittaminen;
  • suolan, kaliumin ja fosforin määrä vähenee mahdollisimman pienin;
  • vähimmäismäärä rasvaa;
  • optimaalinen juominen.

Lääkärin nimeää erityisruokavaliota taudin asteesta ja kliinisestä kokonaiskuvasta riippuen.

Hemodialyysin tai elinsiirron kysymys annetaan, jos konservatiivinen hoito ei ole tehokasta tai tautia diagnosoidaan viimeisissä vaiheissa.

Ennuste riippuu siitä, kuinka hoidon aloittaminen tapahtui ajoissa, sekä potilaan yleisiä kliinisiä indikaattoreita. Kuitenkin kuolemanriski on joka tapauksessa olemassa.

ennaltaehkäisy

loading...

Diabeettisen nefropatian ennaltaehkäisy on noudattaa kaikkia lääkärin määräyksiä diabeteksen hoidosta. Lisäksi sinun on hallittava verenpainetta, estettävä virtsaputken tulehdus ja säännöllisesti lääkärintarkastus.

Jos luulet, että sinulla on Diabeettinen nefropatia ja tämän sairauden oireita, voit auttaa lääkäreitä: endokrinologi, terapeutti, nefrologi.

Suosittelemme myös online-diagnoosipalvelua, joka oireiden perusteella valitsee todennäköiset sairaudet.

Jadea lääkkeessä kutsutaan koko joukoksi erilaisia ​​tulehdussairauksia munuaisissa. Kaikilla niillä on erilainen etiologia sekä kehityksen mekanismi, oireet ja patomorfologiset piirteet. Tässä ryhmässä lääkärit viittaavat paikallisiin tai yhteisiin prosesseihin, joissa munuaiskudoksen proliferaatio, osittainen tai täydellinen tuhoaminen.

Munuaissyöpä on patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista elinten kudosten lisääntyminen, joka ilmenee ilmeisten laadullisten muutosten muodossa tämän elimen rakenteessa. Vaara patologisesta prosessista munuaiskasvaimessa riippuu kasvaimen tyypistä - pahanlaatuisesta tai hyvänlaatuisesta. Tällaisen taudin luonteen selvittämiseksi voidaan tehdä vain kattava tutkimus, joka välttämättä sisältää CT: n (tietokonetomografia) ja MRI: n.

Munuaisten amyloidoosi on monimutkainen ja vaarallinen patologia, jossa proteiinihiilihydraattien metabolia häiriintyy munuaiskudoksiin. Tämän seurauksena tiettyä ainetta - amyloidi - syntetisoidaan ja kertyy. Se on proteiini-polysakkaridiyhdiste, joka sen perusominaisuuksissa on samanlainen kuin tärkkelys. Normaalisti tätä proteiinia ei tuoteta kehossa, joten sen muodostuminen on epänormaalia ihmiselle ja johtaa munuaisten toimintaan.

Eturauhanen on vastuussa nestemäisen nesteen nestemäisestä osasta, ja se myös auttaa nostamaan nestettä ejakulaation aikana. Munuaisperäinen eturauhasen liikakasvu on hyvänlaatuinen muodostuminen, joka muodostuu prostatan rauhanen epiteelistä. Kasvien sisäinen osa kasvaa kooltaan, mikä voi kasvaa kastanjan koosta oranssin kokoon.

Alport-oireyhtymä tai perinnöllinen nefriitti on perinnöllinen munuaissairaus. Toisin sanoen vaiva koskee vain niitä, joilla on geneettinen alttius. Herkempi ihmisen taudille, mutta naisilla on sairaus. Ensimmäiset oireet ilmenevät 3-8-vuotiaista lapsista. Itse sairaus voi olla oireeton. Se diagnosoidaan useimmiten ennaltaehkäisevän tutkimuksen aikana tai toisen, tausta-sairauden diagnosoinnissa.

Fyysisten harjoitusten ja itsekontrollin avulla useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkkeitä.

Diabeettinen nefropatia

loading...

Diabeettinen nefropatia on munuaisvaurio, joka on tyypillistä diabeetikoille. Taudin perusta on munuaisaluksiin kohdistuva vaurio ja sen seurauksena elinten kehittymätön toimintahäiriö.

Noin puolet tyypin 1 tai tyypin 2 diabetesta kärsivillä potilailla, joilla on yli 15-vuotiaita kokemuksia, on kliinisiä tai laboratorio-oireita munuaisvaurioista, jotka liittyvät merkittävästi selviytymisen vähenemiseen.

Mukaan esitetyt tiedot valtion rekisteri diabeetikoilla, esiintyvyys diabeettisen munuaistaudin saaneiden joukossa insuliiniriippuvainen tyyppi on vain 8% (Euroopan maissa on nimeltään osuus 40%). Kuitenkin seurauksena useita laajoja tutkimukset paljastivat, että joillakin alueilla Venäjän ilmaantuvuuden diabeettisen munuaistaudin 8 kertaa suurempi kuin julistettu.

Diabeettinen nefropatia viittaa diabetes mellituksen myöhäisiin komplikaatioihin, mutta äskettäin tämän patologian merkitys kehittyneissä maissa lisääntyy eliniänodotteen kasvun vuoksi.

Jopa 50% kaikista potilaista, jotka saivat munuaisten korvaushoitoa (joka koostuu hemodialyysi, peritoneaalidialyysi, munuaissiirrännäisen), - potilaalle, jolla on diabeettinen nefropatia alkuperää.

Syyt ja riskitekijät

Pääasiallinen syy vaurioittamaan munuaisten aluksia on korkea verensokerin glukoosipitoisuus. Käyttömekanismin epäonnistumisen vuoksi ylimääräisiä glukoosin määriä kerääntyy verisuoniseinään aiheuttaen patologisia muutoksia:

  • muodostuminen glukoosin lopullisen vaihdon munuaistuotteiden hienoihin rakenteisiin, jotka kerääntyvät endoteelin soluihin (aluksen sisäkerros) aiheuttavat paikallisen turvotuksen ja rakenteellisen uudelleenjärjestelyn;
  • verenpaineen progressiivinen kasvu munuaisten - nefronien pienimmissä osissa (glomerulinen hypertensio);
  • reniini-angiotensiinijärjestelmän (PAC) aktivointi, joka suorittaa yhden systeemisen valtimopaineen keskeisistä tehtävistä;
  • massiivinen albumiini tai proteinuria;
  • podosyyttien toimintahäiriö (solut, jotka mahdollistavat aineen suodattamisen munuaissoluissa).

Diabeettisen nefropatian riskitekijät:

  • epätyydyttävä itsesäätely glykemian tasosta;
  • insuliinista riippuvaisen diabetes mellituksen varhainen muodostuminen;
  • vakaa verenpaineen nousu (verenpainetauti);
  • hyperkolesterolemia;
  • tupakointi (suurin patologisen sairauden riski - tupakointi 30 tai enemmän savuketta päivässä);
  • anemia;
  • raskaana perhehistoria;
  • miesten sukupuoli.

Noin puolet tyypin 1 tai tyypin 2 diabetesta kärsivillä potilailla, joilla on yli 15 vuoden kokemus, on kliinisiä tai laboratorio-oireita munuaisvaurioista.

Taudin muodot

Diabeettinen nefropatia voidaan toteuttaa useiden sairauksien muodossa:

  • diabeettinen glomeruloskleroosi;
  • krooninen glomerulonefriitti;
  • jade;
  • munuaisten valtimoiden ateroskleroottinen ahtauma;
  • tubulointerstitial fibroosi; ja muut.

Morfologisten muutosten mukaan munuaisten vaurion (luokkien) seuraavat vaiheet on erotettu toisistaan:

  • luokka I - elektronimikroskopialla havaitut yksittäiset muutokset munuaisten aluksissa;
  • luokka IIa - pehmeä laajeneminen (alle 25% tilavuudesta) mesangialimatriisista (joukko sidekudosrakenteita, jotka sijaitsevat munuaisen verisuonten glomeruluksen kapillaareissa);
  • luokka IIb - raskas mesangialinen laajennus (yli 25% tilavuudesta);
  • luokka III - nodulaarinen glomeruloskleroosi;
  • luokka IV - ateroskleroottiset muutokset yli 50% munuaisten glomeruli.

Nefropatian etenemisessä on useita vaiheita, jotka perustuvat monien ominaisuuksien yhdistelmään.

1. Vaihe A1, prekliiniset (rakenteelliset muutokset, joihin ei liity erityisiä oireita), keskimääräinen kesto - 2-5 vuotta:

  • Mesangialimatriisin tilavuus on normaali tai hieman kasvanut;
  • pohjamembraani paksuuntunut;
  • glomerulien kokoa ei muuteta;
  • glomeruloskleroosin oireet puuttuvat;
  • merkitsevä albuminuria (enintään 29 mg / vrk);
  • proteiinia ei ole merkitty;
  • glomerulaarinen suodatusnopeus on normaali tai lisääntynyt.

2. Vaihe A2 (munuaisten toiminnan alkuarva), kesto enintään 13 vuotta:

  • mesangialimatriisin tilavuus ja eri asteisten perusmembraanin paksuus lisääntyvät;
  • albuminuria saavuttaa 30-300 mg / vrk;
  • glomerulaarinen suodatusnopeus on normaali tai hieman pienempi;
  • proteinuria puuttuu.

3. Vaihe A3 (progressiivinen munuaisten toimintahäiriö) kehittyy yleensä 15-20 vuoden kuluttua taudin puhkeamisesta ja sille on ominaista seuraavat:

  • mesenkymaalimatriisin voimakas lisääntyminen;
  • perusmembraanin hypertrofia ja munuaisten glomeruli;
  • intensiivinen glomeruloskleroosi;
  • proteinuria.

Diabeettinen nefropatia viittaa diabetes mellituksen myöhäisiin komplikaatioihin.

Edellä mainitun lisäksi Venäjän federaation terveysministeriön vuonna 2000 hyväksymää diabeettisen nefropatian luokitusta käytetään:

  • diabeettinen nefropatia, mikroalbuminurian vaihe;
  • diabeettinen nefropatia, proteiinin vaihe, jossa on munuaisten säilytetty typen erittämä funktio;
  • diabeettinen nefropatia, krooninen munuaisten vajaatoiminta.

oireet

Diabeettisen nefropatian kliininen kuva alkuvaiheessa on epäspesifinen:

  • yleinen heikkous;
  • lisääntynyt väsymys, tehokkuuden väheneminen;
  • heikentynyt liikuntakyky;
  • päänsärky, huimausepisodit;
  • tunne tuhlaavan pään.

Taudin etenemisen myötä kivulias ilmenemismuoto laajenee:

  • tylppä kipu lannerangan alueella;
  • turvotus (useammin kasvot, aamulla);
  • virtsan häiriöt (päivällä tai yöllä paikoillaan, joskus kipua mukana);
  • vähentynyt ruokahalu, pahoinvointi;
  • jano;
  • uneliaisuus päivän aikana;
  • kouristukset (useammin gastrocnemius lihakset), tuki- ja liikuntaelinten kipu, patologiset murtumat ovat mahdollisia;
  • kohonnut verenpaine (kun tauti kehittyy, verenpaineesta tulee pahanlaatuista, hallitsematonta).

Myöhemmissä vaiheissa taudin kehittää krooninen munuaissairaus (varhainen nimi - krooninen munuaisten vajaatoiminta), tunnettu siitä, että merkittävä muutos toiminnan elinten ja potilaan vamman: lisäys atsotemia eroavaisuuksien vuoksi erityselimiin toimintoja, siirtymä happo-emäs-tasapainon kanssa happamoituminen sisäinen ympäristö, anemia, elektrolyyttitasapainon häiriöitä.

diagnostiikka

Diabeettisen nefropatian diagnoosi perustuu laboratorio- ja instrumentaalisiin tutkimuksiin tyypin 1 tai tyypin 2 diabetes mellituksen potilailla:

  • virtsan yleinen analyysi;
  • albuminuria, proteinuria (albumiinipitoisuuden havaitseminen yli 30 mg vuorokaudessa vuosittain edellyttää vähintään 2 peräkkäisen testin vahvistamista 3: stä);
  • glomerulussuodatusnopeuden (GFR) määrittäminen (vähintään kerran vuodessa potilailla, joilla on I-II-vaiheet ja vähintään yksi aika 3 kuukauden ajan pysyvän proteinuriaa) kanssa;
  • tutkimukset seerumin kreatiniinista ja ureasta;
  • veren lipidianalyysi;
  • valtimonpaineen itsetarkkailu, päivittäinen AD-valvonta;
  • Munuaisten ultraäänitutkimus.

hoito

Tärkeimmät huumeiden ryhmät (mieluiten lääkkeistä, jotka ovat valinnaisia ​​lääkkeitä viimeiseen vaiheeseen):

  • angiotensiinikonvertaus (angiotensiinikonvertaus) entsyymi (ACE: n estäjät);
  • angiotensiinireseptorin salpaajat (ARA tai ARB);
  • tiatsidi- tai silmukka-diureetit;
  • hitaiden kalsiumkanavien estäjät;
  • a- ja p-adrenoblockerit;
  • keskitetyn toiminnan valmistelut.

Lisäksi suositeltu rasva-alentavia lääkkeitä (statiineja), antiaggregansteja ja ruokavaliohoitoa.

Jos diabeettisen munuaiskivitaation konservatiivisten hoitomenetelmien tehottomuus ei ole tehokas, arvioidaan munuaisten korvaushoidon suorittamisen tarkoituksenmukaisuutta. Mahdollisen munuaisensiirron esiintymisen yhteydessä hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi katsotaan tilapäiseksi valmisteluvaiheeksi funktionaalisesti maksukyvyttömän elimen toiminnan korvaamiseksi.

Jopa 50% kaikista potilaista, jotka saivat munuaisten korvaushoitoa (joka koostuu hemodialyysi, peritoneaalidialyysi, munuaissiirrännäisen), - potilaalle, jolla on diabeettinen nefropatia alkuperää.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Diabeettinen nefropatia johtaa vaikeiden komplikaatioiden kehittymiseen:

  • krooniseen munuaisten vajaatoimintaan (krooninen munuaissairaus);
  • sydämen vajaatoimintaan;
  • koomaan, tappava lopputulos.

näkymät

Monimutkaisen farmakoterapian ennuste on suhteellisen suotuisa: tavoitearvon saavuttaminen ei ole enempää kuin 130/80 mmHg. Art. yhdistettynä tiukka valvonta glukoosipitoisuus johtaa määrän väheneminen munuaissairauden yli 33%, kuolleisuus sydän- ja verisuonitauteihin - 1/4, ja kuolema kaikista tapauksista - 18%.

ennaltaehkäisy

Ehkäisevät toimenpiteet ovat seuraavat:

  1. Järjestelmällinen valvonta ja itsetarkkailu glykemian tasosta.
  2. Järjestelmällinen ohjaus mikroalbuminuria, proteinuria, kreatiniinin ja veren urea, kolesteroli, määritys glomerulusfiltraatio (kontrolli taajuus määritetään riippuen sairauden vaiheesta).
  3. Nefrologin, neurologin, oculistin profylaktiset tutkimukset.
  4. Lääketieteellisten suositusten noudattaminen, lääkkeiden ottaminen määrätyissä annoksissa määrättyjen hoitomuotojen mukaan.
  5. Kieltäytyminen tupakoinnista, alkoholin väärinkäyttö.
  6. Elämäntavan muuttaminen (ruokavalio, mitattu liikunta).

YouTube-video artikkelin aiheesta:

Koulutus: korkea-asteen koulutus, 2004 (Kurskin valtion lääketieteellinen yliopisto), erikoisuus "Lääketiede", pätevyys "lääkäri". 2008-2012. - Kemerovon lääketieteellisen kemian laitoksen lääketieteellisen osaston jatko-opiskelija, "Lääketieteellisen tutkinnon hakija" (2013, erikoisuus "Farmakologia, kliininen farmakologia"). 2014-2015 GG. - ammatillinen uudelleenkoulutus, erikoisuus "Koulutuksen johtaminen", FGBOU HPE "KSU".

Tiedot ovat yleisluontoisia ja tarjotaan vain tiedoksi. Sairauden ensimmäisinä oireina ota yhteys lääkäriin. Itsehoito on vaarallista terveydelle!

Pudottamalla aasiosta, olet todennäköisesti kaarevat kaulasi kuin hellän putoaminen. Älä yritä vain kumota tätä lausuntoa.

Työn, joka ei sovi ihmiselle, on paljon haitallisempi hänen psyykkään kuin työtä puutteelliseksi.

Ihmisen vatsassa on hyvin vieraita esineitä ja ilman lääketieteellisiä toimenpiteitä. On tunnettua, että mahalaukun voi liuottaa jopa kolikot.

Useimmat naiset voivat saada enemmän iloa kuvitellakseen kaunista kehoa peilistä kuin seksistä. Joten naiset pyrkivät harmoniaan.

Yhdistyneessä kuningaskunnassa on säädös, jonka mukaan kirurgi voi kieltäytyä tekemästä potilaalle toimenpiteen, jos hän tupakoi tai on ylipainoinen. Henkilö täytyy luopua huonoista tottumuksista, ja ehkä hän ei ehkä tarvitse leikkausta.

Kariisi on yleisin tartuntatauti maailmassa, joka ei edes flunssakaan voi kilpailla.

On hyvin utelias lääketieteellisiä oireyhtymiä, kuten esineiden nieleminen. Yksi potilaan vatsassa, joka kärsi tästä maniasta, löytyi 2500 kohdetta.

5%: lla potilaista masennuslääke Clomipramine aiheuttaa orgasmin.

74-vuotias Australian asuu, James Harrison, tuli verenluovuttajaksi noin 1000 kertaa. Hänellä on harvinainen veriryhmä, jonka vasta-aineet auttavat selviytymään vauvoille, joilla on vaikea anemia. Näin ollen Australian säästyi noin kaksi miljoonaa lasta.

Jokaisella ei ole ainutlaatuisia sormenjälkiä vaan myös kieli.

Amerikkalaiset tiedemiehet tekivät hiirillä kokeita ja totesivat, että vesimeloni mehu estää verisuonten valtimoiden kehittymisen. Yksi hiiriryhmä käytti tavallista vettä ja toinen - vesimeloni mehu. Tämän seurauksena toisen ryhmän alukset olivat vapaita kolesteroliplakkeista.

Ensimmäinen värähtelijä keksittiin 1800-luvulla. Hän työskenteli höyrykoneella ja oli tarkoitus käsitellä naisen hysteriaa.

Monien tutkijoiden mukaan vitamiinikompleksit ovat käytännössä hyödyttömiä ihmisille.

Maksa on kehon raskain elin. Sen keskimääräinen paino on 1,5 kg.

Tutkimuksen mukaan naiset, jotka juovat useita lasillisia olutta tai viiniä viikossa, ovat lisääntyneet riskiä sairastua rintasyöpään.

Näyttäisi siltä, ​​mikä voisi olla uutta tällaisessa karkeassa aiheessa, kuten influenssan ja ARVI: n hoito ja ehkäisy? Jokainen on pitkään ollut tunnettu vanhan "isoäidin" menetelmäksi, joka on yksi.

Diabeettinen nefropatia, hoito, vaiheet, oireet, oireet, syyt

Krooninen munuaissairaus (CKD) vaikuttaa> 50 miljoonaan ihmiseen maailmassa, ja> 1 miljoonaa heistä saa munuaisten korvaushoitoa. Lisäksi diabetes mellitus on CKD: n johtava syy.

Diabeettisen nefropatian riski on sama kuin CD1: n ja CD2: n. Diabeettisen nefropatian epidemiologiaa tutkitaan paremmin diabeteksessa, koska niillä on melko tarkka tieto diabeteksen alkamisesta. Mikroalbuminuria kehittyy 20-30%: lla potilaista 15 vuoden CD1-viruksen jälkeen. Ilmeisiä oireita nefropatiaa havaitaan 10-15 vuotta CD1: n puhkeamisen jälkeen. Potilailla, joilla ei ole proteiinia, nefropatia voi kehittyä 20-25 vuoden ajan, vaikka tässä tapauksessa riski sen kehittymisestä on alhainen ja on -1% vuodessa.

CD2: lla mikro-albuminuria (30-300 mg / vrk) 10 vuoden sairauden jälkeen on 25% ja makroalbuminuria (> 300 mg / vrk) - 5%.

Diabeettisen nefropatian oireet ja oireet

Diabeettisen nefropatian kliininen diagnoosi on proteinuria / mikroalbuminuria potilailla, joilla on diabetes mellitus. Tämä on kliinistä käytäntöä diabeettisen nefropatian diagnosoinnissa, on riittävä albuminurian tutkimus. Proteiinin ja mikroalbuminurian lisäksi proteiinin erittymisen nefroottinen taso tunnetaan myös:> 3500 mg / g kreatiniinia tai> 3,500 mg / vrk tai> 2500 mg / min.

Niin, edellä, rakentaminen kliininen diagnoosi logiikka tässä tapauksessa on seuraava. Jos potilaalla on diabetes ilmenee merkkejä krooninen munuaistauti CKD se, mutta jos se havaitsee mikroalbuminuria / proteinuria, diagnoosi CKD yhdistetään diabeettisen nefropatian. Ja päinvastaisessa: jos on diabeetikko mikroalbuminuriaa / proteinuriaa, ja sitten hän ei ole diabeettinen nefropatia, ja vain sementtiuunipölyä, jos on olemassa muita, paitsi proteinuriaa merkkejä krooninen munuaissairaus.

Edelleen, kun potilaan havaittu laboratoriossa tai laitteiden diagnostinen oireita CKD, määrittää aste munuaisten vajaatoiminta, käyttämällä tavanomaista vaiheissa CKD luokittelu glomerulusten suodatusnopeus (GFR). Joissakin tapauksissa GFR rikkominen voi olla ensimmäinen, ja joskus ainoa diagnostinen CKD, kuten voidaan helposti laskea mukaan rutiini mittaa veren kreatiniinin joka diabetespotilaan tutkitaan suunnitellulla tavalla, erityisesti pääsy (ks. Kaavat jäljempänä).

Pienenee etenemisen CKD glomerulusten suodatusnopeus (GFR) on jaettu 5 vaihetta lähtien 90 ml / min / (1,73 neliömetriä kastike elin..) Ja sitten vaiheessa 30 vaiheeseen III ja vaihe 15 - kanssa III viimeinen, V-vaihe.

GFR voidaan laskea eri menetelmillä:

  • Cockcroft-Gault-kaava (on välttämätöntä johtaa normaaliin runkopintaan 1,73 m 2)

Esimerkki (nainen 55-vuotias, paino 76 kg, kreatiniini 90 μmol / l):

GFR (ml / min / 1,73 m 2) = 186 x (seerumin kreatiniini mg: na%) 1L54x (ikä) -0,203 x 0,742 (naisille).

Koska diabeettisella nefropatialla ei ole munuaisten vajaatoiminnan vaiheita, tämän diagnoosin mukana seuraa diagnoosi vaiheiden I-IV CKD. Edellä esitetyn ja venäläisten standardien mukaisesti diabeettisen nefropatian (DN) diagnoosi diabeetikoilla, jolla on mikroalbuminuria tai proteinuria. Tässä tapauksessa potilaan, jolla on NAM, tulisi määrittää CKD: n toiminnallinen vaihe, jonka jälkeen kaikki diagnoosit jaetaan kahteen ryhmään:

  • Diabeettinen nefropatia, mikroalbuminurian vaihe, CKD I (II, III tai IV);
  • Diabeettinen nefropatia, proteinuria vaihe, CKD II (III tai IV);
  • diabeettinen nefropatia, CRF-vaihe (häiriöinen munuaisen typpi-funktio).

Kun potilas ei mikroalbuminuriaa / proteinuria, niin diabeettisen munuaistaudin, näyttäisi siltä ei. On viimeaikaisten kansainvälisten suositusten osoitti, että diabeettisen nefropatian voidaan asentaa diabetespotilaan jossa se GFR 2 (III edellä vaiheessa), ja muut kuin diabetes, aiheuttaa munuaisvaurion, ei paljastanut.

Tämän seurauksena tällaiset diagnoosit voidaan myös muotoilla:

  • diabeettinen nefropatia, CKD III (IV tai V).

Mikroalbuminuria -taajuus vaihtelee CD2: n ja CD2: n välillä 7 - 22% ja väestöstä riippuen 6,5 - 42%: lla CD2: lla. Mikroalbuminurian dynamiikka ennen makroalbuminuriasta on itsenäinen riskitekijä CKD: n etenemiselle ja GFR: n vähenemiselle; Mikroalbuminurialla itsessään liittyy lisääntynyt sydän- ja verisuonitautien ja kuolleisuuden riski. Tältä osin mikroalbuminurian ja GFR: n seulonta kaikissa diabetesta sairastavissa potilailla on suositeltavaa 5 vuotta diabeteksen puhkeamisen jälkeen vuosittain ja CD2-potilailla - välittömästi diagnoosin jälkeen ja edelleen vuosittain.

Histopato- logiset muutokset

Kolme histopatologisten muutosten luokkaa ovat diabeettinen nefropatia:

  1. glomeruloskleroosi;
  2. rakenteelliset muutokset verisuonissa, erityisesti arterioleissa;
  3. tubulo-intestinal lesion.

Patologisia muutoksia glomerulaarisen mesangiumin tällainen laajentaminen ja paksuuntuminen tyvikalvon, ovat tyypillisiä morfologisia merkkejä diabeettisen nefropatian ja aiheuttaa diffuusin skleroosi yhteensä glomerulus. Tubulointestinalnye patologisia muutoksia rikkoa kalium vety-ionin erittymistä ja että provosoi jotkut metabolinen asidoosi ja hyperkalemia mukana munuaisvaurioita diabetes.

Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla "diabeettiset" nefropatiat

Vaihtelua vakavuus tyypin 1 diabetes ja heterogeeninen luonne patofysiologian tyypin 2 diabeteksen viittaa siihen, että kaikissa tapauksissa se johtuu havaitseminen mikroalbuminuria on vain erityinen diabeettisen munuaistaudin. Esimerkiksi tunnistettiin potilaalla, jolla on vasta diagnosoitu diabeettisen mikroalbuminuria edellyttää erottaa sen nondiabetic munuaisten vaurioita ( "ei-diabeettisilla" nefropatian), kuten on esitetty suora suhde diabeteksen keston ja diabeettisen nefropatian kehittymisessä, erityisesti tyypin 1 diabeteksessa.

Diabeettisen nefropatian diabetesta sairastavilla potilailla on lähes aina muita merkkejä mikroangiopatiasta, erityisesti retinopatiaa. Retinopatian puuttuessa, etenkin makroalbuminurian taustalla, on mahdollisuus vaihtoehtoiseen diabeettiseen nefropatiatutkimukseen. DM2 diabeettinen nefropatia ei välttämättä yhdistetty retinopatian - noin 40% potilaista, joilla on tyypin 2 diabetes varmistettiin biopsialla diabeettinen nefropatia eivät tunnista retinopatia. On mahdollista ilmoittaa luettelo kliinisistä olosuhteista, joissa potilaan on suunnattava etsimään muuta kuin diabeettista nefropatiaa CKD: n syy:

  • retinopatian puuttuminen;
  • nopeasti laskeva GFR;
  • nopeasti kasvava proteinuria tai nefroottinen oireyhtymä;
  • proteiinin kehittyminen ennen sairauden kulun viiden vuoden ajanjaksoa (luotettavampi merkki CD1: n kanssa);
  • tulenkestoinen hypertensio;
  • tulehduksen merkkejä virtsan sedimentissä tai erytrosyytyyri;
  • muiden systeemisten sairauksien oireet;
  • > 30%: n väheneminen GFR: ssä 3-4 kuukauden kuluttua ACE: n estäjien hoidon aloittamisesta.

Diabeettisen nefropatian syyt

Diabeettinen nefropatia vaikuttaa jopa 35%: lla potilaista, joilla on CD1 ja 30-40% diabetesta sairastaville potilaille. Miksi vain osa potilaista kehittää patologian - ei tiedetä.

Diabeteksen puhkeamisvaiheessa kaikilla potilailla on kohonnut GFR (hyperfiltraatio) ja lähes kaikilla on mikroalbuminuria, joka liittyy ensisijaisesti vaskulaariseen tekijään eikä munuaisen parenchyma-leesioon.

Vuonna diabeettisen munuaistaudin kehittämisessä mukana eri patogeeniset mekanismit. Oletetaan, että munuaissairaus liittyy patologinen vuorovaikutus aineenvaihduntahäiriöiden mukana hyperglykemia ja hemodynaamisten tekijöiden. Hemodynaamiset tekijät aktivoitumiseen liittyvien vasoaktiivisten, kuten reniini-angiotensiini-järjestelmän ja endoteelin lisäksi lisää järjestelmän ja intraglomerulyarnomu paine henkilöillä, joilla on geneettinen taipumus kehittämiseen nefropatia.

Metaboliset häiriöt sisältävät prosesseja, kuten ei-entsymaattisen glykosylaation, lisääntyneen proteiinikinaasi-C-aktiivisuuden ja heikentyneen glukoosipolyolien metabolian. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että aktiiviset tulehdustekijät, sytokiinit, kasvutekijät ja metalloproteaasit voivat osallistua diabeettisen nefropatian kehittymiseen.

Vaikka glomerulinen hypertensio ja hyperfiltraatio havaitaan kaikissa diabetesta sairastavilla potilailla, mutta kaikki eivät kehitä nefropatiaa. On selvää, että reniini-angiotensiinijärjestelmän (RAS) salpaajien albuminurian henkilöiden aivo-paineen aleneminen on selkeästi positiivinen. Angiotensiini II: n profibroottisen vaikutuksen suppressoimisella voi olla myös näiden aineiden positiivinen vaikutus.

Hyperglykemia voi suoraan aiheuttaa mesangiumin vaurioita ja laajentamista, mikä lisää matriisin tuotantoa tai matriisiproteiinien glykosylointia. Toinen mekanismi, jonka kautta hyperglykemia voi stimuloida diabeettisen nefropatian kehittymistä, liittyy proteiinikinaasi C: n stimulointiin ja heparinaasin ekspressioon, joka vaikuttaa alumiinimembraanin läpäisevyyteen albumiiniin.

Sytokiinien (profibroottisia elementit tulehdus tekijät ja verisuonten endoteelin kasvutekijä (VEGF, verisuonen endoteelin kasvutekijä) voi osallistua matriisin kerääntymisen diabeettisen nefropatian Hyperglykemia lisää VEGF -.. Sovittelija diabetes endoteelivaurion Hyperglykemia kasvaa transformoivan kasvutekijä-p (TFG-p) glomeruluksessa, ja matriisin proteiineja. TFG-P voi osallistua sekä solun hypertrofian ja kollageenisynteesi lisääntyy havaittu NAM. on osoitettu kokeellisesti, että yhdistetty tarkoituksena vasta TFG-P ja ACE: n estäjien täysin poistaa proteiini-tory rotilla, joilla on diabeettinen nefropatia. Tarkkaile ja kääntää kehittäminen glomeruloskleroosi ja tubulointestinalnyh vaurioita. Muuten, minä merkille, että vasta-aineiden antamisen entsyymien ja muiden proteiinien mukana kehittämässä on hyvin tutkittu klo biokemiallisten tasolla patologisen prosessin nykyään yksi täysin uusia lähestymistapoja sairauden hoidossa paitsi alalla diabetology. Tarjota tämän hoitomenetelmää, se edellyttää yksityiskohtaisen tutkimuksen biokemian patologian ja hoitovaihtoehtoja rajoitetaan nyt ei tavanomaisen menetelmän ennen "yritys ja erehdys", ja suunta acupressure taudista subsellulaarisella biokemiallinen tasolle.

Osoitettiin, että proreniiniplasman lisääntynyt aktiivisuus on diabeettisen nefropatian kehittymisriski. Huomaamme, että ACE: n estäjät lisäävät proreniinia, mutta niillä on myönteinen vaikutus diabeettisen nefropatian kulkuun.

Valkuaisen nefriinin ilmaantuminen munuaisissa, jotka ovat tärkeitä proteiinin podosyyteissä, väheni diabeettisessa munuaiskivustossa.

Riskitekijät ja tyypillinen diabeettisen nefropatian kulku

DV-kehityksen riskiä ei voida täysin selittää vain diabeteksen keston, hypertensiolla ja hyperglykemian laadun hallinnalla, ja siksi on välttämätöntä pohtia sekä ulkoisia että geneettisiä tekijöitä ND: n patogeneesissä. Erityisesti, jos diabeettisen potilaan perhe oli diabeettisen nefropatian potilas (vanhemmat, sisarukset), riski sen kehittymisestä potilaassa lisääntyy merkittävästi sekä CD1: n että CD2: n suhteen. Viime vuosina on myös havaittu diabeettisen nefropatian geenejä, jotka on erityisesti tunnistettu kromosomeilla 7q21.3, Jur 15.3 ja muilla.

Mahdollisille tutkimukset ovat osoittaneet yleisyydestä DN potilailla, joilla on aiemmin todettu kohonnut verenpaine, mutta on epäselvää verenpainetauti nopeuttaa kehitystä DN, onko markkeri munuaisoireet enemmän lausutaan patologisen prosessin.

Parasta kaikessa roolin glykeemisen kontrollin kehitykseen DN on osoitettu tyypin 1 diabetes - taustaa vasten intensiivisen insuliinihoidon havaittiin regressio glomerulusten liikakasvun ja hyperfiltraatiosta, myöhemmin kehitetty mikroalbuminuria, vakiintunut ja jopa laskivat proteinuria, erityisesti hyvän glykeemisen kontrollin yli 2 vuotta. Lisävahvistusta tehokkuuden glykeemisen kontrollin valmistettiin diabeetikoilla transplantaation jälkeen haiman soluja, mikä mahdollistaa normalisoida glykemian. He ovat havainneet päinvastainen histologinen (!) Kehittäminen oireet diabeettisen munuaistaudin kun euglykemiassa pidettiin 10 vuotta. Luennolla, esittää nämä tulokset, olin läsnä, ja minusta tuntuu erityisen tärkeää, että osoittanut histologista merkkejä merkittävä parannus havaittiin aikaisintaan 5 vuoden täydellinen korvauksia diabeteksen ja lisäksi alkoi kadota ominaisia ​​diabeteksen nodulaarinen glomeruloskleroosin. Siksi avain ei ole ainoastaan ​​estää, mutta myös regressio jopa edenneet Nam tulee pitkäaikainen, pysyvä normalisoitumista aineenvaihduntaa. Koska se on vielä saavuttamatta suuri määrä potilaita, joilla on diabetes katsotaan vaihtoehtoisia tapoja ehkäisyn ja diabeteksen komplikaatioiden hoidossa.

DN kehittyy usein liikalihavuutta vastaan ​​ja laihtuminen lihavassa vähentää proteinuriaa ja parantaa munuaisten toimintaa. Mutta on epäselvää, ovatko nämä vaikutukset riippumattomia hiilihydraattien aineenvaihdunnan parantamisessa ja verenpaineen laskiessa lihavuuden painonpudotuksessa.

CD1: llä noin 25% potilaista kehittää mikroalbuminuriaa 15 vuoden taudin jälkeen, mutta vain vuonna 2009

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5