Erityinen munuaisten vajaatoiminta diabeetikoilla, hän diabeettinen nefropatia: luokittelu vaiheittain ja ominaisuus heille oireeton

Naiset

Diabeettinen nefropatia oli ensimmäinen komplikaatioita diabetes mellituksessa, erityisesti insuliiniriippuvasta (ensimmäisestä tyypistä). Tässä potilasryhmässä se tunnustetaan kuoleman pääasialliseksi syyksi.

Muuntaminen munuaisissa ilmenee taudin varhaisvaiheissa ja taudin lopullinen vaihe ei ole mikään muu kuin krooninen munuaisten vajaatoiminta (lyhennetty CRF: ksi).

Suorittaessaan ehkäiseviä toimenpiteitä, ajoissa pääsy erittäin ammattitaitoiseen, asianmukainen hoito ja ruokavalio nefropatian diabeteksen voidaan minimoida mahdollisimman paljon, ja työntää kauko ajallisesti.

Taudin luokittelu, jota asiantuntijat useimmiten käyttävät käytännössä, heijastaa diabeteksen kärsivän potilaan rakenteellisten munuaisten muutosten kulkua.

määritelmä

Termi "diabeettisen munuaistaudin" tarkoitetaan ole yksi sairaus, vaan joitakin erityisiä ongelmia, jotka liittyvät vaurion munuaisten alusten taustalla kroonisen diabeteksen muotoja: glomeruloskleroosin, arterioskleroosi, valtimo munuainen, rasvakasautumia munuaistiehyeissä, niiden kuolion, pyelonefriitti, jne..

Usein loukkaantumista munuaisten toimintaan havaitaan ensimmäisen tyypin insuliinista riippuvaisessa diabeteksessa (nefropatiat vaikuttavat 40-50% tämän ryhmän diabeteksen hoidosta).

Potilaat, joilla on tyypin tauti (insuliinista riippuvainen) nefropatia tapahtuu vain 15-30%: ssa tapauksista. Nefropatiaa kehittyy taustalla krooninen diabetes, jota kutsutaan myös oireyhtymä Kimmelstil-Wilson, analogisesti 1. muodon glomeruloskleroosi, ja termi "diabeetikon glomeruloskleroosissa" käytetään usein synonyyminä "nefropatian" in medspravochnikah potilailla karttoja.

Patologian kehitys

Hyperglykemia provosoi diabetes aiheuttaa verenpaineen nousua (lyhennettynä BP), joka kiihdyttää suodattamalla suorittamaa toimintaa munuaiskeräsessä, glomerulus nephron verisuonistossa, joka on toiminnallinen elementti munuaisiin.

Lisäksi ylimääräinen sokeri muuttaa proteiinien rakennetta, jotka muodostavat jokaisen yksittäisen glomeruluksen. Nämä poikkeavuudet johtavat glomerulien skleroosiin (kovettumiseen) ja nefronien liialliseen kulutukseen ja siten nefropatiaan.

Mogensenin luokitus

Toistaiseksi lääkärit käyttävät käytännössä usein Mogensen-luokitusta, joka on kehitetty jo vuonna 1983 ja jossa kuvataan tätä tai tätä tautitapausta:

  1. Munuaisten hyperfunktio, joka esiintyy diabeteksen varhaisimmassa vaiheessa, ilmenee munuaisten hypertrofian, hyperperfuusion ja hyperfiltraation kautta;
  2. I-st-rakennemuutosten esiintyminen munuaisissa glomerulaarisen kellari-kalvon sakeuttamisella, mesangiumin laajeneminen ja sama hyperfiltraatio. Se ilmenee 2-5 vuoden kuluttua diabeteksesta;
  3. alkaa nefropatia. Alkaa aikaisintaan 5vuosi kuluttua taudin alkamisen ja tekee itsensä tiedossa mikroalbuminuria (300-300 mg / päivä), ja lisääntynyt glomerulusten suodatusnopeus (GFR lyhennetty);
  4. lausutaan nefropatia kehittyy taustalla diabeteksen 10-15vuosi, ilmenee proteinuria, korkea verenpaine, ja GFR lasku skleroosi, jotka kattavat 50-75% keräsistä;
  5. uremia tapahtuu 15-20 vuotta sen jälkeen, kun diabeteksen ja on tunnettu siitä, että nodulaarisen tai täydellinen, yhteensä diffuusi glomeruloskleroosi, lasku GFR on DIABENOT® - innovaatio diabeteksen hoidossa ihmisillä

  • Stabiili sokerin taso pitkään
  • Palauttaa insuliinin haimatulehduksen

Diabeettinen nefropatia luokitellaan vaiheittain

Diabeettinen nefropatia on kahdenvälinen munuaissairaus, joka johtaa funktionaalisen kyvyn heikkenemiseen ja johtuu erilaisista patologisista vaikutuksista, joita muodostuu diabetes mellituksessa.

oireet

Diabeettinen nefropatia on hitaasti kehittyvä sairaus, sen kliininen kuva riippuu patologisten muutosten vaiheesta. Diabeettisen nefropatian kehittymisen yhteydessä erotetaan mikro-albumiinin, proteiinin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheen vaiheet.

Pitkäaikainen diabeettinen nefropatia on oireeton, ilman ulkoisia manifestaatioita. Diabeettisen nefropatian alkuvaiheessa munuaisten glomeruliarvojen (hyperfunktionaalinen hypertrofia) lisääntyminen, lisääntynyt munuaisten veren virtaus ja glomerulussuodatuksen nopeuden kasvu (GFR) lisääntyvät. Muutama vuosi myöhemmin munuaisten glomerulaarisessa laitteistossa alkutekniset muutokset havaitaan diabetes mellituksen alkamisesta. Glomerulaarisuodatuksella on suuri määrä, albumiinin erittyminen virtsaan ei ylitä normaaleja arvoja (30-300 mg / vrk tai 20-200 mg / ml virtsan aamuosassa). Valtimonpaineen jaksottaista kohoamista voidaan havaita erityisesti fyysisellä rasituksella. Diabeettisen nefropatian potilaiden terveydentilan heikkenemistä havaitaan vain taudin loppuvaiheessa.

Oireenmukaista Diabeettinen nefropatia kehittyy 15-20 vuotta, joilla on tyypin 1 diabetes mellitus ja sille on tunnusomaista jatkuva proteinuria (proteiineja virtsassa -> 300 mg / päivä), mikä osoittaa peruuttamaton vaurio. Munuaisten verenkierto ja GFR vähenevät, valtimoiden verenpaineesta tulee vakio ja vaikeasti korjattava. Kehittyy nefroottista oireyhtymää, joka ilmenee hypoalbuminemian, hyperkolesterolemian, perifeerisen ja kavitaation turvotuksen kautta. Kreatiinin ja urean veren tasot ovat normaaleja tai hieman kohonneet.

Loppuvaiheen diabeettinen nefropatia on jyrkkä munuaisten suodatus ja konsentraatio toiminnot: massiivinen proteinuria, alhainen GFR merkittävä kasvu urean ja kreatiniinin veressä, anemia, turvotus ilmaistaan. Tässä vaiheessa voi merkittävästi vähentää hyperglykemia, glukosuria, ja erittyminen virtsaan endogeenisen insuliinin ja tarvetta ulkoisen insuliinin. Nefroottinen oireyhtymä edetessä verenpaine nousee korkeita arvoja, kehittää ruoansulatushäiriöiden oireyhtymä, uremia ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa oireet itsestään myrkytyksen organismin vaihtoon tuotteiden ja epäonnistumiset eri elinten ja järjestelmien.

Vaiheiden I-III käsittely

Diabeettisen nefropatian ehkäisemisen ja hoidon tärkeimmät periaatteet vaiheissa I-III ovat:

  • glykeeminen kontrolli;
  • verenpaineen (verenpaine tulee olla 2,6 mmol / litra triglyseridit> 1,7 mmol / l) obyaeatelna korjaus hyperlipidemian (lipidejä alentava ruokavalio), tehottomuuteen - gipolidemicheskie huumeita.

Kun LDL> 3 mmol / l osoittaa statiinien vakion vastaanoton:

  • Atorvastatiini - 5-20 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti tai
  • Lovastatiini 10-40 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti tai
  • Simvastatiinia 10-20 mg kerran vuorokaudessa, hoidon kesto määräytyy yksilöllisesti.
  • Stadiinien annokset korjataan tavoite LDL-pitoisuuden saavuttamiseksi 6,8 mmol / l) ja normaaleilla GFR-näytäfibraateilla:
  • Fenofibrata 200 mg: n sisällä kerran päivässä, kesto määritetään erikseen tai
  • Ciprofibraatti 100-200 mg / vrk sisällä, hoidon kesto määritetään erikseen.

Heikentyneen solunsisäisen hemodynaamisen palauttaminen mikroalbuminurian vaiheessa voidaan saavuttaa rajoittamalla eläinproteiinin saanti 1 g / kg / vrk.

Vaiheet

Tässä ovat tärkeimmät 5 vaiheet, jotka vaihtavat toisiaan tasaisesti diabeettisella nefropatialla, jos ne eivät häiritse prosessia alussa:

  • Munuaisten hyperfunktio. Ei ole vielä ulkoisia ilmentymiä. Vain munasarjasolujen koon kasvu määritetään. Lisää sekä suodatusprosessia että virtsan erittymistä. Proteiini virtsassa on poissa.
  • Ensimmäiset rakenteelliset muutokset. Yleensä kehittyy 2 vuotta diabeteksen diagnoosin jälkeen. Diabeettisen nefropatian oireet puuttuvat. Vaskulaaristen seinien paksuuntuminen on. Virtsan proteiini ei ole vielä olemassa.
  • Diabeettisen nefropatian alkaminen. Keskimäärin 5 vuotta. Useimmiten tämä nefropatian vaihe tunnistetaan vahingossa rutiinikokeessa - vahvistaa pieni määrä proteiinia virtsassa (korkeintaan 300 mg / vrk). Lääkärit kutsuvat tätä tilaa mikroalbuminurion. Mikroalbuminurian mukaan voidaan kuitenkin jo päätellä, että munuaisastioihin liittyy merkittävä vaurio.
  • Ilmentynyt diabeettinen nefropatia on elävä kliininen kuva ja esiintyy yleensä 12-15 vuoden kuluttua diabeteksen puhkeamisesta. Virtsaan proteiini erittyy suurina määrinä. Tämä on proteinuria. Veressä päinvastoin, proteiinipitoisuus pienenee, on turvotusta. Ensinnäkin turvotus näkyy alemmissa raajoissa ja kasvoissa. Myöhemmin, kun tauti etenee, neste kertyy eri rintaonteloihin (rintakehä, vatsakipu, perikardiaalinen ontelo), turvotus yleistyy. Jos munuaisvaurio on liian voimakas, potilasta ei enää voida auttaa määrittelemällä diureetteja. Ainoa ulosmeno on punktuuri eli kertyneen nesteen kirurginen poisto. Proteiinihäiriön täyttämiseksi kehon on jaettava omat proteiininsa. Tämä johtaa kehon sammumiseen ja heikkouteen. Potilaat valittavat ruokahaluttomuutta, uneliaisuutta, pahoinvointia, janoa. Paine on lisääntynyt, johon liittyy pääsääntöisesti sydämen kipu, hengenahdistus ja päänsärky.
  • Diabeettisen nefropatian loppu on taudin ureminen terminaalinen vaihe. Munuaisten astioihin liittyy absoluuttinen skleroosi. Suodatusnopeus pienenee huomattavasti; munuaisten erittymistä ei suoriteta. Potilaan elämä on selkeä uhka. Tästä tilanteesta paras tapa on munuaisensiirto tai hemodialyysi / peritoneaalidialyysi.

Ensimmäisiä kolmea vaihetta kutsutaan prekliinisiksi, koska heidän valituksensa puuttuvat. Määritä munuaisvaurion esiintyminen vain erityisillä laboratoriokokeilla ja munuaiskudoksen mikroskoopilla. On kuitenkin tärkeää tunnistaa sairaus näissä vaiheissa, koska myöhemmin se on jo muuttumattomana.

luokitus

Nykyään on yleinen käytäntö diabeettisen nefropatian luokittelu Mogensenin mukaan (CE, Mogensen, 1983)

Diabeettisen nefropatian vaiheet

I Hyperfunktion vaihe
II. Alkuperäisten rakennemuutosten vaihe
III. Aloitus DN: n vaihe
IV. Merkitty DV: n vaihe
V. Uremian vaihe

  • (hyperfiltraatio, hyperperfuusio, munuaisten hypertrofia, normoalbuminuria (10-15 vuotta)
  • 15-20 vuotta vanha

diagnostiikka

Rutiinitestit eivät salli diagnosoida sairauden prekliinisiä vaiheita. Siksi kaikki diabetesta sairastavat potilaat osoittivat albumiini-virtsan määrityksen erikoismenetelmillä. Mikro-albuminuria (30 - 300 mg / vrk) havaitseminen osoittaa diabeettisen nefropatian esiintymistä. Glomerulaarisuodatuksen nopeuden määrittäminen on samanlainen. Glomerulaarisen suodatusnopeuden kasvu osoittaa munuaisten astioissa tapahtuvan paineen lisääntymistä, mikä epäsuorasti osoittaa diabeettisen nefropatian esiintymisen.

Kliinisen sairauden vaiheesta, tunnettu siitä, että ulkonäkö merkittäviä määriä proteiinia virtsassa, verenpainetaudin, verisuonten vauriot silmän kanssa kehittyy progressiivinen vajaatoiminta ja jatkuva väheneminen glomerulaarisuodosnopeuden glomerulusten suodatusnopeus on vähentynyt 1 ml / min keskimäärin joka kuukausi.

V-taudin vaiheessa diagnosoidaan glomerulaarisuodatuksen nopeuden aleneminen alle 10 ml / min.

ruokavalio

Ruokavalio nefropatian varhaisessa vaiheessa (microalbuminuria)

Tämä on diabeettisen munuaisvaurion varhaisessa vaiheessa, jossa sisäisen dynamiikan palauttaminen riippuu pitkälti ruokavalion ravinnosta. Se osoittaa maltillista ja rajoitettua proteiinin kulutusta, enempää kuin 12-15% elintarvikkeiden kokonaiskuorimääristä. Diabeettisen nefropatian ruokavaliossa esiintyvän hypertension tapauksessa on tarpeen rajoittaa suolan imeytymistä 3-4 grammaan päivässä. Myös suolattujen vihannesten, kaloja, kivennäisvettä kieltäytyminen on hyödyllistä. Ruoka on valmistettava ainoastaan ​​tuoreista, luonnontuotteista ilman annostelua. 100 grammassa ruokaa tulee sisältää 20-30 grammaa lihaa ja kalaa, 6 grammaa 15 grammaan munia ja maitotuotteita, 2 grammaa tärkkelystä sisältäviä tuotteita, 1-16 grammaa kasviperäisiä tuotteita. Kalorien kokonaismäärän ei pitäisi ylittää 2500 kaloria.

Diabeettisen nefropatian ruokavalio proteinurian vaiheessa

Alhaisen proteiinin ruokavalio diabeettiselle munuaiskudokselle proteiiniuriaasteessa on symptomaattinen hoito. Proteiinin kulutus pienenee 0,7-0,8 g: aan 1 kg potilaan kehoa kohti. Suolaa on suositeltavaa rajoittaa 2-2,5 grammaan päivässä. Käytännössä tämä tarkoittaa sitä, että ruokaa ei saa ruokaa ilman suolaa, vaan myös siirtyä suolatonta leipää ja leivontaan. Lisäksi on esitetty tuotteiden, joilla on alhainen suolapitoisuus - riisiä, kauran ja puolikasvien viljaa, porkkanoita, kaalia (väriä ja valkoista), juurikkaita, perunoita. Lihavalmisteista vasikanliha on hyödyllinen, kuten kala - karppi, hauki ahven, hauki, ahven.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia viittaa kaikkiin munuaisten vaurioon liittyviin vaurioihin, jotka kehittyvät kehossa olevan hiilihydraattien ja lipidien aineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena. Patologiset muutokset voivat liittyä munuaisten glomeruliin, tubuleihin, arterioleihin ja valtimoihin. Diabeettinen nefropatia esiintyy 70-75%: lla ihmisistä, jotka kärsivät "makeasta sairaudesta".

Useimmiten ilmenee seuraavien tilojen muodossa:

  • Munuaisten valtimoiden ja sen oksojen skleroosi.
  • Arterioles skleroosi.
  • Glomeruloskleroosi hajoava, nodulaarinen ja eksudatiivinen tyyppi.
  • Pyelonefriitti.
  • Munuaispatsaan nekroosi.
  • Nekroottinen nefroosi.
  • Siirtyminen mukopolysakkaridien, lipidien ja glykogeenin munuaisputkissa.

Kehitysmekanismi

Diabeettisen nefropatian patogeneesi liittyy useisiin metabolisiin ja hemodynaamisiin tekijöihin. Ensimmäiseen ryhmään kuuluvat hyperglykemia (korkea verensokeri) ja hyperlipidemia (korkea lipidi ja / tai lipoproteiini verenkierrossa). Hemodynaamisia tekijöitä edustaa valtimoiden korkea verenpaine ja lisääntynyt paine munuaisten glomeruliin.

Tärkeää! Myös geneettisen taipumuksen tekijä on, jota ei voida vähentää.

Metaboliset muutokset

Hyperglykemia on tärkein linkki munuaispatologian kehityksen ketjussa "makea taudin" taustalla. Korkean glukoosin tason takia se kiinnittyy munuaiskalvojen proteiineihin ja rasvoihin, mikä muuttaa niiden anatomisia ja fysiologisia ominaisuuksia. Myös suuri määrä monosakkarideja vaikuttaa myrkyllisesti elimen kudokseen, mikä stimuloi proteiinikinaasi C: n tuottamista ja edistää verisuoniseinien läpäisevyyden lisääntymistä.

Hapetusreaktioiden aktivaatio aiheuttaa vapaiden radikaalien vapautumisen, jolla voi olla negatiivinen ja jopa myrkyllinen vaikutus elimen soluihin.

Korkea lipidien ja lipoproteiinien taso veressä on seuraava tekijä nefropatian kehittymisessä. Säilyttämällä valtimoiden ja verisuonten sisemmälle kerrokselle glukoosi myötävaikuttaa sen vahingoittumiseen ja lisääntyneeseen läpäisevyyteen. Hapettuneet matalatiheyksiset lipoproteiinit kykenevät tunkeutumaan vaurioituneen sisemmän verisuonikerroksen läpi. Ne kaapataan erityisillä soluilla, joiden ympärille sidekudoselementit alkavat muodostua.

Hemodynamiikan tekijät

Korkea paine munuaisten glomeruluksessa on tekijä, joka edistää patologian etenemistä. Tämän verenpaineen syynä on reniini-angiotensiinijärjestelmän (hormoni-aktiivisen aineen angiotensiini II) aktivaatio.

Ihmisen kehon valtimopaineen nousun, joka johtuu vastauksena kaikkiin edellä mainittuihin tekijöihin, tulee mekanismi, joka ylittää patologisen tehonsa metabolisen muutoksen munuaispatologian jatkokehityksessä.

Perustiedot

Diabeettinen nefropatia (ICD-10 -koodi - N08.3 tai E10-E14 s. 2) esiintyy usein insuliinista riippuvaisen diabetes mellituksen taustalla. Tyypin 1 sairaus on, että munuaisten patologia on ensinnäkin kaikkien potilaiden kuolleisuuden syiden joukossa. Tyypin 2 nefropatia ottaa toisen sijan (ensimmäiset sydämen ja alusten komplikaatiot).

Munuaiset ovat suodatin, joka puhdistaa myrkyllisten aineiden, aineenvaihduntatuotteiden ja myrkkyjen veren. Kaikki tämä erittyy kehosta virtsaan. Suodattimet ovat munuaisten glomeruli, jossa diabeteksessa tapahtuu muutoksia. Tuloksena on luonnollisten prosessien ja elektrolyyttien tasapaino, proteiinien sisäänmeneminen virtsaan, jota ei ole havaittavissa terveillä ihmisillä.

Tämä tapahtuu seuraavan järjestelmän mukaisesti:

  • Varhaiset vaiheet - pienimmät proteiinit tunkeutuvat.
  • Progression - suurien koon molekyylejä.
  • Verenpaineen nousu, joka rikkoo edelleen munuaisten toimintaa.
  • Suurempi vahinko elimeen nostaa BP vielä korkeammaksi.
  • Proteiinin puute elimistössä johtaa merkittävään turvotukseen ja CKD: n muodostumiseen, joka ilmenee munuaisten vajaatoiminnasta.

Puhumme siis suljetusta ympyrästä, jonka tulos on hemodialyysi ja vaikeissa tapauksissa - munuaisensiirto.

luokitus

Lasten ja aikuisten tautitapahtumia on useita: kliininen, morfologinen luokittelu ja luokittelu vaiheittain.

kliininen

Virtsaan proteiinin läsnä ollessa määritetään kreatiniinin indeksit veressä. Lisäksi kaavojen mukaan lasketaan glomerulaarisuodatusnopeus, jonka indekseistä CKD: n ja sen vaiheen läsnäolo määritetään.

Aikuisten suodatusnopeuden arviointi:
140 - ikä (vuosien määrä) х paino (kg) х kerroin. (uros 1,23, naaras 1,05) / kreatiniini (μmol / L) = GFR (ml / min)

Kaava GFR: n arvioimiseksi lapsilla:
kertoimia. (ikärajan mukaan) x korkeus (cm) / kreatiniini (μmol / L) = GFR (ml / min)

morfologiset

On olemassa neljä pääluokkaa, joiden mukaan potilaan organismin anatomiset ja fysiologiset muutokset määritellään.

  • Eristetyn luonteen munuaisten tubulusten membraanin paksuuntuminen.
  • Vähemmän (a) tai julistettujen (b) tyyppisten maan sisäisten glomerulasolujen laajentaminen.
  • Solmujen muodostuminen interstitiaalisissa soluissa (glomeruloskleroosi).
  • Luonteeltaan voimakas sclerosis.

Luokittelu asteittain

Ensimmäisessä vaiheessa on tunnusomaista suodatusjärjestelmän hyperfunktio. Se kehittyy jo diabeteksen alussa. Munuaiset yrittävät poistaa glukoosin kehosta mahdollisimman pian, mukaan lukien kompensoivat mekanismit. Proteinuria (virtsan proteiini) puuttuu, samoin kuin patologian merkkejä.

Toinen vaihe on alkuperäiset ilmenemismuodot. Kehittää muutaman vuoden kuluttua diagnoosin "makea tauti". Verisuonten ja arterioiden seinät sakeutuvat, mutta virtsassa ei ole proteiineja eikä kliinisiä oireita.

Kolmas vaihe on mikroalbuminurian vaihe. Laboratoriotutkimuksessa määritetään proteiinin määrä 30-300 mg / vrk. Vaskulaarinen vaurio ilmenee säännöllisin verenpaineen nousuina ilman muita ilmentymiä.

Neljäs vaihe on merkitty diabeettisen nefropatian oireiksi. Virtsaan vapautuu merkittävä määrä proteiinia, proteiinien parametrit veressä vähenevät, turvotus on. Jos proteiinin taso on keskialueella, edeema näkyy kasvot ja jalat. Jos suuri määrä proteiinia poistetaan elimistöstä, patologinen eritteistö kerääntyy vatsan, suonensisäisen, perikardiaalisen ontelon sisään.

Viides vaihe on kriittinen tila, jolle on tunnusomaista munuaisten astian täydellinen skleroosi, GFR alle 10 ml / min. Apua on hemodialyysin tai elinsiirron suorittamiseen, koska muilla hoitomenetelmillä ei ole jo tehokkuutta.

Kliininen kuva

Diabeettisen nefropatian vaiheet liittyvät visuaalisiin ja laboratoriotöihin. Ensimmäiset kolme vaihetta ovat prekliinisiä, koska patologisten oireiden ilmeet puuttuvat. Muutokset voidaan määrittää vain laboratorioanalyysillä tai munuaiskudoksen histologisella tutkimuksella.

Ilmeiset oireet ilmestyvät neljännessä vaiheessa, kun potilaat alkavat valittaa seuraavista oireista:

  • kasvojen ja alaraajojen turvotus;
  • kohonnut verenpaine;
  • vähentynyt paino;
  • heikkous, tehokkuuden heikkeneminen;
  • pahoinvointi, oksentelu;
  • ruokahaluttomuus;
  • patologinen jano;
  • Cephalalgia;
  • hengenahdistus;
  • kipu rintalastan takana.

Hoitoon tarkoitetut merkinnät

Potilailta hoidetaan rutiininomaisesti potilailla, joilla on munuaissairaus ja resistentti nefroottinen oireyhtymä suodatusnopeudella yli 65 ml / min, munuaispotoksiin yhdistettynä krooniseen munuaissairauteen 3 ja 4 vaiheessa.

Hätäsiirtotoimintaa vaaditaan seuraavissa tapauksissa:

  • oliguria - patologisesti pieni erittyy virtsaan;
  • atsotemia - lisääntynyt typpipitoisten aineiden määrä veressä;
  • hyperhydraatio - veden ja suolan metabolian patologia, jolle on ominaista edeeman muodostuminen;
  • metabolinen asidoosi - veren happamuuden lisääminen;
  • Hyperkalemia - lisääntynyt kaliumin määrä verenkierrossa.

Patologian diagnoosi

Asiantuntija määrittelee potilaan diabeteksen diagnoosi, verenpaineen taso ja sen muutokset, puutteisuuden kehittyminen. Visuaalisesti arvioidaan ihon kuntoa, potilaan ruumiinpainoa, edeeman läsnäoloa ja vakavuuden astetta, syötetyn ja vapautuneen virtsan välistä suhdetta päivässä.

Välttämättä suoriteta verenkuva (lukumäärä laskee, hyytymisen tilan, leukosyyttien kaava, lasko), biokemia (kokonaisproteiini, albumiini, C-reaktiivisen proteiinin). Arvioida virtsa parametrit (yleisen analyysin, mikroskopian sedimentin, EIA proteiineja bakposev).

GFR: n, kreatiniinin, urean, kolesterolin, glukoosin ja hivenaineiden taso määritetään. Muita diagnostisia menetelmiä:

  • Munuaisten ja vatsaontelon ultraääni;
  • munuaiskudoksen biopsia;
  • EKG, ekokardiografia;
  • munasarjasyksiköiden dopplerografia;
  • rinta röntgen, vatsaontelo;
  • kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen hormonien parametrit.

Tarvittaessa lääkäri ohjaa potilaan kuulla optikon (välttää diabeettisen retinopatian), kardiologi (jos kyseessä on sydämen vajaatoiminta ja rytmihäiriöt), endokrinologian (valvoa taustalla sairaus), verisuonten kirurgi (luomiseksi AV fistelitapauksia pääsyä Hemodialyysiin).

Differentiaalinen diagnoosi

Diabeettinen nefropatia on erotettava nefroottisesta oireyhtymästä ja kroonisesta nefriittisestä oireyhtymästä.

Potilaan hallinta taktiikka

Kehittämällä CKD 1 ja 2 vaihe, sekä kasvava verenpaine edellyttää tasapainoista ruokavaliota, riittävä määrä proteiinia elimistössä. Päivittäinen kalori lasketaan yksilöllisesti endokrinologin tai ravitsemusterapeutin toimesta. Ruokavalio sisältää pakollisen vähentämisen ruumiin mukana toimitetun suolan määrään (enintään 5 g päivässä).

Liikunnan tila perustetaan puoli tuntia jopa viisi kertaa viikossa. Kieltäytyminen huonoista tavoista (tupakointi ja alkoholin käyttö). Kerran joka kolmas kuukausi on tarpeen määrittää proteiinin läsnäolo virtsaan päivittäin mittaamaan verenpainetta.

Endokrinologi tarkistaa insuliinihoidon järjestelmän tai hypoglykeemisten aineiden käytön, korjaa tarvittaessa, poistaa tai lisää tietyn lääkkeen. Tämä on tärkeää, koska hyperglykemia on liipumekanismi diabeettisen nefropatian kehittymisessä.

Lääkehoito

Pakollinen kohta diabeettisen nefropatian hoidossa on verenpaineen lasku normaaleihin arvoihin (proteiinin läsnäolo virtsassa AD lukujen tulisi olla alle 130/80 mmHg). Valitut huumeet:

  • ACE: n estäjät (perindopriili) - paitsi vähentävät verenpainetta, mutta myös vähentävät virtsaan vapautuneen proteiinin määrää.
  • Angiotensiinireseptorien estäjät (Lozartan, Eprosartan) - vähentävät verenpainetta ja vähentävät munuaisten sympaattista toimintaa.
  • Tiatsididiureetit (indapamidi, klopamiidi) ovat tehokkaita varhaisvaiheissa ja suodatusnopeus on yli 30 ml / min.
  • Loop-diureetit (Etakrinovaya-happo, furosemidi) - määrätään nefropatian kirkkaiden ilmenemismuotojen vaiheissa.
  • Beetasalpaajat (atenololi, metaprololi).
  • Kalsiumin tubal blockers (verapamil).

Vähentää LDL-indikaattorit osoitetaan statiineja (simvastatiini, atorvastatiini), fibraatit ja (Siprofibraatilla, fenofibraatti).

hemodialyysiä

Nykyaikainen lääketieteellinen kirjallisuus ei sisällä suosituksia siitä, milloin on tarpeen aloittaa veren puhdistus hemodialyysillä. Vaatimuksen määrittely on hoidon asiantuntijan etuoikeus. Vuonna 2002 annettiin eurooppalainen käytännön käsikirja, joka sisälsi seuraavat tiedot:

  • Puhdistettiin dialyysillä tulisi aloittaa kun glomerulaarisuodosnopeuden alle 15 ml / min yhdessä yhden tai useamman oireen: turvotus, hallitsematon verenpainetauti ja patologian korjaaminen ravitsemustilaa, tunnettu siitä, etenemistä.
  • Veren puhdistus tulisi aloittaa GFR: llä alle 6 ml / min, vaikka optimaalinen hoito suoritettiin, eikä muita ilmentymiä ole.
  • Varhaisessa dialyysipotilailla potilailla, jotka ovat suuressa riskiryhmässä.

KDOQI: n suositukset viittaavat siihen, että dialyysin pitäisi alkaa seuraavista tiloista:

  • huomattava turvotus, jota ei voida korjata lääkevalmisteilla;
  • suodatusnopeus on alle 15 ml / min;
  • urea - 30 mmol / l ja alle;
  • voimakas ruokahalun väheneminen ja tavallisen liikunnan taso;
  • veressä olevat kaliumtasot ovat alle 6 mmol / l.

leikkaus

Diabeettisen nefropatian potilas voi vaatia aikataulun tai hätäleikkauksen. Kiireellisessä dialyysissä ilman pääsyä tarvitaan tilapäinen dialyysikatetri.

Suunnitellut toimet ovat arterioplasman muodostuminen, verisuonten proteesin implantaatio, pysyvä tai peritoneaalinen katetri. Myös munuaisastioiden stentti- tai balloon-angioplastiaa voidaan suorittaa.

Ehkäisevät toimenpiteet

Nefropatian ja muiden komplikaatioiden ehkäisyn perusta on diabetes mellituksen korvaaminen. Jos patologia on jo ilmennyt ja albumiini on löydetty virtsasta, on tarpeen hidastaa sairauden etenemistä seuraavasti:

  • verensokerin itsetarkkailu;
  • verenpaineen päivittäinen mittaus;
  • palaa normaaleihin lukuihin rasva-veriprofiilista;
  • lääkehoito;
  • sitoutuminen alhaisen hiilihydraatin ruokavaliolle.

Vakavan proteinuriaa kehittämällä on noudatettava seuraavia suosituksia:

  • glykoidun hemoglobiinin (alle 8%) optimaalisten parametrien saavuttaminen;
  • verenpaine-indeksien korjaus (suurin sallittu luku on 140/90 mmHg);
  • huomattavan määrän proteiinin saantia ruoan kanssa.

Valitettavasti vain komplikaation alkuvaiheita pidetään palautuvina. Loput ovat parantumattomia. Asiantuntijat voivat vain hidastaa taudin etenemistä, ylläpitää potilaan optimaalista terveydentilaa. Oikea diagnoosi ja lääkäreiden neuvojen noudattaminen takaavat sairaiden ihmisten suotuisan tuloksen.

Diabeettinen nefropatia komplikaationa diabetes mellituksessa

Diabeteettinen nefropatia on johtava paikka kaikista diabetesta uhkaavista komplikaatioista. Ensimmäiset muutokset munuaisissa näkyvät jo ensimmäisinä vuosina diabeteksen taudin jälkeen ja lopullinen vaihe - krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF). Mutta ennaltaehkäisevien toimenpiteiden tarkka noudattaminen, ajankohtainen diagnoosi ja asianmukainen hoito auttavat lykkäämään tämän taudin kehittymistä mahdollisimman paljon.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia ei ole yksi itsenäinen sairaus. Tämä termi yhdistää lukuisia erilaisia ​​ongelmia, joiden olemus on vähentynyt yhteen - tämä on munuaisten alusten tukahduttaminen kroonisen diabetes mellan taustalla.

Diabeettisen nefropatian ryhmässä yleisimmät havainnot ovat:

  • munuaisvaltimon arterioskleroosi;
  • diabeettinen glomeruloskleroosi;
  • rasva-talletukset munuaisten tubuleissa;
  • pyelonefriitti;
  • munuaisten tubulusten nekroosi jne.

Koodi ICD-10 (virallisen kansainvälisen luokitus taudit kymmenes tarkistus), joka on ollut voimassa vuodesta 1909, käyttää 2 salakirjoittajat tämän oireyhtymän. Eri lääketieteellisissä lähteissä, potilastietokannoissa ja viitekirjoissa löytyy molemmat vaihtoehdot. Tämä on E.10-14.2 (diabetes mellitus munuaisten vaurioitumisella) ja N08.3 (glomerulaariset vauriot diabetes mellituksessa).

Useimmiten munuaistenfunktion erilaiset häiriöt kirjataan tyypin 1 diabetekseen, toisin sanoen insuliiniriippuvuuteen. Nefropatia esiintyy 40-50%: lla diabetesta sairastavista potilaista, ja se tunnetaan tämän ryhmän johtavista komplikaatioiden kuolinsyistä. Ihmisillä, jotka kärsivät tyypin 2 patologiasta (insuliinista riippumaton), nefropatia on kiinteä vain 15-30 prosentissa tapauksista.

Munuaiset, joilla on diabetes mellitus

Taudin syyt

Munuaisten täydellisen toiminnan rikkominen on yksi diabeteksen aikaisimmista seurauksista. Loppujen lopuksi munuaisissa on tärkein tehtävä puhdistaa ylimääräiset epäpuhtaudet ja toksiinit.

Kun glukoosin taso hyppää diabeteksen veressä, se vaikuttaa sisäelimiin vaarallisimmaksi myrkkyksi. Munuaiset ovat yhä vaikeampia selviytymään suodatusongelmistaan. Tämän seurauksena veren virtaus heikkenee, se kerääntyy natriumioneihin, jotka aiheuttavat munuaisastioiden lumen pienenemisen. Paine kasvaa (verenpainetauti), munuaiset alkavat hajota, mikä pahentaa entisestään paineita.

Mutta tällaisesta julmasta ympyrästä huolimatta munuaisten vaurio ei ole kehittynyt kaikilla diabetesta sairastavilla potilailla.

Siksi lääkärit erottavat 3 perustekniikkaa, jotka kutsuvat munuaisten vajaatoiminnan syitä.

  1. Geneettinen. Yksi ensimmäisistä syistä, joiden vuoksi henkilö diabeteksen sairastuu, kutsutaan perinnölliseksi alttiukseksi. Sama mekanismi liittyy myös nefropatiaan. Kun henkilö kehittyy diabetekseen, salaperäiset geneettiset mekanismit nopeuttavat verisuonitautien kehittymistä munuaisissa.
  2. Hemodynaaminen. Diabeetilla on aina munuaisen verenkiertoa (sama verenpainetauti). Tämän seurauksena suuri määrä virtsassa on albumiini-proteiini, sellaisia ​​paineen alaisina verisuonet tuhotaan ja vaurioituneet alueet on kiristetty arpikudosta (skleroosi).
  3. Vaihto. Tämä teoria antaa tärkeän tuhoavan roolin lisääntyneestä glukoosista veressä. "Makea" toksiinin vaikutuksesta kaikki kehon alukset (mukaan lukien munuaiset) kärsivät. Virheellinen verisuonivirta, normaalit metaboliset prosessit muuttuvat, rasva varastoidaan aluksiin, mikä johtaa nefropatiaan.

luokitus

Nykyään lääkärit käyttävät yleisesti hyväksyttyä luokittelua diabeettisen nefropatian vaiheille Mogensenin mukaan (kehitetty vuonna 1983):

Usein vertailukirjallisuudessa on myös diabeettisen nefropatian jakautuminen vaiheisiin, jotka perustuvat munuaisten muutoksiin. Tässä ovat taudin vaiheet:

  1. Hyperfiltraatiosta. Tällä hetkellä verenvirtaus munuaisten glomeruliin kiihtyy (ne ovat pääsuodatin), virtsan tilavuus kasvaa, elimet itse kasvavat hieman kooltaan. Vaihe kestää 5 vuotta.
  2. Mikroalbuminuria. Tämä on virtsassa (30-300 mg / vrk) proteiini-albumiinien vähäinen lisäys, jota tavanomaiset laboratoriomenetelmät eivät vielä pysty selvittämään. Jos tunnistat nämä muutokset ajoissa ja järjestätte hoitoa, vaihe voi kestää noin 10 vuotta.
  3. Proteinuria (toisella tavalla - makroalbuminuria). Tässä veren suodatusnopeus munuaisten läpi putoaa voimakkaasti, usein munuaisten valtimoiden verenpaine (BP) hyppää. Virtsan albumiinipitoisuus tässä vaiheessa voi olla 200 - yli 2000 mg / vrk. Tätä vaihetta diagnosoidaan 10-15 vuoteen taudin puhkeamisesta.
  4. Äännetyt nefropatia. GFR laskee vieläkin enemmän, alukset katetaan skleroottisilla muutoksilla. Diagnoosi 15-20 vuotta ensimmäisen muutoksen jälkeen munuaiskudoksessa.
  5. Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Näkyy 20-25 vuoden diabeteksen elämän jälkeen.

Diabeettisen nefropatian kehittyminen

oireet

Mogensenin patologian ensimmäisiä kolmea vaihetta (tai hyper-suodatusjaksoja ja mikroalbuminuriaa) kutsutaan prekliiniseksi. Tällä hetkellä ulkoiset oireet ovat täysin poissa, virtsan määrä on normaalia. Ainoastaan ​​joissakin tapauksissa potilaat voivat havaita paineen lisääntymisen säännöllisesti mikroalbuminuria-vaiheen lopussa.

Tällä hetkellä vain erityiset testit albumiinin määrittämiseksi diabeettisen potilaan virtsaan voivat diagnosoida taudin.

Proteiinin vaiheessa on jo erityisiä ulkoisia merkkejä:

  • säännölliset verenpainemallit;
  • potilaat valittavat turvotusta (kasvojen ja jalkojen ensimmäisen turvotuksen jälkeen vettä kerääntyy kehon onteloihin);
  • painonlasku ja ruokahalu vähenevät (elin alkaa käyttää proteiinimyymälöitä korvaamaan pula);
  • vakava heikkous, uneliaisuus;
  • jano ja pahoinvointi.

diagnostiikka

Diabeettisen munuaisvaurion diagnosointi perustuu kahteen pääindikaattoriin. Tämä on potilaan diabeetikon historia (diabetestapa, kuinka paljon tauti kestää jne.) Ja laboratoriotutkimusmenetelmien indikaattorit.

Vaskulaarisen munuaissairauden prekliinisessä vaiheessa tärkein menetelmä on albumiinin määrällinen määritys virtsassa. Analyysia varten otetaan joko virtsan kokonaisprosentti päivässä tai aamu (eli yöosa).

Albuminindeksit luokitellaan seuraavasti:

Toinen tärkeä diagnoosimenetelmä on funktionaalisen munuaisvarannon osoittaminen (lisääntynyt GFR vastauksena ulkoiseen stimulaatioon, esimerkiksi dopamiinin antamiseen, proteiinin lastaamiseen jne.). Normin katsotaan lisäävän GFR: n tasoa 10%: lla menettelyn jälkeen.

GFR-indeksin normaali on ≥ 90 ml / min / 1,73 m 2. Jos tämä luku laskee alle, se viittaa munuaisten toiminnan vähenemiseen.

Käytetään myös muita diagnostisia toimenpiteitä:

  • Rebergin testi (GFR: n määritelmä);
  • veren ja virtsan yleinen analyysi;
  • Doppler-munuaisten ultrasonografia (verisuonten nopeuden määrittäminen aluksissa);
  • munuaisten biopsia (yksittäisiä indikaatioita varten).

hoito

Varhaisvaiheissa diabeettisen nefropatian hoidon tärkein tehtävä on säilyttää riittävän glukoosin taso ja hoitaa verenpainetauti. Kun proteiinin vaihe kehittyy, kaikki lääketieteelliset toimenpiteet on suunnattava estämään munuaisten toiminnan vähenemistä ja CRF: n ulkonäköä.

valmisteet

Seuraavia lääkkeitä käytetään:

  • ACE-estäjät - angiotensiinikonvertausentsyymi paineenkorjaukseen ("Enalapril", "Captopril", "Fosinopril" jne.);
  • hyperlipidemian korjaamiseksi käytettävät lääkkeet, toisin sanoen kohonnut veren rasvataso ("Simvastatiini" ja muut statiinit);
  • diureetit ("indapamidi", "furosemidi");
  • raudanvalmisteet anemian korjaamiseksi jne.

ruokavalio

Erityistä vähärasvaista ruokavaliota suositellaan jo diabeettisen nefropatian prekliinisessä vaiheessa - munuaisten hyperfiltraatiolla ja mikroalbuminurialla. Tämän ajanjakson aikana on välttämätöntä vähentää eläinproteiinien "osa" päivittäisessä ruokavaliossa 15-18 prosenttiin kalorikohtaisesta kokonaisarvosta. Tämä on 1 g per 1 kg diabeettisen potilaan painosta. Myös päivittäisen suolan määrää tulee pienentää voimakkaasti - 3-5 g: aan. On tärkeää rajoittaa nesteen käyttöä paisumisen vähentämiseksi.

Jos proteinurian vaihe on kehittynyt, erityinen ravitsemus on jo tulossa täydelliseksi terapeuttiseksi menetelmäksi. Ruokavalio muuttuu alhaiseksi proteiiniksi - 0,7 g proteiinia / kg. Kulutetun suolan määrä tulisi pienentää korkeintaan 2-2,5 grammaan päivässä, mikä estää voimakasta turvotusta ja vähentää paineita.

Joissakin tapauksissa diabeettisen nefropatian potilaat ovat aminohappojen ketonianalogeja, jotka eivät sisällä kehon proteiinien jakamista omilta myymälöistään.

Hemodialyysi ja peritoneaalidialyysi

Keinotekoinen veren puhdistus käyttäen hemodialyysimenetelmää ("keinotekoista munuaista") ja dialyysi suoritetaan yleensä nefropatian viivästyneissä vaiheissa, kun syntyvät munuaiset eivät enää pysty selviytymään suodatuksesta. Joskus hemodialyysi on määrätty ja aikaisemmissa vaiheissa, kun diabeettinen nefropatia on jo diagnosoitu ja elimiä on tuettava.

Kun hemodialyysi katetri insertoidaan potilaan laskimoon, liitetään hemodialyysilaitteeseen - suodatuslaitteeseen. Koko järjestelmä puhdistaa toksiinien veren munuaisen sijasta 4-5 tuntia.

Kuinka usein tarvitaan veren puhdistustoimenpide, lääkäri päättää potilaan diabeteksen analyysin ja tilan perusteella. Jos nefropatia ei ole vielä siirtynyt krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, on mahdollista yhdistää keinotekoinen munuainen kerran viikossa. Kun munuaistoiminta on jo loppumassa, hemodialyysi suoritetaan kolme kertaa viikossa. Peritoneaalidialyysi voidaan tehdä päivittäin.

Keinotekoista verta puhdistus nefropatia tarpeen, kun GFR putoaa 15 ml / min / 1,73 m2 tai vähemmän kiinteä poikkeuksellisen runsaasti kaliumia (suurempi kuin 6,5 mmol / l). Ja myös, jos on olemassa keuhkoeden vaara kerääntyneen veden takia, samoin kuin kaikki proteiini-energiapuutteen merkit.

ennaltaehkäisy

Diabeettisille potilaille nefropatian ehkäisyyn tulisi kuulua useita tärkeitä kohtia:

  • tukea turvallisen sokeritaudin veressä (säätää liikuntaa, välttää stressiä ja mitata jatkuvasti glukoositasoa);
  • oikea ravitsemus (ruokavalio, jolla on vähentynyt prosenttiosuus proteiineista ja hiilihydraateista, savukkeiden ja alkoholin hylkääminen);
  • valvoa lipidien suhdetta veressä;
  • verenpaineen tason tarkkailu (jos se hypyt yli 140/90 mmHg, on kiireellistä ryhtyä toimiin).

Kaikki ehkäisevät toimenpiteet on sovitettava yhteen hoitavan lääkärin kanssa. Terapeuttista ruokavaliota olisi myös toteutettava endokrinologin ja nefrologin tiukalla valvonnalla.

Diabeettinen nefropatia ja diabetes

Diabeettisen nefropatian hoitoa ei voida erottaa itse syöpäsairauden hoidosta. Nämä kaksi prosessia on suoritettava rinnakkain ja säädettävä potilaan diabeettisen analyysin ja taudin vaiheen mukaisesti.

Diabeteksen ja munuaisvaurion tärkeimmät tehtävät ovat samat - glukoosipitoisuuden ja verenpaineen taso 24 tuntia. Tärkeimmät ei-lääkkeelliset aineet ovat samat kaikissa diabeteksen vaiheissa. Tämä valvoa painon, ruokavalion määrää, vähentää rasitusten määrää, huonoja tapoja hylkäämisen, säännöllisen liikunnan.

Lääkkeiden ottaminen tilanne on hieman monimutkaisempi. Diabeteksen ja nefropatian alkuvaiheissa tärkeimmät lääkeaineet ovat paineen korjaus. Täältä sinun on valittava lääkkeitä, jotka ovat turvallisia potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta, jotka ovat sallittuja muissa diabeteksen komplikaatioissa, joilla on sydämen vajaatoiminta ja ei-suojaavat ominaisuudet. Tämä on suurin osa ACE-estäjistä.

Kun testit jo osoittavat proteiuriaa, diabeteksen hoidossa on otettava huomioon munuaisten vajaatoiminnan väheneminen ja vaikea hypertensio. Erityisiä rajoituksia diabeetikoille patologiey2 toisen tyypin: ne vähensivät suuresti luettelo sallituista oraalinen diabeteslääke (PSSS), jotka on otettava jatkuvasti. Turvallisimmat huumeet ovat edelleen "Glikvidon", "Gliclazide", "Repaglinide". Jos GFR putoaa 30 ml / min tai alle munuaiskivääriin, potilaat on siirrettävä insuliinin antamiseen.

Diabeteille on myös erikoisjärjestelmiä, riippuen nefropatian, albumiinin, kreatiniinin ja GFR: n vaiheesta. Näin ollen, jos lisääntynyt kreatinindo 300 pmol / l, estäjän annos, ATP vähennetään puoli jos hyppyjä edellä ja se peruuttaa - hemodialyysiin. Lisäksi moderni lääketiede etsii jatkuvasti uusia lääkkeitä ja terapeuttisia järjestelmiä, jotka mahdollistavat samanaikaisen diabeteksen ja diabeettisen nefropatian hoidon minimaalisilla komplikaatioilla.
Videosta diabeettisen nefropatian syistä, oireista ja hoidosta:

Diabeettinen nefropatia: vaiheet, oireet ja hoito

Diabeettinen nefropatia on neurologinen häiriö, joka liittyy diabetes mellitukseen. On sairaus, joka johtuu verisuonten kapseleiden mikrovaskulaarisista vammoista, jotka tuottavat hermoja. Syyt sairauteen ovat diabeettinen nefropatia, sairauden oireet ja tärkeimmät hoidon ohjeet.

Mikä tämä sairaus on?

Diabeettinen nefropatia on glomerulaarinen (tai glomerulinen) skleroosi ja kudosfibroosi, joka johtuu hemodynaamisista ja metabolisista muutoksista diabetes mellituksessa. Tauti ilmentää albuminurian hidas etenemistä pahentamalla verenpainetta ja munuaisten vajaatoimintaa. Albuminuria on ominaista heikentynyt munuaistoiminta, jossa proteiini lähtee kehosta virtsaan.

Diabeettinen nefropatia on yleisin syy potilaan munuaisten vajaatoimintaan ja nefroottiseen oireyhtymään aikuisilla. Viimeksi mainitun sairauden esiintyvyys on noin 45% kaikista tyypin 1 diabetes mellituspotilailla. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla tällaiset häiriöt esiintyvät noin 25 prosentissa tapauksista. Alla on esitetty diabeettisen nefropatian luokittelu.

Riskiryhmät ja syyt

Riskitekijöitä ovat:

  • pitkittynyt hyperglykemia;
  • nikotiiniriippuvuus;
  • verenpainetauti;
  • diabeettisen nefropatian perimäsairaus;
  • Dyslipidemia tai veren liian suuret lipiditasot;
  • jotkut polymorfismit vaikuttavat reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmään.

Diabeettinen nefropatia kehittyy diabetespotilailla 5-10 vuotta myöhemmin, ja albumiinin esiintyminen virtsassa, nimeltään albuminuria, ja sen määrän suhde kreatiniinin tasoon voivat ilmaista tämän. Tällaisia ​​virtsan koostumuksen muutoksia voidaan havaita liikalihavuuden, raskauden, akuutin kuumeen, ylimääräisen proteiinin saannin, hematuriaa, virtsateiden infektioiden, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä.

Diabeettisen nefropatian oireet

Alkuvaiheessa tauti on oireeton, ja ensimmäinen varoitus voi olla vakaa mikroalbuminuria. Diabeettisen nefropatian tapauksissa oireet - hypertensio ja turvotus - kehittyvät usein käsittelemättömillä potilailla. Myöhemmissä vaiheissa uremia saattaa esiintyä potilailla, esimerkiksi pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus. Katsotaanpa taudin kehitysvaiheet, diabeettinen nefropatia, jonka vaiheet on kuvattu alla.

Taudin vaiheet

Diabeettinen nefropatia, jonka vaiheittainen luokittelu on esitetty alla, on viisi kehitysvaihetta.

1 vaihe. Merkittävimmät merkit ovat munuaisten koon kasvu ja GFR: n lisääntyminen tai glomerulusuodatuksen nopeus. Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla on jo näillä prosesseilla merkityksetön määrä, samaan aikaan verenpaine munuaisten sisällä nousee ja glomerulus perfuusion normaali prosessi tai verisuodatus näiden elinten kautta häiriintyy. Varhaisessa vaiheessa munuaisvaurio on palautuva, ja insuliinihoito voi palauttaa virtsarakon asianmukaisen rakenteen ja toiminnan. Patologiset kudosvauriot ensimmäisessä vaiheessa ovat poissa.

2 vaiheessa. Albumiinin erittyminen virtsaan on normaalia ja se on enintään 30 mg päivässä. Harjoittelun jälkeen tämä indikaattori voi lisääntyä ja elvyttää levon jälkeen. Kehityksen toisessa vaiheessa glomerulaarisen rakenteen patologiset muutokset ovat jo olemassa, perusmembraani sakeutuu, glomerulaarinen suodatusnopeus kasvaa ja se tulee yli 150 ml minuutissa. Taso glykosyloitu hemoglobiini yli 9%, GFR yli 150 ml minuutissa ja eristäminen albumiinia virtsassa yli 30 ml päivässä pidetään alkoi kliinisten oireiden diabeettisen munuaistaudin diabeettisen nefropatian tauti. Mikroalbuminurian vaiheessa viitataan taudin kehityksen 2-4-vaiheeseen.

Vaihe 3 tai välittömät vahingot munuaiskudokselle. Tallennettavan albumiinin määrä pidetään korkealla tasolla, 30 - 300 mg vuorokaudessa. Fysiologinen syy on munuaisten voimakas suodatustoiminto. Membraanin paksuuntuminen tulee jo selvästi havaittavaksi, glomerulaariset diffuusi leesiot ja hyaliinimuutokset arterioleissa.

Vaihe 4 on taudin kliininen vaihe, ja sen ominaisuuksia pidetään korkeana albuminuria, yli 200 mg päivässä, virtsan jatkuvan läsnäolon virtsassa. Verenpaine nousee, hypoproteinemia ja turvotus kehittyvät. Tässä vaiheessa glomerulussuodatusnopeus pienenee 1 ml / min kuussa.

Vaiheelle 5 on ominaista munuaisten vajaatoiminta. Jatkuva virtsan eritys johtaa vakavaan diabeettinen nefropatia, merkittävä kasvu tyvikalvon ja ulkonäkö nekroottisen glomerulusten johtuu kaventuminen ontelon kapillaarin munuaiskudoksissa. Tämän seurauksena munuaisten suodatusfunktio vähenee asteittain, mikä johtaa merkittävästi munuaisten vajaatoimintaan. Suurin osa potilaista seurauksena glomerulusten suodatusnopeus on vähentynyt 10 ml minuutissa, kohonnut seerumin kreatiniini ja urean typpi mukana on vakava korkea verenpaine, turvotus ja hypoproteinemia. Nämä ovat erittäin vakavia komplikaatioita. Diabetesta sairastavien on kiinnitettävä erityistä huomiota taudin lueteltuihin vaiheisiin ja toteutettava kaikki mahdolliset toimenpiteet diabeettisen nefropatian estämiseksi.

Taudin diagnosointi

Diagnoosi tehdään anamneesin, potilaan tutkimisen ja urinaalianalyysin ja albumiinin / kreatiniinin tulosten perusteella. Epidemia on nefropatian ollessa aina läsnä diabeteksessa, jossa on proteinuria. Diabetekselle kuulumattomien munuaisten häiriöiden kehittymistä kuvaavat seuraavat tekijät:

  • diabeettisen retinopatian puuttuminen (tämä on verkkokalvon alusten vaurio);
  • makroskooppinen hematuria;
  • glomerulaarisen suodatusnopeuden nopea lasku;
  • pienet munuaiset;
  • vakava proteinuria.

Kaikki nämä ilmiöt otetaan huomioon differentiaalisessa diagnoosissa muiden munuaisten sairauksien havaitsemiseksi. Tärkeä diagnoosi on proteiinin määrä virtsassa. Joskus on epäluotettavia tuloksia, jos henkilöllä on hyvin kehittynyt lihasten systeemi ja ennen virtsan analysointia hän suoritti intensiivisiä fyysisiä harjoituksia. Apua vahvistamaan diagnoosi auttaa munuaisten biopsiaa, mutta tämä tutkimus on harvoin tehty.

Diabeettinen nefropatia: hoito

Siksi tauti kehittyy diabeteksen aiheuttaman munuaisvaurion varalta. Jos diabetesta ei hoideta, lopulta se voi johtaa vakavaan munuaisten vajaatoimintaan. Alkuvaiheissa, kun albumiinipitoisuuden nousu virtsassa, käytetään verenpaineen normalisoimiseksi, esimerkiksi ACE: n estäjät voivat vähentää proteiinin vuotoa virtsassa. Tällaisen vaivan myöhemmissä kehitysvaiheissa, kuten diabeettisessa nefropatiassa, hoito sisältää veren sokerin ja kolesterolin määrän korjaamisen, verenpaineen säätelyn.

Ajankohtainen tutkimus ja riittävä hoito voivat hidastaa taudin etenemistä ja estää munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen. Koska diabeettinen nefropatia on melko yleinen diabeetikoilla, tämän ryhmän ihmisten säännölliset tutkimukset ovat erittäin tärkeitä.

Verensokerin taso

Pääasiallinen syy munuaisten vajaatoimintaan diabetesta sairastaville on verensokerin hallitsematon lisääntyminen. Tarvittava ohjaus tämä parametri insuliinin ja muiden diabeteslääkkeiden huumeiden ja oikea ruokavalio voi auttaa ehkäisemään tai hidastamaan taudin etenemistä, diabeettisen munuaistaudin. Ruokavalio on erittäin tärkeä tässä tapauksessa, ja se tarjoaa jaetun ateriat, vähintään viisi ateriaa päivässä pieninä annoksina, painottaen vihanneksia, erityisesti ihmisille, joilla on ylipainoa, luopumassa sokeria hyväksi hänen korvikkeita. On tärkeää, että on olemassa erilaisia ​​ruokavalioita, joilla on suunnilleen sama määrä proteiineja, hiilihydraatteja ja rasvoja.

Tiedetään hyvin, että diabeettinen nefropatia kehittyy pääasiassa potilailla, jotka eivät kiinnitä riittävästi huomiota sokerintason hallintaan. Intensiivinen terapia voi kääntää glomerulaarisen hypertrofian prosessin ja viivästyttää mikroalbuminurian kehittymistä estäen munuaisten vaurioitumisen.

Verenpaineen säätö

Verenpaineen säännöllinen seuranta auttaa suojaamaan diabeetikkoja komplikaatioilta, kuten munuais- ja sydänsairauksilta. Tiedot osoittavat, että verenpaineen nousu on 10 mm Hg. lisää riskiä sairastua nefropatiaan 10-12%: lla. Ihannetapauksessa systolinen paine on pidettävä korkeammassa kuin 120 mm Hg ja diastolinen paine on enintään 80 mmHg.

Intensiivinen verenpaineen säätely hidastaa diabeettisen nefropatian vaivan kehittymistä, mikroalbuminurian astetta voidaan ehkäistä, proteiinin taso pienenee. Tässä tapauksessa käytetään pääasiassa verenpainelääkkeitä.

ACE-estäjät

Ne parantavat beetasalpaajia, diureetteja ja kalsiumkanavan salpaajia. Tällaisten aineiden käyttö ei pelkästään vähennä albumiinin virtsaneritystä, vaan se on tärkeä munuaisten toiminnan säilyttämisessä. ACE: n estäjät ovat osoittautuneet tehokkaiksi hidastamaan diabeettisen ja proliferatiivisen retinopatian etenemistä.

Reniini-angiotensiinireseptorin inhibiittorit

Nämä korjaustoimenpiteet ovat myös tehokkaita hoidettaessa sairautta. Ne parantavat glomeruluksen läpäisevyyttä tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla. Kehon reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän sääntelijät ylläpitävät nesteen pitoisuuden tasapainoa kudoksissa ja normalisoi verenpainetta. Kun veren tilavuus on pieni, munuaiset erittävät reniini, se muuntaa angiotensinogeenin angiotensiini I Edellinen muunnetaan angiotensiini II, voimakas aktiivinen peptidi, joka stimuloi verisuonten supistumista, mikä johtaa verenpaineen nousua. Angiotensiini II aiheuttaa myös aldosteronin vapautumisen, mikä lisää nesteen pitoisuutta ja lisää myös paineita. ACE-estäjät, esimerkiksi lääkkeet "Nalapril" ja "Captopril" estävät nämä muutokset ja auttavat normalisoimaan paineita.

Munuaisten korvaushoito

Se on välttämätöntä elämän ylläpitämiseksi, mukaan lukien dialyysi ja munuaisensiirto. Dialyysi edistää tehokkaampaa nesteen poistamista kehosta, mutta se ei estä nefropatian etenemistä. Tehokkaampi toimenpide on munuaisensiirto.

Immunoterapia ja veren puhdistus

Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että diabeteksen munuaiskudosvaurion pääasiallinen syy on immuunijärjestelmän säätely, joka aiheuttaa immuunijärjestelmän taistelemisen omia soluja vastaan. Immunoterapia on suunniteltu korjaamaan dysregulaatiota ja hallitsemaan diabeettisen nefropatian oireita. Veren puhdistus suoritetaan erikoislaitteiden avulla ja sitä käytetään haitallisten aineiden ja myrkkyjen poistamiseen kehosta. Verrattuna dialyysiin tämä menetelmä on tehokkaampi.